消化系统疾病.docx

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消化系统疾病

消化系统疾病

慢性胃炎（ChronicGastritis）

慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症，多数是胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期出现胃粘膜固有腺体萎缩和化生。

流行病学

H.Pylori感染为慢性胃炎的主要病因，占80~95%。

我国人群中H.Pylori感染率为50%~70%。

人群中的H.Pylori感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。

分类

慢性胃炎分类方法众多，主要包括：

①   Whitehead（1972）:

　分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎

②   Strikland（1973）:

Ａ型和Ｂ型

③   悉尼系统（1990）：

部位、形态学和病因，由组织学和内景两部分组成

④   新悉尼系统（1996）：

组织学诊断引入直观模拟评分，对炎症、活动性、萎缩、肠化生和H.Pylori感染分级；将慢性胃炎分为非萎缩性、萎缩性和特殊类型。

⑤   我国慢性胃炎（2000）:

组织学分类与新悉尼系统基本相同。

病因和发病机制

（一）H.Pylori感染

１．H.Pylori感染与慢性胃炎的关系符合Koch提出的必要条件。

大量研究表明８０％～９０％的慢性胃炎患者胃粘膜中有H.Pylori的感染。

根除H.Pylori可使胃粘膜炎症消退。

志愿者和动物实验已证实H.Pylori感染可引起胃炎。

２．引起慢性胃炎的机制

①　H.Pylori尿素酶分解尿素产生的氨以及其产生的毒素、酶等。

②　H.Pylori诱导上皮细胞释放IL-8

③　H.Pylori通过抗原模拟或交叉抗原机制诱发免疫反应。

３．H.Pylori感染所致慢性胃炎的演变

（二）自身免疫机制和遗传因素

Ａ型萎缩性胃炎发生在自身免疫基础上，患者血液中存在自身抗体及壁细胞抗体和内因子抗体。

（三）其他因素

１．十二指肠液反流：

胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，削弱胃粘膜屛障功能。

２．胃粘膜损伤因子：

刺激性食物、酗酒、高盐饮食、药物等

病理

慢性胃炎病理变化是胃粘膜损伤和修复这对矛盾作用的结果。

萎缩和肠化初期以灶性病变为主，后期融合成片，一般胃窦病变重于胃体；小弯侧重于大弯侧。

５种形态学变量（H.Pylori、炎症、活动性、萎缩、肠化）分级：

无、轻度、中度、重度４级。

异型增生又称不典型增生，是胃癌的癌前病变。

临床表现

７０％～８０％的患者可无任何症状，有症状者主要表现为非特异性的消化不良。

胃粘膜有糜烂者可有上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。

体征多不明显，有时可有上腹部轻压痛。

实验室和辅助检查

１．幽门螺杆菌检测　　分浸入性和非浸入性两种

２．胃液分析　　浅表性胃炎胃酸分泌正常或增高；萎缩型胃炎胃窦病变为主时，胃酸可正常或低酸。

３．血清胃泌素　　恶性贫血患者其血清胃泌素显著增高。

４．自身抗体　Ａ型萎缩性胃炎的血清ＰＣＡ常呈阳性。

５．血清维生素Ｂ１２浓度和维生素Ｂ１２吸收实验：

有助于恶性贫血的诊断

诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检组织学检查；H.Pylori检测有助于病因的诊断。

怀疑Ａ型萎缩性胃炎者应检测血清胃泌素和相关的自身抗体。

（一）内镜检查

悉尼分类将胃炎的胃镜诊断分为：

充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性和皱襞增生性胃炎。

国内2000年慢性胃炎研讨会将其分为：

浅表性胃炎和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。

（二）组织病理学检查

１．活检取材：

用于临床诊断―取３块；用于科研，按悉尼系统，取５块

２．病理诊断报告　应包括部位特征和形态学变化程度

治疗

（一）  消除或削弱攻击因子

１．根除H.Pylori　　

　　指征：

有明显异常（胃粘膜糜烂、萎缩、肠化或不典型增生）的慢性胃炎；有胃癌家族史者；伴有糜烂性十二指肠炎者；症状明显者。

方案　见消化性溃疡

２．抑酸或抗酸治疗　　Ｈ２受体拮抗剂或质子泵抑制剂

３．针对胆汁反流、服用NSAIDs等作相应的处理

（二）  增强胃粘膜防御

适用于有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者

（三）  动力促进剂

适用于以上腹部饱胀等症状为主者

（四）  中药

辩证施治，可与西药联合应用

（五）其他

１．抗抑郁药、镇静药

２．维生素Ｂ１２

３．抗氧化剂

预后

慢性胃炎可持续存在，根除H.Pylori等综合治疗可部分逆转患者的胃粘膜萎缩、肠化和不典型增生。

１５％～２０％的H.Pylori相关性胃炎可发生消化性溃疡。

极少数中、重度萎缩性胃炎可发展至胃癌。

消化性溃疡

消化性溃疡系指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡。

可发生于食管、胃火十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃粘膜的Meckel憩室内。

其中，胃溃疡和十二指肠溃疡最多见。

流行病学

消化性溃疡是常见病，据估计大约10%的人一生中患过消化性溃疡。

世界上不同的国家、地区发病率差异较大。

胃溃疡和十二指肠溃疡均为男性易罹患，球部溃疡的发病年龄早于胃溃疡10~20年，且更常见。

病因和发病机制

（一）幽门螺杆菌感染 是消化性溃疡的主要病因。

1．临床依据消化性溃疡患者胃粘膜中H.Pylori检出率高，球部溃疡检出率90~100%，胃溃疡为80~90%；H.Pylori感染者中发生消化性溃疡的危险显著增加；根除H.Pylori可促进溃疡愈合及降低其复发率。

2．H.Pylori感染致溃疡的机制：

损伤局部粘膜防御/修复；增强侵袭因素。

H.Pylori感染引起消化性溃疡机制的假说：

漏屋顶假说---可解释H.Pylori相关胃溃疡的发生；六因素假说---可解释H.Pylori相关的十二指肠溃疡之发生。

（二）非甾体抗炎药

阿司匹林及其他NSAIDs等药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用。

长期服用NSAIDs可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血。

NSAIDs损伤胃十二指肠粘膜的机制包括直接局部作用和系统作用两方面。

据估计，西方国家中约5%的球部溃疡和25%的胃溃疡与长期服用NSAIDs有关。

（三）  胃酸和胃蛋白酶

胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，pH<4时才能发挥作用。

球溃患者平均基础酸分泌（BAO）和最大酸分泌（MAO）常大于正常人。

主要与下列因素相关：

壁细胞总数增多；壁细胞对刺激物敏感性增强；胃酸分泌的正常反馈抑制剂指发生缺陷；迷走神经张力增加。

胃溃疡的BAO和MAO多属正常或低于正常。

（四）  遗传因素

随着H.Pylori感染在消化性溃疡发病中重要作用的认识，遗传因素的重要性受到了挑战。

（五）  其他危险因素

吸烟、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、饮食、病毒感染等

（六）与消化性溃疡相关的疾病

慢性肺部疾病、肝硬化、慢性肾衰竭等。

病理

（一）溃疡的肉眼观察

１． 部位 十二指肠溃疡多发生在球部，前壁比后壁多见，球部以下称球后溃疡，前后壁同时发生---对吻溃疡。

胃十二指肠同时存在溃疡---复合溃疡。

胃溃疡可发生在胃的任何位置，以胃角或胃窦小弯多见。

２． 数目 大多数是单发

３． 大小 球溃<1.5cm,胃溃疡<2cm，巨大溃疡须与恶性鉴别

４． 形态 圆形或椭圆形

５． 深度 有不同程度

６． 并发症穿孔、穿透性溃疡、畸形等

（二）溃疡的显微镜下观察 分4层

临床表现

（一）疼痛

为消化性溃疡的主要症状

1．部位：

多位于上腹部中部、偏右或偏左。

穿透性溃疡可放射至背部

2．疼痛程度或性质：

一般较轻而能忍受

3．疼痛节律性：

为消化性溃疡的特征之一。

球溃---饥饿痛、夜间痛；胃溃疡---进餐后1小时出现疼痛，1~2小时后缓解，下餐前疼痛再现。

溃疡的疼痛节律性与胃酸分泌相关。

4．疼痛的周期性：

为消化性溃疡的又一特征。

（二）  其他症状

嗳气、返酸、烧心、上腹部饱胀、恶心、呕吐等。

（三）  体征

缺乏特异性体征，在活动期溃疡，可有上腹部轻压痛。

消化性溃疡的特殊类型和问题

1．无症状性溃疡：

约15%~35%的消化性溃疡患者可无任何症状。

其中NSAIDs诱发的溃疡占30%~40%。

2．老年人消化性溃疡：

占无症状性溃疡的比率高

3．胃、十二指肠复合溃疡：

占5%，球溃先于胃溃疡之前出现。

4．幽门管溃疡：

病理生理与球溃相似，但常缺乏典型的周期性和节律性疼痛；呕吐、幽门梗阻、穿孔或出血的并发症也较多。

5．球后溃疡：

占十二指肠溃疡的3%，夜间痛、放射痛更明显。

6．难治性溃疡：

指标准计量的H2受体拮抗剂正规治疗一定时间，球溃8周、胃溃疡12周无效。

实验室和辅助检查

1．幽门螺杆菌的检测  分侵入性和非侵入性两大类。

侵入性的方法有：

快速尿素酶试验（RUT）、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和PCR检测；非侵入性检测：

13C-或14C呼气试验、粪便H.Pylori抗原检测和血清学试验等。

2．胃液分析 胃溃疡患者胃酸分泌正常或低于正常；十二指肠溃疡患者则增多。

3．血清胃泌素测定

诊断

结合病史、内镜、影像学检查以明确诊断

（一）内镜检查  分三期

1．活动期：

分A1和A2期

2．愈合期：

分H1和H2期

3．疤痕期：

分S1和S2期

（二）X线钡餐检查  

鉴别诊断

1．功能性消化不良

2．慢性胆囊炎和胆石症

3．胃癌

4．胃泌素瘤  也称Zollinger-Ellison综合症。

是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。

在典型和不典型部位发生溃疡，且易发生出血、穿孔、具有难治性特点等。

胃液分析（BAO>15mEq/h,BAO/MAO>60%）、血清胃泌素测定（>500pg/L）和激发试验有助于胃泌素瘤的定性诊断；CT、超声、MRI血管造影等有助于定位检查。

并发症

出血、穿孔和幽门梗阻是消化性溃疡主要并发症。

此外极少部分胃溃疡可发生癌变。

治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗

1．根除幽门螺杆菌 方案：

一种PPI加上两种抗菌素（克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮等）三联治疗，疗程一般为7天。

初次治疗失败者，可以用PPI、铋剂、两种抗菌素组成4联治疗方案。

抗幽门螺杆菌治疗结束后至少4周复查H.Pylori感染的状况。

2．抗酸治疗 有H2受体拮抗剂和PPI两大类

3．保护胃粘膜  硫糖铝、CBS和米索前列醇等

4．NSAIDs相关溃疡的治疗和防治：

停药加常规康溃疡方案进行治疗；如必须服用NSAIDs，调整剂型加抗溃疡治疗；伴幽门螺杆菌感染的处理原则。

5．难治性溃疡的治疗

明确有无幽门螺杆菌感染、NSAIDs服用及胃泌素瘤的可能性。

6．溃疡复发的预防  去除溃疡复发的危险因子、根除幽门螺杆菌、维持治疗。

（三）消化性溃疡治疗的策略

首先明确有无幽门螺杆菌感染，复查H.Pylori感染者予抗H.Pylori治疗；对H.Pylori阴性者，予常规抗溃疡治疗。

手术适应症：

大出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、内科治疗无效的难治性溃疡、胃溃疡疑有恶变者。

预后

消化性溃疡死亡率降至1%以下。

胃癌

流行病学

世界范围中，胃癌为常见肿瘤，发病率居第四位，肿瘤相关的死亡率位居第二。

发病率存在明显的区域差别。

中国为胃癌高发地区。

近年来，胃癌的发病率在世界范围有下降的趋势，下降的主要为胃窦胃癌，近段胃癌的发病率没有下降。

病因和发病机制

（一）病因

1．幽门螺杆菌感染 依据：

流行病学研究提示H.Pylori感染者危险性增加2.8~6倍；Correa假说；动物实验诱发出胃癌。

2．环境因素 硝酸盐、微量元素比例失调等可直接或间接致癌。

3．遗传因素 作用不及结直肠癌

（二）胃癌的癌前变化

癌前病变：

病理概念，指不典型增生

癌前状态：

指发生胃癌危险性增加的临床情况。

包括萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、残胃、胃息肉和胃粘膜巨大皱襞症。

（三）  发病机制 Correa假说

病理

（一）  分期

分为早期和进展期。

早期胃癌：

病变局限于粘膜和粘膜下层而无论有无淋巴结转移。

进展期胃癌陈独超过粘膜下层。

（二）  形态类型

1．早期胃癌：

按照日本内镜学会分为隆起型、平坦型（再分为浅表隆起、浅表平坦和浅表凹陷）和凹陷型。

小胃癌：

病灶小于1cm；微小胃癌：

病灶小于0.5cm。

2．进展期胃癌：

多采用Borrmann分型，即隆起型、局限溃疡型、浸润溃疡型和弥漫浸润型。

皮革胃：

弥漫浸润累及胃大部分或全胃。

（三）  病理组织学分类

组织学上，以胃腺癌最多见，其次为淋巴瘤。

按胃癌起源分肠型和弥漫型（Lauren分型）；按胃癌生长方式，分膨胀型和浸润型（Ming分型）。

（四）  转移

直接蔓延扩散；淋巴结转移；血型播散和种植转移。

Blumer’sshelf。

临床表现

早期胃癌患者，多无症状；进展期胃癌，可有各种非特异性症状。

如上腹痛、早饱、纳差、体重减轻、消化道出血等。

体征：

上腹部肿块、肝肿大腹水、Virchow淋巴结等。

少部分可出现伴癌综合征。

实验室和辅助检查

贫血、肿瘤标志物增高等，但缺乏特异性。

诊断

1．X线钡餐

2．内镜 内镜下活检有助于明确诊断。

3．早期胃癌的诊断  十分重要，可提高胃癌患者的生存率。

4．胃癌术前的TNM分期   超声胃镜、CT等

并发症

1．出血

2．幽门或贲门梗阻

3．穿孔

治疗

（一）手术治疗 是目前唯一有可能根除胃癌的手段

（二）内镜下治疗  EMR、支架等

（三）化疗

常用于术后的辅助治疗。

有各种化疗方案。

提倡联合化疗。

（五）其他治疗

中药治疗、基因治疗

预后

胃癌根除术后的5年生存率取决于胃癌的浸润深度。

预防

根除幽门螺杆菌、补充抗氧化剂等。

溃疡性结肠炎

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），为病因未明的肠道慢性非特异性炎症。

近几十年来，IBD的发病率在世界范围有增高的趋势，但是发病率存在明显的地区差异。

病因和发病机制

（一）  环境因素

环境变得越来越清洁，儿童期肠道免疫系统接收的外源刺激减弱，由于早年形成的“免疫耐受”不完善，其后对肠道抗原刺激发生的免疫反应的自身调节就容易发生障碍。

（二）  遗传因素

IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

（三）  感染因素

IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失。

（四）  免疫因素

1．IBD免疫反应的激活

2．IBD肠道粘膜的免疫反应和炎症过程的具体途径

病理

病变位于大肠，呈连续性、弥漫性分布。

多数在直肠、乙状结肠，可向上扩展至降结肠、横结肠，也可累及全结肠。

病变以粘膜和粘膜下层为主，伴各种炎性细胞的浸润，隐窝炎、隐窝脓肿、溃疡性改变、杯状细胞减少等。

临床表现

（一）消化系统表现

1．腹泻  见于绝大多数患者，伴粘液血便甚或鲜血便，大便次数从数次至十余次不等。

2．腹痛  轻型：

无腹痛或仅有腹部不适；一般有轻~中度左下腹或下腹的疼痛。

3．其他症状 腹胀、食欲不振

4．体征  轻、中度左下腹压痛，重型者可有明显压痛。

（二）全身表现

一般出现在中、重度患者。

发热、消瘦、贫血、低蛋白血症等。

（三）肠外表现

外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡。

（四）  临床分型

1．临床类型 初发型、慢性复发型、慢性持续型和急性暴发型。

2．病情严重程度 轻型、中型、重型；根据大便次数、全身症状和实验室检查结果来判断。

3．病变范围 直肠炎、直乙结肠炎、左半结肠炎、广泛结肠炎和全结肠炎。

4．分期  活动期和缓解期

并发症

1．中毒性巨结肠

2．直肠结肠癌变

3．其他并发症

实验室和辅助检查

1．血液  外周血常规、血沉、C反应蛋白

2．粪便检查 

3．自身抗体检查  ANCA、ASCA

4．结肠镜检查  是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一

5．X线钡剂灌肠检查

诊断和鉴别诊断

（一）  诊断

完整的诊断包括：

临床类型、病情严重程度、病变范围、病情分析及并发症。

（二）  鉴别诊断

1.     慢性细菌性痢疾

2.     阿米巴结肠炎

3.     血吸虫病

4.     克罗恩病 可累及全消化道，包括结肠和小肠；病变呈非连续性，全肠壁的病变，有腹泻，一般无肉眼血便，可有腹痛、肛周病变、狭窄等。

病理检查可见非干酪性肉芽肿等。

5.     大肠癌 活检可见明确诊断

6.     肠易激综合征

7.     其他

治疗

（一）  一般治疗

（二）  药物治疗

1．氨基水杨酸制剂 SASP或5-ASA，为治疗本病的常用药物。

口服、栓剂、灌肠剂等。

2．激素 对急性期有效。

剂量40~60mg/日强的松或相当剂量的其他剂型激素口服。

逐渐减量至停药。

也可局部用药。

3．免疫抑制剂  硫唑嘌呤或6巯基嘌呤

（三）  手术治疗

紧急手术指征为：

并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠镜内科治疗无效且伴严重毒血症状者。

择期手术指征：

并发结肠癌变、内科治疗无效影响色和生活质量等。

（四）  活动期治疗方案的选择

根据病变部位和严重程度来选择治疗方案

（五）缓解期维持治疗

必须给予氨基水杨酸类药物维持治疗。

预后

急性暴发型、有并发症及年龄超过60岁者预后不良。

功能性胃肠病

功能性胃肠病指临床上无法找到可解释症状的病理解剖学或生物化学异常，表现为慢性持续性或复发性的胃肠道症状。

第一节 功能性消化不良

消化不良是指持续或反复发作的，包括上腹痛、上腹饱胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等上腹部症状的一组临床症状。

经检查排除可引起这些症状的器质性疾病时，这一组症状便称为功能性消化不良。

功能性消化不良为常见病，占普通人群中19%~41%。

病因和发病机制

幽门螺杆菌感染、上胃肠道动力障碍和感觉异常、精神神经因素、应急因素。

临床表现

并无特征性的临床表现，主要有上腹痛、上腹饱胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等。

常以某一个或某一组症状为主。

呈持续性或反复发作。

根据临床特点，分为溃疡型消化不良、动力障碍型消化不良和非特异型消化不良。

诊断和鉴别诊断

１．           诊断标准  罗马II标准（介绍罗马III标准）。

消化不良症状至少出现6个月，近3个月症状符合标准（罗马Ⅲ标准）；经检查配出引起这些症状的器质性疾病；症状不因排便而缓解。

２．           诊断程序  功能性消化不良为排除诊断。

对有报警症状患者需进一步检查。

３．           鉴别诊断  须与其他消化道器质性疾病进行鉴别，如消化性溃疡、胃癌等。

治疗

（一）  一般治疗

（二）  药物治疗

１．           抑酸治疗

２．           促动力治疗

３．           根除幽门螺杆菌治疗

４．           抗抑郁药

第二节 肠易激综合症

肠易激综合征是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。

该病在西方人群中的患病率为10%~20%，我国北京和广州分别为7.3%~5.6%。

病因和发病机制

１．           胃肠动力学异常

２．           内脏感觉异常

３．           精神因素

４．           感染

临床表现

１．           腹痛或腹部不适 为IBS的必备症状

２．           腹泻 无脓血

３．           便秘 表面可有粘液

４．           其他消化道症状

５．           全身症状  失眠、焦虑、抑郁、头昏等精神症状

６．           体征

肠易激综合征根据临床症状可分为腹泻为主、便秘为主和腹泻便秘交替型。

诊断和鉴别诊断

（一）  诊断标准

罗马II标准（介绍罗马III标准）腹痛或腹部不适症状至少出现6个月，近3个月症状符合标准（罗马Ⅲ标准），伴有下列3项症状重的2项：

腹痛或腹部不适在排便后缓解；腹痛或腹部不适发生伴随排便改变。

（二）  诊断程序

在全面采集病史和体格检查的基础上，应先判断患者有无“报警症状”，并作相应的检查。

（三）  鉴别诊断

须与器质性疾病进行鉴别

治疗

（一）  一般治疗

（二）  药物治疗

１．           解痉剂

２．           止泻剂

３．           导泻药

４．           肠道动力感觉调节剂抗抑郁药

５．           其他

（三）心理和行为疗法

第三节          功能性胃肠病

便秘指排便困难或费力，排便不畅、便次太少。

功能性便秘也是一种常见的功能性胃肠病。

病因和发病机制

结肠通过时间减慢、或是存在排出通道阻滞；精神神经因素；饮食因素等。

诊断

（一）  诊断标准

罗马II标准（介绍罗马III标准）症状至少出现6个月，近3个月症状符合标准（罗马Ⅲ标准），存在2种或以上情况：

①排便费力②粪便干结③粪便未尽感④肛门直肠有梗阻或堵塞感。

（二）  诊断程序

排除器质性病变

治疗

（一）一般治疗

（二）膳食纤维的补充

（三）泻药的应用

（四）清洁灌肠

（五）生物反馈

（六）手术治疗

肝硬化

肝硬化是指一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

病理上形成肝细胞再生结节和假小叶。

是消化系统的常见病。

病因和发病机制

（二）  病因

１．      病毒性肝炎

２．      慢性酒精中毒

３．      非酒精性脂肪性肝炎

４．      胆汁淤积

５．      药物或毒物

６．      肝脏血液循环障碍

７．      遗传和代谢性疾病

８．      自身免疫性慢性肝炎

９．      血吸虫病

（二）  发病机制

上述病因引起肝脏持续性损伤，胶原量增加、肝窦毛细血管化、肝窦变窄、血流受阻、假小叶形成。

病理和病理生理

（一）  病理

１．           肝脏 小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。

２．           脾   常中等度肿大

３．           胃肠道 食管、胃底静脉曲张、淤血，常发生破裂而大量出血

４．           肾脏  循环免疫复合物形成的损伤

５．           内分泌 睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行性变。

（二）病理生理

1．门脉高压症  门静脉阻力增加、门静脉血流量增加；后果：

侧支循环开放，包括食管下端和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、直肠下端静脉丛；腹水；脾肿大。

2．腹水  形成机制：

门静脉压力增高、内脏动脉扩张、血浆胶体渗透压降低及其他因素。

自发性细菌性腹膜炎形成机制：

肠道菌群过渡生长和肠壁通透性增加。

3．内分泌变化  肝掌、蜘蛛痣

4．呼吸系统  肝肺综合征

5．泌尿系统  肝肾综合征

6．血液系统  脾肿大和脾功能亢进

7．神经系统  见肝性脑病

临床表现

起病隐匿，早期可无特应性症状、体征。

可分为代偿期和失代偿期。

（一）代偿期肝硬化

无特异性症状

（二）  失代偿期肝硬化

1．症状  食欲不振、乏力、腹胀、腹痛、腹泻、体重减轻、出血倾向、内分泌失调

2．体征  慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、胸腹壁静脉曲张、黄疸、腹水等。

肝脏