感染性疾病.docx
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感染性疾病
第十二章感染性疾病
第一节麻疹
【教学内容和要求】
1、了解麻疹的流行规律及特点。
2、熟悉病因、病理、发病机制及实验室检查。
3、掌握临床表现、出疹规律及特点。
4、掌握麻疹与风疹、幼儿急疹、猩红热的鉴别诊断。
5、掌握麻疹的治疗与预防。
麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一,其传染性很强,临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑(Koplik斑)及全身斑丘疹为特征,若无并发症,预后良好。
我国自60年代始广泛应用减毒活疫苗后儿童的麻疹发病率显著下降。
但近年来麻疹发病率开始增高,可能与流动人口增加及农村免疫接种率低、麻疹病毒变异等因素有关。
【病因和发病机制】
麻疹病毒属副粘病毒科,病毒不耐热,对日光和消毒剂均敏感,但在低温中能长期保存。
在前驱期及出疹期内,可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。
当易感者吸入含有病毒的飞沫后,麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖,同时少量病毒侵入血液到达远处器官的单核巨噬细胞系统复制,约感染后5~7天,麻疹病毒大量进入血液此时为临床前驱期,全身组织如呼吸道上皮细胞及淋巴组织内均可找到病毒,也可在分泌物和体液中发现麻疹病毒,此时患儿的传染性最强。
皮疹出现后病毒复制减少到感染后第16天,仅尿内病毒尚能持续数日。
出疹后第2天,血清内抗体几乎100%阳性,临床症状也开始明显改善。
由于全身及局部免疫反应尚受抑制中,故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎等。
【流行病学】
麻疹患者是唯一的传染源,患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性,病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中,通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播,本病传染性极强。
易感者接触后90%以上均发病,过去在城市中每2~3年流行一次,1~5岁小儿发病率最高。
麻疹减毒活疫苗使用后发病率下降,但因免疫力不持久,故发病年龄后移。
目前发病者在未接种疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童及青年人中多见,甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体,生后4~6月内有被动免疫力;以后逐渐消失。
虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出,但有些小儿仍可持续存在,甚至在15个月以内会影响疫苗接种,易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力,可在分娩前、后得病。
【临床表现】
(一)典型麻疹可分以下四期:
1、潜伏期:
一般为10~20天,亦有短至1周左右。
潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期:
也称发疹前期,一般为3~4天,主要表现类似上呼吸道感染症状:
①发热,多为中度以上发热,一般病例39~40℃,重症可超过40℃。
②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等。
眼部症状突出,结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线,对诊断麻疹极有帮助。
③Koplik斑,在发疹前24~48小时出现,为直径约1.0mm灰白色小点,外有红色晕圈,初散布在对着下臼齿的颊粘膜上,以后可累及整个颊粘膜至唇部粘膜,粘膜疹在皮疹出现后逐渐消失,可留有暗红色小点;④偶见皮肤荨麻疹、隐约斑疹或猩红热样皮疹;⑤部分病例可有一些非特异症状,如全身不适、食欲减退、精神不振等。
婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期:
多在发热3~4天出现皮疹。
体温可突然升高40~40.5℃,皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹,疹间皮肤正常,皮疹压之褪色。
始见于耳后、颈部、沿着发际边缘分布,24小时内向下发展,遍及面部、躯干及上肢,第3天皮疹累及下肢及足部,病情严重者皮疹常融合,皮肤水肿,面部浮肿变形。
全身有淋巴结肿大及脾肿大并持续几周。
疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态,多为一过性,热退后消失,与以后中枢神经系统合并症无关。
此期肺部有湿性啰音,X线检查可见有肺纹理增多。
4、恢复期:
出疹3~4天后,皮疹开始消退,消退与出疹顺序相同。
在无合并症的情况下,全身其他症状也随之消退,食欲及精神好转。
疹退后,皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着,7~10天痊愈。
(二)其他类型的麻疹
1、轻症麻疹:
多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者,或8个月内体内尚有母亲抗体的婴儿。
发热低,上呼吸道症状较轻,麻疹粘膜斑不明显,皮疹稀疏,病程约1周,无并发症。
2、重症麻疹:
发热高达40℃以上,中毒症状重,伴惊厥,昏迷。
皮疹融合呈紫蓝色者,常有粘膜出血,如鼻衄、呕血、咯血、血尿、血小板减少等称黑麻疹,麻疹内陷可能是DIC的一种形式。
若皮疹少,色暗淡,常为循环不良表现。
此型患儿死亡率高。
3、无疹型麻疹:
注射过麻疹减毒活疫苗者,可无典型粘膜斑和皮疹,甚至整个过程中无皮疹出现,此型不易诊断,只有依赖前驱症状及血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、异型麻疹:
为接种灭活疫苗后引起。
表现为高热、头痛、肌痛,无口腔粘膜斑,皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部,皮疹多形性,常伴水肿及肺炎。
国内不用麻疹灭活疫苗,故此类型少见。
(三)并发症麻疹的并发症主要为喉、气管、支气管炎及肺炎、心肌炎和神经系统疾病,如麻疹脑炎和亚急性硬化性全脑炎。
亚急性硬化性全脑炎是一种急性感染的迟发性并发症,表现为大脑机能的渐进性衰退,发病率约为百万之一;在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史,并完全恢复。
85%起病在5~15岁,开始症状很隐匿,有轻微行为改变及学习障碍,接着为智力低下,并出现对称性、重复的肌阵挛。
随疾病进展,肌阵挛消失,其他各种异常运动及肌张力障碍可见,有共济失调、视网膜病、视神经萎缩等,最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等,病程快慢不一,大部分病人在诊断后1-3年死亡,个别能存活多于10年。
最近研究发现该病人系脑细胞的M蛋白合成过程中翻译受阻所造成。
此外,麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制,可使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎。
麻疹过程中由于高热、食欲不振,使患儿营养不良,常见维生素A缺乏,角膜呈混浊、软化,且发展极迅速最后导致失明。
【诊断和鉴别诊断】
根据麻疹接触史,前驱期卡他症状,口腔麻疹粘膜斑,出疹时皮疹形态,出疹顺序,出疹与发热关系,退疹后皮肤脱屑及色素沉着等较易得出诊断。
前驱期鼻咽部分泌物找到多核巨细胞及尿中检测包涵体细胞对早期诊断亦有帮助。
在出疹1-2天用ELISA法即可测出麻疹抗体,亦为较方便的血清诊断方法。
鉴别诊断包括各种发热出疹性疾病。
小儿出疹性疾病的鉴别诊断
病毒
全身症状及其他特征
皮疹特点
发热与皮疹关系
麻疹麻疹病毒
呼吸道卡他性炎症。
结膜炎,发热第2~3天
口腔粘膜斑
红色斑丘疹,自头
面部→颈→躯干
→四肢,退疹后有
色素沉着及细小脱屑
发热3~4天,出疹
期热更高
风疹风疹病毒
全身症状轻,耳后、颈
后枕后淋巴结肿大并
触痛
面部→躯干→四
肢,斑丘疹,疹之
间有正常皮肤,退
疹后无色素沉着
及脱屑
发热后半天至1天
出疹
幼儿急疹
人疱疹病毒
6型
一般情况好,高热时可
有惊厥,耳后、枕后淋
巴结亦可肿大
红色斑丘疹,颈及
躯干部多见,一天
出齐,次日消退
高热3~5天,热退
疹出
猩红热
乙型溶血性
链球菌
高热,中毒症状重,咽
峡炎,杨梅舌,环口苍
白圈,扁桃体炎
皮肤弥漫充血,并
有密集针尖大小
丘疹,持续3~5天退疹,1周后全身
大片脱皮
发热1~2天出疹,
出疹时高热
肠道病毒感染药物疹
埃可病毒、柯萨奇病毒
发热,咽痛,流涕,结膜炎,腹泻,全身原发病症状
斑疹或斑丘疹散在,很少融合,1~3天消退,不脱皮有痒感,磨擦及受压部位多,与用药有关,斑丘疹、疱疹,猩红热样皮疹、荨麻疹
发热时或热退后出疹发热、服药史
【治疗】
1、一般治疗卧床休息,房间内保持适当的清晰度及湿度,房间内光线要柔和。
给予容易消化的富有营养的食物,补充足量水分,保持皮肤、粘膜清洁。
2、对症治疗高热时可用小量退热剂,烦躁可适当给予苯巴比妥等镇剂,剧咳时用镇咳祛痰剂,继发细菌感染可给抗生素。
麻疹时维生素A需要量大,世界卫生组织推荐,在维生素A缺乏区的麻疹患儿补充维生素A,<1岁者每日给10万单位,年长儿20万单位共两日,有维生素A缺乏眼症状者,1-4周后应重复。
【预防】
1、被动免疫在接触麻疹后5天内立即给予免疫血清球蛋白0.25ml/kg,可预防麻疹;0.05ml/kg仅能减轻症状,超过6天则无法达到上述效果。
被动免疫只能维持8周,以后应采取主动免疫措施。
2、主动免疫采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施,其预防效果达90%,国内规定初种年龄为8个月。
由于免疫后血清阳转率不是100%,且随时间延长免疫效应可变弱,所以在儿童4~6岁进幼儿园或小学一年级时再次接种麻疹疫苗,进入大学的青年人要作第二次麻疹免疫。
3、控制传染源早期发现患者,早期隔离。
一般病人隔离至出疹后5天,合并肺炎者延长至10天。
接触麻疹易感者检疫观察3周。
4、切断传播途径病人衣物在阳光下曝晒,病人曾住房间通风并用紫外线照射,流行季节中做好宣传工作,易感儿尽量少去公共场所。
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麻疹为阳毒热邪之证,具有一般瘟病发展的共同规律,由表及里,所以,治从解表、清气、透营、凉血等法循进,但又具有透疹于外的特殊性,治在因势利导,由里达表,着重在“透邪解毒”一法。
综上诸法,结合病程初、中、末三期,分别予以宣透、解毒、养阴等法。
临床多见一派阳、实、热症,因此,在遣方选药上,应注意宜凉不宜温,宜润不宜燥的原则。
但初期忌骤用寒凉、辛温发汗之剂,腹泻者酸收澀亦属所忌。
且病程发展极快要善于辨识顺证和逆证(包括变证),以便掌握矛盾转化的向愈之机。
【思考题】
1、麻疹的Koplik斑在发疹前出现。
2、对接触了麻诊的易感儿至少应隔离天。
3、麻疹患者是唯一传染源,从接触后天至出疹后天均有传染性。
4、典型麻疹的出疹顺序?
5、麻疹有哪些并发症?
6、麻疹应与哪些出疹性疾病相鉴别?
第二节水痘
【教学内容和要求】
1、了解水痘流行规律及临床特点。
2、熟悉水痘的病因、发病机制及实验室检查。
3、掌握水痘的临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗、预防。
水痘是一种传染性极强的儿童期出疹性疾病。
临床特点是皮肤粘膜出现搔痒性水疱疹,全身症状轻微。
【病因和发病机理】
病原体为水痘-带状疱疹病毒(人类疱疹病毒3型),病毒核心为双股DNA,由内层核心和外层夹膜组成。
病毒存在于病人疱疹的疱浆内,在外界环境中很容易失去活力。
一次感染水痘可获终身免疫,但在免疫功能受损者或已接受过水痘疫苗者,也可有第2次感染,症状轻微。
水痘病毒经口、鼻侵入人体,首先在上呼吸道内增殖然后入血约在感染后4~6天产生第一次病毒血症。
病毒到达肝脾和其他脏器并在其中繁殖再次入血形成第二次病毒血症,引起皮肤及粘膜损害出现皮疹。
有免疫缺陷或免疫受抑制者可发生全身性播散性水痘。
水痘疹病变主要发生在皮肤和粘膜,多限于皮肤的表皮层,炎症亦可深入累及真皮。
【流行病学】
本病多发生在冬末、初春季节。
90%患儿年龄在10岁以下,高峰为6~9岁,但亦可发生在任何年龄包括新生儿期,通过直接接触、飞沫、空气传播。
水痘结痂后病毒消失,故传染期自出疹前24小时至病损结痂,约7~8天。
潜伏期11~24天,一般两周左右,99%易感者在接触后11~20天内发病。
【临床表现】
1、潜伏期10~21天,一般为14~16天。
2、典型水痘皮疹出现前24小时可出现前驱症状,如低热、全身不适、厌食,亦可见猩红热样或麻疹样前驱疹,但很快消失。
幼儿常无前驱期。
皮疹特点:
①成批出现红色斑疹或斑丘疹,迅速发展为清亮、卵圆型、泪滴状小水痘,周围有红晕,无脐眼,经24小时,水疱内容物变为浑浊,水疱易破溃,疱疹持续3~4天,然后从中心干缩,迅速结痂,在疾病高峰期可见到丘疹、新旧水疱和结痂同时存在;②皮疹分布呈向心性,集中在皮肤受压或易受刺激处,开始为躯干,以后至面部、头皮、四肢远端较少,瘙痒感重;③粘膜皮疹可出现在口腔、结膜、生殖器等处,易破溃形成浅溃疡。
3、重症水痘多发生在恶性病或免疫功能受损病儿,出疹1周后体温仍可高达40~41℃,皮损常呈离心性分布,四肢多,水疱疹有脐眼,偶为出血性,暴发性紫癜可发生在第1周末伴有坏疽。
4、先天性水痘孕妇患水痘时可累及胎儿,在妊娠早期感染,可致多发性先天畸形,如:
肢体萎缩、皮肤瘢痕、皮层萎缩、头小畸形;自主神经系统受累表现约肌控制困难、肌梗阻或Horner综合征;眼异常包括白内障、小眼球、脉络膜视网膜炎。
病儿常在1岁内死亡,存活者留有严重神经系统伤残。
5、并发症水痘常见皮肤继发感染,如脓疱疮、蜂窝组织炎等。
还可以出现血小板减少,引起皮肤、粘膜出血,严重者有内脏出血,包括肾上腺上出血预后不良。
此外水痘肺炎、心肌炎、心包炎、心内膜炎、肝炎、肾小球肾炎、关节炎及睾丸炎均有少数病例报道。
喉部损伤可引起水肿,严重者致呼吸窘迫。
脑炎常在出疹后数日出现,发病率<1%,死亡率为5%~15%。
呈现小脑症状者如共济失调、眼球震颤、颤抖等较出现惊厥及昏迷等脑症状者预后为好。
存活者中15%有癫痫、智能低下及行为障碍等后遗症。
Reye综合征在水痘后发生者占10%,较一般为高。
【实验室检查】
1、血象偶有轻度白细胞增加,大部分均正常。
2、病毒分离使用PCR技术检测病毒抗原,敏感性高于传统培养法。
3、血清学检验补体结合试验法简单易行,出疹1~4天后即出现,2~3周后滴度增加可确诊,但敏感性差。
用抗膜抗原荧光试验、免疫粘附血凝试验及酶联免疫吸附试验检测抗体,结果敏感、可靠。
4、新鲜水疱底部刮取物用瑞氏染色找到多核巨细胞与核内包涵体,可供快速诊断。
【诊断和鉴别诊断】
根据水痘接触史、季节、典型皮疹、分布部位及同时出现各期皮疹的特点,诊断并不困难,且易与丘疹样荨麻疹、脓疱疮及带状疱疹等鉴别。
【治疗】
无合并症的水痘不需特殊处理,仅需对症治疗:
如剪短病儿指甲,戴连指手套,以防抓伤;勤换内衣,消毒水洗浴,减少继发感染;局部或全身使用止痒镇静剂;因有报道使用水杨酸制剂后Reye综合征发生率增加,故可用其他退热剂替代。
水痘肺炎或免疫功能损者患水痘时可给无环鸟苷:
静脉注射,每次500mg/m2,8小时1次,1小时内滴入,可预防肺炎或其他内脏受累;口服每次20mg/kg,第日4次、共5天;在潜伏期服用可减轻病情。
继发细菌感染时给抗生素治疗。
【预防】
1、对使用大剂量激素、免疫功能受损和恶性病者,在接触水痘72小时内可给予水痘、带状疱疹免疫球蛋白125~625U/kg,可以起到预防作用。
2、水痘减毒活疫苗已在国外开始使用,副作用少,接触水痘后立即给予可以预防,即使患病亦极轻微,故对使用激素或恶性病患儿接触水痘后应予以注射。
3、控制传染源,隔离病儿至皮疹全部结痂为止。
托幼机构中接触的易感者应检疫3周。
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一、辩证论治
1、风毒夹湿(轻症)
证候:
发热头痛,鼻塞流涕,偶有喷嚏、咳嗽,疹色红润,疱浆清亮,苍白或微黄,脉略浮数,大便如常,小便略黄,神色清爽。
治法:
疏风清热,解毒除湿。
方药:
银翘散加减。
2、内热炽盛(重症)
证候:
高热烦渴,唇红面赤、口舌溃烂,疱浆晦浊、舌头干黄、脉象治数。
治法:
清热解毒,佐以生津。
方药:
银翘白虎汤加减。
【思考题】
1、简述典型水痘的皮疹特点?
2、水痘的并发症有哪些?
3、引起水痘的病原是什么?
4、水痘病人应禁用哪些药物?
5、水痘病人隔离期从到。
第三节流行性腮腺炎
【教学内容和要求】
1、了解流行性腮腺炎发病规律及临床特点。
2、熟悉流行性腮腺炎病因、发病机制及实验室检查。
3、掌握流行性腮腺炎临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗、预防。
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染,多见于儿童及青少年。
以腮腺弥漫性肿大及疼痛为主要临床特征。
【病因和发病机制】
腮腺炎病毒属副粘病毒科副粘病毒属,该病毒仅有一个血清型,因与副流感病毒有共同抗原,故有轻度交叉反应。
从患儿唾液、脑脊液、血、尿、脑和其他组织中可以分离病毒。
腮腺炎病毒经口、鼻侵入体内后在上呼吸道上皮细胞内繁殖,引起局部炎症和免疫反应,如淋巴细胞浸润,血管通透性增加及lgA分泌等。
病毒在局部增殖后进入血循环发生病毒血症,并向全身扩散,首先侵入腮腺及中枢神经系统。
在这些器官中病毒再度繁殖并再次侵入血循环,并侵入第一次未曾侵入的器官引起炎症,临床以不同器官相继出现病变症状。
病理变化特征是腮腺的非化脓性炎症,包括间质水肿、点状出血、淋巴细胞浸润及腺泡坏死。
【流行病学】
本病通过直接接触、飞沫、唾液污染食物及玩具传播,四季都可流行,以晚冬早春多见。
年长儿和青少年发病者为多,两岁以内婴幼儿少见。
通常潜伏期为12~22天。
在腮腺肿大前6天至肿后9天从唾液腺中可分离出病毒,其传染期约自腮腺肿大前24小时至肿消后3天。
约20%~40%腮腺炎无腮腺肿大,这种亚临床型的存在造成诊断、预防和隔离病人的困难。
【临床表现】
本病潜伏期为8~30天,一般为16~18天。
前驱症状为体温中度增高,头痛、肌痛等。
腮腺肿大常是疾病首发体征,持续7~10天,常一侧先肿2~3天后对侧腮腺亦出现肿大,也见肿胀仅为单侧或同时有颌下腺肿大,甚至仅有颌下腺肿大而无腮腺肿大。
腮腺肿大的特点是以耳垂为中心,向前、后、下扩大,边缘不清,触之有弹性感,有疼痛及触痛,表面皮肤不红,可有热感,张口、咀嚼、特别是吃酸性食物时疼痛加垂,常有腮管口红肿。
肿痛在三到五天达到高峰一周左右消退。
腮腺肿大的同时体温仍高,可持续5~7天后消退。
躯干偶见红色斑疹或荨麻疹。
本病的并发症常见为脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎,此外可见心肌炎、乳腺炎、甲状腺炎、关节炎、血小板减少性紫癜等。
腮腺炎脑膜炎一般预后良好,脑炎则可能留有永久后遗症甚至死亡。
睾丸炎是男孩最常见的合并症,青春发育期后男性发病率高达14%~35%,患侧睾丸有明显疼痛、肿胀、触疼,邻近皮肤水肿及发红,受累睾丸可以发生萎缩,患者生育力受损,但不育者少见。
7%青春期后女性患者可并发卵巢炎,有发热、呕吐、下腹疼痛及压痛,但不影响日后生育功能。
轻度或亚临床型胰腺炎较常见,表现为上腹疼痛及压痛,伴发热、寒战、呕吐及虚脱,血清淀粉酶活力增高有助于诊断。
【实验室检查】
1、血清和尿淀粉酶测定血血清及尿中淀粉酶活力与腮腺胀程度平行,在2周左右恢复正常。
2、血清学检查用补体结合试验或酶联免疫吸附试验检测抗V和抗S两种抗体。
恢复期血清(14~21天后)抗V抗体4倍升高,而抗S抗体滴度改变不大则可以确诊。
3、病毒分离患者唾液、脑脊液、尿或血中可分离出病毒。
【诊断和鉴别诊断】
本病诊断依据流行史、症状及腮腺肿痛,不难诊断。
可疑病例应作血清学检查及病毒分离以明确诊断。
鉴别诊断应考虑:
1、化脓性腮腺炎腮腺剧烈疼痛及触痛,导管中有脓液流出,白细胞总数及中性白细胞增高。
2、其他病毒性腮腺炎流感病毒、副流感病毒、巨细胞包涵体病毒、AIDS病毒(HIV)等均可造成腮腺肿大,病毒分离方可鉴别。
3、其他原因引起的腮腺肿大口眼干燥关节炎综合征、白血病、镰状细胞贫血、唾液结石阻塞腺管等均可引起腮腺肿大。
4、颈及耳前淋巴结炎肿块边缘清楚,质地较坚硬,肿胀不以耳垂为中心。
【治疗】
本病虽是一种自限性疾病,但病情重时往往合并细菌感染,必要时应选择抗菌素,主要为对症治疗,患者应卧床休息,适当补充水分及营养,饮食需根据病人咀嚼能力,不给酸性食品。
严重头痛及并发睾丸炎者,可给解热止痛药,睾丸局部冰敷并用睾丸托支持。
严重呕吐者应补充水分及电解质。
【预防】
1、被动免疫可给予腮腺炎免疫球蛋白,效果较好。
2、主动免疫儿童可在生后14个月常规给予减毒腮腺炎活疫苗或麻疹、风疹、腮腺炎三联疫苗,血清抗体产生可达99%,少数在接种后7~10天发生腮腺炎。
有报道在使用三联疫苗后,出现接种后脑膜炎,故此疫苗的推广仍需慎重。
3、隔离病人隔离至腮腺肿胀完全消退,易感儿应检疫3周。
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(一)辨证证论治
本病虽属湿热病范畴,但因表证期短热程不长,而临床表现为腮腺肿胀并发可并腮腺睾丸炎,卵巢炎、胰腺炎、脑膜脑炎等,所以治疗应从清泄肝胆热毒入手,加强软坚散结以善其后。
1、肝胆湿热
证候:
恶寒发热,头痛不适,纳呆或恶心呕吐,腮腺红肿,先一侧继及他侧,咀嚼困难,同时热增,面红,口渴、尿赤、舌尖红,苔黄,脉滑数,指纹青紫。
治法:
清热解毒,疏肝利胆。
软坚散结。
2、方药:
消瘰丸加减。
【思考题】
1、腮腺炎与病毒有共同抗原?
2、腮腺炎的传染期自腮腺肿大前小时至肿消后天。
3、试述腮腺肿大的特点?
4、腮腺炎的并发症有哪些?
5、流行性腮腺炎应与哪些腮腺炎相鉴别?
第四节中毒型病疾
【教学内容及要求】
1、了解中毒型痢疾的病因及流行规律
2、熟悉中毒型病痢疾的发病机制
3、掌握中毒型痢疾的临床表现及治疗措施
中毒型痢疾多见于2-7岁儿童,主要表现为严重的毒血症,起病急骤,突然高热,反复惊厥,嗜睡,昏迷迅速发生循环,呼吸衰竭。
肠道症状常不明显经灌肠或肛拭粪检方可发现异常,发病男>女,死亡率高。
【病原学】
痢疾杆菌属肠杆菌科志贺菌属,革兰染色阴性,无鞭毛,有菌毛,能粘附于结肠粘膜的上皮细胞。
能在普通培养基上生长。
志贺菌属细菌的菌体0抗原有群和型的特异性,根据0抗原的差异,可将志架菌属分为4群.A群痢疾志贺菌、B.群福氏志贺菌、C.群鲍氏志贺菌、D.群宋内志贺菌,进一步可分为40多个血清型,各群、型之间多无交叉反应。
群和型的划分对调查传染源、判定复发与再感染,了解流行菌群菌型的变迁以及菌苗制备均有重要意义。
世界各地流行的菌群,每二三十年发生一次变迁。
本世纪初以痢疾志贺菌群为主,目前发达国家流行以宋内菌群为主,发展中国家以福氏菌群为主。
我国以福氏占首位,宋氏次之,鲍氏又次之,局部地区有痢疾志贺菌流行。
各群、型痢疾杆菌均可释放内毒素,但产生外毒素的能力差别很大。
外毒素按其生物学活性可分细胞毒素、肠毒素及神经毒素。
痢疾志贺菌产生外毒素的能力强,感染时临床症状较重,其他痢疾杆菌产生最少,症状较轻。
痢疾杆菌在蔬菜、水果及在10℃水中能生存1~2周,但对理化因素抵抗力较低,日光照射30分钟,加热56℃分钟即被杀死。
对化学消毒剂很敏感。
【流行病学】
1、传染源病人及带菌者,其中不典型病人,慢性病人在流行病学上意义更大。
2、传播途径与其他肠道传染病一样,痢疾杆菌从传染源的粪便排出,污染食物、水、生活用品或手,经口感染。
苍蝇是重要的传播媒介。
生活接触是非流行季节散发病例的主要传播途径,经水和食物传播则主要流行于夏秋季节。
3、易感性人类普遍易感,儿童发病率最高,青壮年次之。
病后免疫力短暂不稳定,不同群、型之间多无叉免疫,故易重复感染。
4、流行特征本病全年均可发生,但以夏季多见;一般呈散发,时有流行。
【发病机制】
痢疾杆菌产生的内,外毒是引起临床症状的基础。
中毒性菌痢是机体对内毒素发生异常强烈反应,儿茶酚胺等多种血管活性物质释放增加,引起急性微循环障碍,常伴发弥散性血管内凝血,导致重要脏器功能衰竭、循环衰竭、脑血管痉挛及脑组织缺氧起引脑水肿、脑疝、呼吸衰竭,是中毒性菌痢死亡的主要原因。
菌痢的病理变化主要见于乙状结肠与直肠,严重病例可累及全部大肠及回肠下段。
急性菌痢的基本病变表现为粘膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,分泌大量粘液脓性渗出物;肠上皮细胞变性坏死脱落,形成多数不规则的浅表溃疡,恢复后溃疡愈合。
慢性菌痢肠粘膜水肿、增厚、溃疡不断形成不断修复,可形成囊肿与息肉,偶因肠壁瘢痕组织收缩引起肠腔狭窄。
中毒性菌痢病变以大脑、脑干的弥漫性充血水肿,神经细胞变性为主,而肠道病变轻微。
【临床表现】
根据中毒症状的主要表现,又可分为以下三型。
1、休克型早期由于全身微血管痉挛,影响血流供