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药理学归纳台州学院

药理学归纳

名词解释:

15分(5题)

单选题:

20分(20题)

多选题:

10分(10题)

填空题:

20分(40空)

简答题:

35分(6题)

第一篇:

总论

第一章:

绪言

名词:

药物:

是指能影响机体生理、生化和病理过程,用于治疗、预防、诊断疾病和控制生育的化学物质,是人类与疾病作斗争的重要武器。

1

药理学:

是研究药物与机体间相互作用规律及其机制的一门学科。

1

药效学:

主要研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。

1

药动学:

主要研究机体对药物的处置的过程,包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄四个基本过程,以及血药浓度随时间而变化的规律。

(ADME)1

第二章:

药动学

名词:

首关效应:

指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝脏门静脉系统,某些药物在通过肠黏膜及肝脏时,部分可代谢灭活而进入体循环的药量减少,药效降低。

12

零级消除动力学:

又称恒量消除,是指单位时间内药物按恒定的数量进行消除,即每单位时间内消除的药量相等。

消除半衰期:

血药浓度降低一半所需要的时间。

一级消除动力学:

又称恒比消除、等比消除,是指血中药物消除速率与血中药物浓度成正比

药物的跨膜转运:

被动运输:

大多数药物的转运方式属于简单扩散9

影响药物分布的因素

1.与血浆蛋白结合

2.局部器官血流量

3.组织的亲和力

4.体液的pH和药物的理化性质

5.体内屏障

血脑屏障

胎盘屏障14

一级和零级消除动力学的特点:

一级消除动力学:

药物以恒比消除,其消除速率与血浆中药物浓度成正比

消除半衰期是恒定的,临床常用治疗量的药物按此规律消除

零级消除动力学:

当体内药物过多时,机体以其最大能力消除药物即以恒量消除

血浆药物消除半衰期不是固定数值

当血药浓度下降至最大消除能力以下时,则按一级消除动力学消除。

24

第三章:

药效学

化学治疗:

化疗药物如抗生素、抗代谢药物等可抑制或杀死病原体及肿瘤细胞。

30

最小有效量:

能引起药理效应的最小剂量称最小有效量或阈剂量。

43

最小中毒量:

出现中毒症状的最小剂量称最小中毒量,LD5.43

效能:

指药物所能产生的最大效应,Emax。

43

效价:

指产生相等效应时药物剂量的差别。

43

半数致死量(LD50):

能引起50%的动物或实验标本死亡的浓度或剂量45

抗生素后效应:

是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。

它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。

药物作用的两重性:

治疗作用和不良反应

不良反应:

(1)副作用sideeffect

(2)毒性反应toxicreaction

(3)变态反应allergyreaction

(4)继发性反应secondaryreaction

(5)后遗效应residualeffect

(6)撤药反应withdrawalreaction

(7)特异质反应idiosyncraticreaction

(8)三致作用(致畸、致癌、致突变)31

第二篇:

外周神经

第五章:

传出神经:

主要神经递质:

乙酰胆碱和去甲肾上腺素68

第六章:

胆碱受体:

毛果芸香碱:

药理作用:

对眼的影响

缩瞳:

与扩瞳药交替使用,用于虹膜炎,可防止虹膜和晶状体粘连

降低眼内压:

用于青光眼的治疗

调节痉挛:

引起近视,但作用维持时间短79

临床应用:

青光眼、虹膜炎79

抗胆碱酯酶药:

易逆性抗胆碱酯酶药:

新斯的明

临床应用:

重症肌无力

腹气胀及尿潴留

阵发性室上性心动过速

肌松弛药过量中毒的解救83

难逆性抗胆碱酯酶药:

有机磷酸酯类

中毒症状:

临床表现M样作用症状、N样作用症状和中枢神经系统症状三方面(轻、中、重)84

第七章:

胆碱受体阻断药

阿托品:

药理作用

眼:

散瞳、调节眼内压、调节麻痹89

临床应用:

1.解除平滑肌痉挛

2.抑制腺体分泌

3.眼科:

虹膜睫状体炎、检查眼底、用于验光

4.抗心律失常

5.抗休克

6.解救有机磷酸酯类中毒90

第八章:

肾脏上腺素受体激动药

去甲肾脏上腺素:

临床应用:

抗休克、心脏复苏、上消化道止血

不良反应:

局部组织缺血性坏死

急性肾功能衰竭

停药后的血压下降98

肾上腺素:

临床应用:

1、心脏骤停的复苏

2、治疗过敏性休克

3、缓解支气管哮喘

4、减少局麻药吸收

5、局部止血101

第九章:

肾脏上腺素受体阻断药

名词:

肾脏上腺素的“翻转作用”:

α受体阻断药使肾脏上腺素的升压作用翻转为降压作用,这种现象称为肾脏上腺素的“翻转作用”107

第三篇:

中枢神经系统药物药理

第十二章:

镇静催眠药

名词:

镇静药:

能轻度抑制中枢神经系统、缓和激动、消除躁动、恢复安静情绪的药物129

催眠药:

能促进和维持近似生理睡眠的药物129

苯二氮卓(有草字头)类:

药理作用与临床应用:

抗焦虑作用

镇静和催眠作用

抗惊厥和抗癫痫作用

中枢性肌肉松弛作用133

第十四章:

抗精神失常药

氯丙嗪:

药理作用:

中枢神经系统:

抗精神病作用

镇吐作用

对体温调节的作用

加强中枢抑制药的作用

对锥体外系的影响151

第十七章:

镇痛药

吗啡:

药理作用:

中枢神经系统:

镇痛和镇静、抑制呼吸、镇咳、催吐、缩瞳

临床应用:

1.镇痛

2.心源性哮喘

3.止泻

禁忌证

分娩止痛、哺乳妇女止痛

支气管哮喘

肺脏心病患者

颅脑损伤所致颅内压增高者

肝脏功能减退者

第十九章:

解热镇痛抗炎药

名词:

解热镇痛抗炎药亦称非甾体抗炎药NSAIDs,是一类具有解热、镇痛作用,绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物

阿司匹林:

不良反应:

胃肠道反应

凝血障碍

过敏反应

水杨酸反应

瑞夷综合症

比较阿司匹林和氯丙嗪

比较阿司匹林和吗啡:

吗啡镇痛作用的部位在中枢,机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等,主要用于其它药物无效的急性锐痛,易出现依赖性。

阿司匹林痛作用的部位在外周,机制是抑制PG合成酶,减少PG的合成,镇痛作用弱,主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。

(嗯,不好意思。

这个PPT上没有,网上找的。

大家可以再找找看。

第四篇:

内脏系统

第十二章:

抗心律失常药

名词:

心律失常:

指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度的异常,此时心房、心室的正常激活和运动顺序发生障碍,使心脏泵血功能发生障碍。

209

抗心律失常药的作用机制:

降低自律性

减少后去级

改变传导性

延长ERP214

抗心律失常药物的分类

Ⅰ类:

钠通道阻滞药

ⅠA类:

适度阻滞,奎尼丁、普鲁卡因胺

ⅠB类:

轻度阻滞,利多卡因,苯妥英钠

ⅠC类:

重度阻滞,普罗帕酮

Ⅱ类:

β受体阻断药普萘洛尔

Ⅲ类:

延长APD药胺碘酮

Ⅳ类:

钙拮抗药维拉帕米,地尔硫卓214

奎尼丁:

药理作用

基本作用是与钠通道蛋白质相结合而阻滞通道,适度抑制Na+内流,发挥抗心律失常作用;轻度阻断Ca2+内流,具有负性肌力作用;此外还有抗胆碱作用和α受体阻断作用

♦降低自律性

♦减慢传导阻滞

♦延长不应期215

强心苷类:

不良反应

胃肠道反应

神经系统反应

心脏毒性反应→心律失常

快速型心律失常

房室传导阻滞

窦性心动过缓

毒性作用的预防:

首先注意剂量个体化

掌握停药的指征

有条件的可进行血药浓度监测

应注意避免诱发或加重中毒的各种因素

治疗:

停药

补钾:

快速性心律失常。

苯妥英钠:

重症快速性心律失常

利多卡因:

室性心动过速和室颤

阿托品:

房室传导阻滞、窦性心动过缓

地高辛抗体Fab片段:

极严重中毒229

第二十二章:

抗心绞痛药

硝酸甘油:

抗心绞痛作用机制:

降低心肌耗氧量

扩张冠状动脉,增加缺血区的血液供应

增加心内膜供血,改善左室顺应性

保护缺血心肌细胞,减轻缺血损失

硝酸酯类本身以及释放出的NO还能抑制血小板聚集和黏附241

不良反应:

扩张血管→短时面颊部皮肤潮红、搏动性头痛、直立性低血压及晕厥、升高眼内压

剂量过大→加重心绞痛发作

超剂量→高铁血红蛋白血症243

第二十四章:

抗高血压药:

抗高血压药的分类:

269

第二十五章:

利尿药和脱水药

利尿药的分类:

高效能利尿药:

呋塞米和布美他尼

中效能利尿药:

噻嗪类利尿药

弱效能利尿药:

氨苯蝶啶和阿米洛利281

呋塞米:

药理作用:

利尿作用:

迅速、强大、短暂

扩血管作用281

临床应用:

消除各种严重水肿

治疗急性肺水肿和脑水肿

预防急性肾功能衰竭

加速毒物排泄282

不良反应:

水与电解质紊乱

耳毒症

高尿酸血症

其他(胃肠道反应、皮疹、骨髓抑制)282

第二十七章:

消化系统药理:

抗消化性溃疡药:

1、抗酸药:

碳酸氢钠、氢氧化铝、三硅酸镁、氧化镁

2、抑制胃酸分泌药:

一、H2受体阻断药:

西咪替丁、雷尼替丁

二、质子泵抑制药:

奥美拉唑

三、M1胆碱受体阻断药:

哌仑西平

四、胃泌素受体阻断药:

丙谷胺

3、黏膜保护药:

米索前列醇、恩前列醇、硫糖铝、铝碳酸镁、枸橼酸铋钾、

4、抗幽门螺杆菌药:

阿莫西林、四环素、呋喃唑酮(痢特灵)、甲红霉素、甲硝唑、307

第二十八章:

呼吸系统药理:

1、平喘药:

一、支气管扩张药:

肾上腺素受体激动药、茶碱类、M胆碱受体阻断药

二、抗炎性平喘药:

糖皮质激素、抗白三烯药物

三、抗过敏平喘药:

色甘酸钠、奈多罗米钠、酮替芬

2、镇咳药:

一、中枢性镇咳药:

可待因、右美沙芬、咳必清

二、外周性镇咳药:

退嗽露、苯丙哌啉

3、祛痰药:

一、黏液分泌促进药:

氯化铵

二、黏痰溶解药:

乙酰半胱氨酸

三、黏液稀释剂:

羧甲司坦316

第五篇:

激素类药物药理

第三十二章:

肾脏上腺皮质激素

糖皮质激素:

临床应用:

1.替代疗法

脑腺垂体功能减退

肾上腺皮质功能不全

肾上腺次全切除术后

2.严重急性感染

一般感染不用

主要用于中毒性感染或伴有休克者

+抗菌药物→严重感染性疾病

对病毒感染,一般不宜使用

3.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病

①缓解症状:

严重风湿热、风湿性心肌炎、类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮等自身免疫性疾病

②辅助治疗:

荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘等过敏性疾病

③预防:

对异体器官移植手术后所产生的免疫性排斥反应

4.血液病

①治疗儿童急性淋巴性白血病

②治疗急性非淋巴性白血病疗效差

③治疗再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少性和过敏性紫癜等

④停药后易复发

5.防止炎症和瘢痕的形成

6.局部应用

接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等皮肤病352

不良反应:

药源性肾上腺皮质功能亢进症

诱发和加重感染

诱发或加重溃疡

骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓

延缓生长发育

高血压和动脉粥样硬化

反跳现象

医源性肾上腺皮质功能不全症353

第三十四章:

甲状腺激素

甲状腺激素:

药理作用:

1.生长发育

2.促进代谢

3.产热效应

4.提高机体交感-肾上腺系统的感受性365

临床应用:

1.呆小症:

重在预防和及早治疗

2.黏液性水肿

3.单纯性甲状腺肿:

取决于病因(补碘或甲状腺激素)366

4.T3抑制实验

第三十五章:

胰岛素

胰岛素:

临床应用:

糖尿病:

1.I型糖尿病(重症糖尿病)

2.II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖药未能控制者

3.伴各种急性或严重并发症者

4.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术等情况

5.全胰腺切除引起的继发性糖尿病

高钾血症与细胞内缺钾372

不良反应:

低血糖(最常见)

轻者——摄食或引用糖水

严重——静注50%葡萄糖溶液

过敏反应:

抗原性

耐受性:

急性、慢性

皮下注射局部可能出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩372

第六篇:

抗病原微生物药物药理:

第三十六章:

抗菌药物概述:

名词:

化学治疗药物:

是指对病原微生物感染、寄生虫病及恶性肿瘤有治疗作用的化学药物。

抗菌谱:

是指抗菌药物具有一定的抗菌范围

抗菌药物:

是对病原体具有抑制和杀灭作用,用于防治细菌感染性疾病的药物386

387

第三十七章:

合成抗菌药物

喹诺酮类共同特点:

1、抗菌谱广

2、体内分布广

3、口服吸收良好

4、不良反应少,耐受良好

5、适应证广,适用于敏感病原菌所致泌尿道感染、前列腺炎、淋病、呼吸道感染、胃肠道感染及骨、关节、软组织感染392

抗菌机制:

喹诺酮类作用机制主要是抑制细菌DNA回旋。

阻碍DNA复制而导致细菌死亡。

393

第三十八章:

β-内酰胺类抗生素

类型:

1、青霉素类

2、头孢菌素类

3、非典型β-内酰胺类

4、头菌素类

5、单环内酰胺类

6、碳青霉烯类400

抗菌作用机制:

能抑制细菌细胞壁黏肽合成酶,影响细胞壁黏肽的合成,使细菌胞壁却算,菌体膨胀裂解,则可杀灭细菌。

由于哺乳动物无细胞壁,对机体的毒性小。

401

青霉素:

抗菌作用(非简答)

对革兰阳性球菌和杆菌、革兰阴性球菌及各种螺旋体均有很强的杀灭作用,对放线菌及部分拟杆菌也有作用

对革兰阴性杆菌的抗菌作用较弱402

青霉素的过敏:

预防:

详细询问病人的过敏史

应用前应作皮试

注射青霉素及皮试时,均应事先做好急救准备,以防不测404

第三十九章:

氨基糖苷类

氨基糖苷类作用机制:

静止期杀菌药、抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)见PPT

代表药物:

链霉素兔热病、鼠疫——首选419

庆大霉素一般G-杆菌感染——首选419

卡那霉素419

阿米卡星抗菌谱最广、用于对常用氨基糖苷类耐药菌株的感染—首选420

妥布霉素无交叉耐药性420

奈替米星:

耳毒性、肾毒性最小。

420

新霉素:

耳毒性、肾毒性最大。

420

大观霉素:

淋病患者(淋必治)420

第四十章:

大环内酯类、林可胺类及糖类抗生素

大环内酯类:

抗菌作用:

大环内酯类作用于细菌50S核糖体亚单位,抑制转肽作用和mRNA位移,从而阻碍细菌蛋白质合成而达到抑菌作用。

423

代表药物:

14碳大环内酯类:

红霉素、罗红霉素、克拉霉素、地红霉素、氟红霉素

15碳大环内酯类:

阿奇霉素

16碳大环内酯类:

螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麦迪霉素、麦白霉素、罗他霉素、柱晶白霉素、交沙霉素、米欧卡霉素423

红霉素:

临床应用:

(非简答)

1)白喉、百日咳带菌者、支原体肺炎、衣原体感染及嗜肺军团菌病的首选药

2)对青霉素过敏者链球菌、破伤风感染治疗的替换药424

第四十二章:

抗结核药和抗麻风病药

抗结核药物:

分类:

第一线药物:

异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺

第二线药物:

对氨水杨酸、乙硫异烟胺、利福定、利福喷丁、卡那霉素、阿米卡星等439

第七篇:

抗寄生虫病药物药理

抗寄生虫药分类与代表药:

1、抗原虫病药:

氯喹、甲硝唑等

2、抗蠕虫病药:

吡喹酮、乙胺嗪、甲苯达唑等

第四十五章:

抗疟药

抗疟药:

分类与代表药:

主要用于控制疟疾症状的抗疟药:

氯喹、奎宁、青蒿素等。

473

主要用于控制复发和传播的抗疟药:

伯氨喹等。

476

主要用于预防的抗疟药:

乙胺嘧啶等。

476

第八篇:

抗恶性肿瘤药物

抗恶性肿瘤药物:

按药物化学结构和来源分类:

烷化剂:

氮芥类、乙烯亚胺类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等

抗代谢药:

叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等

抗肿瘤抗生素:

蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线菌素类等

抗肿瘤植物药:

长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物碱类、鬼臼毒素衍生物等

影响激素功能的抗肿瘤药物:

肾脏上腺素皮质激素、雌激素、雄激素及其拮抗药

其他抗肿瘤药物:

铂类配合物和酶等495

按药物抗肿瘤作用的生化机制分类:

1.干扰核酸生物合成:

①:

二氢叶酸还原酶抑制剂:

甲氨蝶呤

②:

胸腺合成酶抑制剂:

氟尿嘧啶

③:

嘌呤核苷酸互变抑制剂:

巯嘌呤

④:

核苷酸还原酶抑制剂:

羟基脲

⑤:

DNA多聚酶抑制剂:

阿糖胞苷

2.直接影响DNA结构与功能:

①:

DNA交联剂:

氮芥、环磷酰胺和噻替哌等烷化剂

②:

破坏DNA的铂类配合物:

顺铂

③:

破坏DNA的抗生素:

丝裂霉素和博来霉素

④:

拓扑异构酶抑制剂:

喜树碱类和鬼臼毒素衍生物

3.干扰转录过程和组织RNA合成:

多柔比星等蒽环类抗生素和放线菌素D

4.干扰蛋白质合成与功能:

①:

微管蛋白活性抑制剂:

长春碱类和紫杉醇类等

②:

干扰核蛋白体功能的药物:

三尖山生物碱类

③:

影响氨基酸供应的药物;L-门冬酰胺酶

5.影响激素平衡:

糖皮质激素、雌激素、雄激素等激素类或拮抗药。

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