病生学各章大题.docx

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病生学各章大题

第二章  疾病概论

三、简答题

2.判断脑死亡有哪些标准

①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。

3.什么是疾病？

试举例说明

 疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

举例：

以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻粘膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动能力下降。

4.生物性病因作用于机体时具有哪些特点

①病原体有一定的入侵门户和定位；②病原体必须与机体相互作用才能引起疾病，只有机体对病原具有感受性时它们才能发挥致病作用；③病原体作用于机体后,既改变了机体，也改变了病原体。

5.何谓病理过程？

试举例说明

      指多种疾病中可能出现共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

举例：

水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。

6.试以高血压为例，说明疾病发生的神经体液机制

精神或心理刺激→ 皮层﹑皮层下中枢功能紊乱→调节血压运动中枢反应性增强→

↓

交感神经兴奋

                                    ↓     ↘

小动脉紧张收缩 肾上腺髓质兴奋

                                                      ↓       ↘

                                         心输出量增加 肾小动脉收缩

                                                       ↙             ↓

                                               血压↑←       肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

7.何谓疾病的原因与条件

 原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。

它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。

如结核杆菌是结核病的病因。

条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。

 四、论述题

4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律

        [答题要点]外伤→大出血→心输出量↓→动脉血压↓

                              ↑       ↓

                        组织缺氧

                          ↓

回心血量↓←微循环淤血

（因果交替规律恶性循环）

5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系

[答题要点]①损害性变化：

组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧。

②抗损害反应：

血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。

③损害和抗损害反应之间无严格界限：

血管收缩

 第三章 水、电解质代谢紊乱

三、简答题

1.水有哪些生理功能？

[答题要点]①促进物质代谢（良好溶剂、生化反应场所）；②调节体温（比热大，蒸发热大）；③润滑作用；④结合水增强器官组织坚韧性。

2.无机电解质有哪些主要功能？

[答题要点]①维持体液渗透压和酸碱平衡；②维持细胞静息电位和参与动作电位形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。

3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？

[答题要点]细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。

4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。

[高渗性脱水：

细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。

低渗性脱水：

①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内；

→导致血容量急剧减少→低血容量性休克

 5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？

①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。

6.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？

为什么？

高渗性脱水：

主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水

低钾血症：

因未摄入钾、肾照样排钾；低镁血症：

因未摄入镁

高钾血症：

组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。

7.什么叫水肿？

全身性水肿多见于哪些情况？

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。

8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？

试各举一例说明。

[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

[答题要点]有三种形式：

①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。

常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。

10.什么叫肾小球滤过分数，它的增加为什么会引起近曲小管重吸收增加？

[答题要点]肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。

滤过分数↑，无蛋白滤液↑→近曲小管周围毛细血管流体静压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑。

11.引起低钾血症的原因有哪些？

这些原因为什么会引起低钾血症？

[答题要点]有三类：

①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。

12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？

[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。

低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。

13.什么叫假性高钾血症？

常见原因有哪些？

[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。

常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。

14.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？

[答题要点]血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。

15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？

[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。

U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。

16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？

[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。

临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。

17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？

[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。

18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？

[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。

高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。

19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？

[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。

20.镁有哪些重要生理功能？

[答题要点]①参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；②稳定细胞内DNA、RNA和核糖体，且是核糖体组成成分，③参与细胞膜及离子转运。

21.引起低镁血症的常见原因有哪些？

[答题要点]①摄入↓（如禁食或某些地区饮水中镁含量低）；②排出↑（如经消化道、肾排镁过多）。

22．给低钾血症病人补钾时能否经静脉推注？

为什么？

[答题要点]不能，补钾时经静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。

23．急性水中毒对机体有何危害？

为什么？

[答题要点]引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。

24.哪种类型的水、电解质代谢紊乱时，出现细胞内液水分向细胞外转移？

其机制如何？

（0.648，0.58，03临床）

[答题要点]高渗性脱水时出现细胞内液水分向细胞外转移，因细胞外液渗透压增高，细胞内液渗透压低于细胞外液，水分向细胞外转移。

四、论述题

1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？

各有何主要作用？

[答题要点]①醛固酮：

促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。

②抗利尿激素：

促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。

③心房肽：

促进肾排水排钠。

④甲状旁腺激素：

升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。

⑤甲状腺素：

抑制肾小管重吸收镁。

⑥胰岛素：

促进细胞外钾入细胞内。

⑦肾上腺素：

有激活α和β两种受体的活性：

α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。

⑧降钙素：

促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。

2.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？

[答题要点]

病理生理

低容量性高钠血症

低容量性低钠血症

原因

饮水不足，失水过多

大量体液丢失后只补水

血清Na+

>150mmol/L

<130mmol/L

细胞外液渗透压

>310mmol/L

<280mmol/L

主要失水部位

细胞内液

细胞外液

口渴

明显

早期：

轻度、无

*脱水征

无

明显

外周循环衰竭

早期：

轻度、无

早期可发生

尿量

减少

早期不减少，中晚期减少

尿钠

早期较高，严重时降低

极低

治疗

补水为主，补钠为辅

补生理盐水为主

*脱水征：

皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

3.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？

[答题要点]

相同：

骨骼肌兴奋性降低。

不同：

低钾血症时出现超极化阻滞：

即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

4.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？

[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。

（1）GFR↓：

①肾内原因 广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。

前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。

（2）肾小管重吸收↑：

①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。

5.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

三、简答题

1.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？

如何代偿？

[答题要点]代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。

血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒?

[答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变；⑤肺部疾患；         ⑥呼吸机通气量过小。

3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？

为什么？

呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。

机制：

①  PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高。

4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？

如何代偿？

[答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。

5.简述代谢性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

[答题要点]HCO3-原发性升高的原因：

①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。

PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。

6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因

原发性PaCO2降低的原因：

①低氧血症；②肺疾患：

肺炎、肺水肿；③呼吸      

中枢直接刺激：

癔病，神经中枢疾病，水杨酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。

继发性HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。

7.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？

①不能区别酸碱失衡的性质是代谢性的还是呼吸性的；②不能排除代偿性单纯型      

酸碱失衡及相消性混合型酸碱失衡。

8.用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应注意什么问题？

为什么？

必须保证患者有足够的通气量，因NaHCO3与H+结合生成的CO2必须由肺呼出。

呼吸性酸中毒时存在通气障碍，CO2不能被有效排出，应用NaHCO3纠酸后，PaCO2可进一步增加，使病情加重，应慎用。

9.简述酸中毒时心律失常的发生机制

[答题要点]与血钾升高密切相关：

随着血钾的升高，心肌细胞Em负值减少甚至过小，心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化，传导延迟且不均匀，可诱发折返性异位心律，导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失，可致心跳停止。

10.某患者血浆pH7.35~7.45，AB增多，PaCO2升高，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？

为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：

①代偿性代谢性碱中毒：

原发AB↑，继发PaCO2↑；②代偿性呼吸性酸中毒：

原发PaCO2↑，继发AB↑；③代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒：

AB↑和PaCO2↑均为原发性变化。

11.某患者血浆pH7.35~7.45，AB减少，PaCO2降低，试问该患者可能存在哪种类型酸碱平衡紊乱？

为什么？

[答题要点]可能存在三种酸碱平衡紊乱：

①代偿性代谢性酸中毒：

原发AB↓，继发PaCO2↓；②代偿性呼吸性碱中毒：

原发PaCO2↓，继发AB↓；③代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒：

AB↓和PaCO2↓均为原发性变化。

12.简述维持酸碱平衡的四种调节机制的特点

[答题要点]  调节机制                   特  点

血液缓冲            反应迅速，作用不持久

肺调节              作用强大，较快，仅对挥发酸调节

肾调节              作用慢而持久，可调节固定酸及HCO3-

组织细胞缓冲        作用较强，较慢

13.何谓AG？

测定AG对诊断酸碱失衡有何意义？

AG即阴离子间隙（aniongap），系指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。

意义：

①是代谢性酸中毒分类的一种依据；②在诊断混合型酸碱失衡时，有助于判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒及三重失衡。

14.pH正常是否说明没有酸碱失衡?

为什么？

[答题要点]pH正常可能有如下情况：

①没有酸碱失衡；②代偿性酸碱失衡；③酸碱混合型失衡：

a.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，b.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，c.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，d.三重失衡。

需要结合病史及其他酸碱指标作综合判断。

15.血液缓冲系统有哪几对？

其中最重要的是哪一对？

缓冲挥发酸主要靠哪些对？

[答题要点]主要有5对：

HCO3-/H2CO3，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/HPr，HPO42-/H2PO4-。

最重要的有HCO3-/H2CO3。

对挥发酸缓冲主要靠Hb-及HbO2-缓冲。

16.何谓pH值？

动脉血pH值正常值是多少？

测定pH值有何临床意义？

[答题要点]pH是氢离子浓度的负对数，是酸碱度的指标。

动脉血pH正常值是7.35~7.45，平均为7.40。

pH是作为判断酸碱失衡的重要指标：

pH<7.35（H+>45nmol/L）表示酸中毒（失代偿）；pH>7.45（H+<35nmol/L）表示碱中毒（失代偿）。

17.何谓PaCO2？

其正常值是多少？

测定PaCO2有何临床意义？

PaCO2（动脉血CO2分压）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。

PaCO2正常值为33~46mmHg，平均值40mmHg。

PaCO2 >46mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；PaCO2 <33mmHg，表示通气过度，CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。

18.何谓标准碳酸氢盐？

其正常值是多少？

测定其值有何临床意义？

[答题要点]标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准情况下（38℃，Hb100%饱和，PaCO240mmHg平衡）所测得的HCO3-含量，是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。

SB正常值为22~27mmol/L，平均值24mmol/L，SB<22mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒；SB>27mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。

19.何谓实际碳酸氢盐？

其正常值是多少？

测定其值有何临床意义？

[答题要点]实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。

正常值为22~27mmol/L，平均值24mmol/L。

AB>27mmol/L，AB>SB，可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB<22mmol/L，AB

20.何谓缓冲碱（BB）？

其正常值是多少？

测定BB有何临床意义？

[答题要点]BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。

BB正常值为45~52mmol/L，平均值48mmol/L。

BB>52mmol/L，见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB<45mmol/L，见于代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。

21.何谓碱剩余（BE）？

其正常值是多少？

测定其值有何临床意义？

[答题要点]BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40时所需酸或碱的量。

BE正常值为±3mmol/L。

BE>+3mmol/L，表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。

测定BE值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。

22.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？

应常检测哪些电解质？

为什么?

[答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关：

①AG值：

AG=Na+-（HCO3-+Cl–），AG过高可诊断为代谢性酸中毒；②血钾与酸碱失衡关系密切：

高血钾           酸中毒，低血钾           碱中毒；③血HCO3-与Cl–：

低血氯、高HCO3-→代谢性碱中毒，高血氯、低HCO3-→代谢性酸中毒。

常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、HCO3-。

23.固定酸产生增多可导致哪一型的代谢性酸中毒？

为什么？

[答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代谢性酸中毒；盐酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根（Cl–）则在血液中蓄积，可导致高氯（AG正常）型的代谢性酸中毒。

24.哪些情况会导致AG正常型代谢性酸中毒产生？

[答题要点]①消化道丢失HCO3-，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物摄入过多。

25.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响及其机制

[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：

H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+内流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外周血管扩张。

 26.某病人在手术麻醉时因呼吸抑制而出现：

血pH7.20，PaCO280mmHg，SB24mmol／L，AB28.5mmol／L，BB46mmol／L，BE+2.5mmol／L。

该病人发生了何种酸碱失衡?

为什么?

（0.466，0.393）

[答题要点]呼吸性酸中毒，呼吸抑制而出现二氧化碳潴留导致。

四、论述题

1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？

这些指标的正常范围是多少？

有何意义？

[答题要点]常用指标   正常值           意义

pH       7.35~7.45     酸碱指标

PaCO2     33~46mmHg   呼吸指标

SB      22~27mmol/L  排除呼吸因素影响的代谢指标

AB      22~27mmol/L  受呼吸影响的代谢指标

BB      45~52mmol/L  全部缓冲碱总和

BE      ±3.0mmol/L   血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失衡时参考

AG      12±2mmol/L  血浆未测定阴离子与未测定阳离子的差值，AG> 16mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合性酸碱失衡 

2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果

原因：

①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。

后果：

①对心血管系统影响：

心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：

中枢抑制。

3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH7.52，PaCO224mmHg，AB24mmol/L，BE–2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。

问：

①患者有何酸碱平衡紊乱？

根据是什么？

②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？

[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：

a.pH为7.52，判断有碱中毒；b病史：

有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；c.AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：

碱中毒造成血浆游离钙减少