第三章 原发性高血压.docx

第三章 原发性高血压.docx

《第三章 原发性高血压.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第三章 原发性高血压.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

第三章原发性高血压

第三章原发性高血压

1.[概念]、高血压的定义和分类、WHO建议的血压判别标准，

定义：

体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。

⏹原发：

原因不明95%，高血压病

⏹继发：

某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因。

2.[流行病学]：

与年龄呈正比

⏹女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性

⏹地理分布差异

⏹季节差异，冬季患病率高于夏季

⏹与饮食习惯有关

⏹与经济文化发展水平呈正相关

⏹与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关

⏹有一定的遗传基础

3.[分类]：

理想血压

＜120

＜80

正常血压

＜130

＜85

正常高值

130~139

85~89

1级高血压（轻度）

140~159

90~99

2级高血压（中度）

160~179

100~109

3级高血压（重度）

≥180

≥110

单纯收缩性高血压

≥140

＜90

⏹18岁以上成人，未服抗高血压药物的情况下，SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg为高血压。

⏹患者SBP与DBP属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。

⏹患者既往有高血压史，目前正服抗高血

压药，血压虽已低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。

⏹二次或二次以上非同日多次重复血压测

定所得的均值为据

4.[病因]

1.遗传和基因因素。

占40%2.环境因素。

占60%：

饮食、精神应激3.其他因素：

体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

原发性高血压病因及发病机制不明

⏹目前普遍认为是在一定遗传背景下由多因素共同作用的结果

5.发病机制：

１．交感神经活性亢进。

２．肾素－血管紧张素－醛固酮系统。

３．肾脏潴留过多钠盐。

４．血管重建。

５．内皮细胞功能受损。

６．胰岛素抵抗。

5.[病理]

⏹早期无明显改变

⏹长期引起全身动脉改变。

管壁增厚，管腔狭窄,血管重构导致心脑肾靶器官损害：

心：

左心室肥厚（高心病）扩大（心力衰竭）

脑：

脑血栓、脑出血、TIA

肾：

肾衰竭

视网膜动脉：

痉挛、出血、渗出,硬化

6.[临床表现]

1.一般表现：

症状头昏、头痛、眼花、心悸、心前区不适，A2亢进、S4等。

血压变化。

2.恶性或急进型高血压：

病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血和乳头水肿，肾脏损害突出。

病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭

3.并发症心、脑、肾等重要靶器官受损引起的并发症，眼底改变（KeithWagener眼底分级）

1.高血压危象：

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。

危象发生时，出现头痛、烦燥、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉累及的靶器官缺血症状。

2.高血压脑病：

过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐。

3.脑血管病:

脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作

4.心力衰竭

5.慢性肾功能衰竭

⒍主动脉夹层分离:

血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一

7.[分类和分期]介绍WHO/ISH提出的新的高血压分类和分期法。

1.按血压水平分类正常，轻度（亚型：

临界），中、重度，纯收缩期性（亚型：

临界收缩期）。

2.按靶血管损害程度分期一期：

无器官损害客观表现；二期：

至少有一项器官损害表现；三期：

出现器官损害的临床表现。

8.[临床类型]

（1）临界高血压为轻度高血压的亚型。

（2）高血压急症介绍恶性高血压，高血压危象和高血压脑病。

老年人高血压简述老年人高血压的特征。

9.[实验室检查]

尿液检查-尿微蛋白、血生化检查；糖耐量、胰导素测定、X线胸片、心电图、超声心动图、眼底检查

心血管病危险因素的评价。

⏹危险因素:

I用于危险性分层的危险因素:

收缩压和舒张压的水平

吸烟

男性＞55岁女性＞65岁

总胆固醇＞6.5mmol/L

糖尿病

早发心血管病家族史

靶器官损害:

左心室肥厚（ECG、ECHO、造影）

蛋白尿和/或轻度血浆肌酐浓度升高（106~177mmol/l）

超声或x-线证实有动脉粥样硬化斑块

视网膜动脉狭窄

相关临床情况:

脑血管疾病

缺血性中风

脑出血

TIA

心脏疾病

心肌梗塞

心绞痛冠脉

血管重建术

心力衰竭

肾脏疾病

糖尿病肾病

肾衰

血管疾病

夹层动脉瘤

症状性动脉疾病

高度高血压性视网膜病变

出血或渗出

视乳头水肿

10.[诊断和鉴别诊断]：

诊断标准和分类。

诊断

1.强调必须在不同时间（非同日）测量2次或2次以上血压方能确定有无高血压

2.确定高血压后应通过必要的检查来排除继发性高血压

3.判断为原发性高血压后，对其进行临床分期并做危险分层

诊断与鉴别诊断----临床评估

---危险因素靶器官受损相关临床情况

（一）初次诊断要慎重、寻找高血压的病因最为重要。

（二）与继发性高血压相鉴别：

肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、妊娠高血压及主动脉缩窄的临床特征。

药源性高血压。

[治疗]

首要治疗目标是最大程度的降低长期心血管发病和死亡的总危险

目标血压：

普通高血压病人的血压（收缩压和舒张压）均应严格控制在140/90mmHg以下

糖尿病和肾病病人的血压则应降至130/80mmHg以下

老年人收缩压降至150mmHg以下，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg。

如能耐受，还可以进一步降低。

治疗包括：

药物，非药物。

（1.）非药物治疗;限制钠摄入，减轻体重，体育锻炼和生物行为（气功、太极拳）治疗。

（2.）降压药物的应用

１．利尿剂。

２．ß－受体阻滞剂。

３．钙通道阻滞剂。

４．血管紧张素转化酶抑制剂。

５．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

６．α１受体阻滞剂。

总结：

⏹分类:

原发性95%，继发性。

⏹定义：

数值，在变化

⏹病因：

不详—遗传，环境

⏹病理：

心，脑，肾，视网膜

⏹临床表现：

1/5无症状，头晕，头痛，S2亢进

⏹高血压急症：

进展快，血压高。

DBP>130mmHg,SBP>200mmHg.

⏹并发症：

心-心衰，主动脉夹层

脑-出血，血栓，TIA

肾-肾衰

脑病-血压高，突破自动调节。

脑灌注多，脑水肿-头痛，呕吐，意识差。

⏹诊断：

分辨原发？

继发？

评估危险分层

⏹治疗：

目标：

<140/90mmHg,<130/80mmHg

生活方式

药物—终身.（5类）

第七章：

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化心脏心肌梗死

动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：

动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。

病因：

多因素共同作用：

遗传为基础

危险因素（riskfactor）：

年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟

次要危险因素：

肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染

冠心病（coronaryheartdisease）

定义：

冠状动脉粥样硬化，使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）

分型：

5种

1.无症状性心肌缺血：

无症状，但有心肌缺血的客观证据

2.心绞痛：

呈典型的心绞痛发作特征

3.心肌梗塞：

冠脉闭塞所致心肌坏死

4.缺血性心肌病：

反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。

5.猝死：

心肌缺血→电生理紊乱→猝死

上述五种类型可合并存在

急性冠状动脉综合征：

包括

1.非ST段抬高型ACS:

不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）

非ST段抬高型心肌梗死（non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI）

2.ST段抬高型ACS

ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）

心绞痛（anginapectoris）主要分为：

稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）

临床表现

1.发作性胸痛的特点：

部位：

胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂

内侧、左肩放射。

性质：

压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感

诱因：

劳力、情绪激动、饱餐、寒冷

持续时间：

3～5min，不少于1min、不超过15min

缓解方法：

休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

2.体征：

可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快

辅助检查：

静息时心电图：

大多正常。

发作时心电图：

ST段压低0.1mV

超声心动图

放射性核素检查：

201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描

胸片：

一般正常，无特异性

UCG：

UCG局限性室壁运动异常提示冠心病

冠状动脉造影：

诊断和治疗——“金标准”

稳定型心绞痛

心绞痛的发病机制

1．导致冠状动脉供血减少的因素：

冠状循环的储备力量降低，冠状动脉痉挛，循环血流量突然减少，严重贫血致血液携氧量不足。

2．心肌张力增加、心肌收缩力增强、心率加快是导致心肌耗氧量增加的决定因素。

3．疼痛产生的机理。

病理和病理生理

（一）心肌缺血缺氧时的代谢与生化改变

1．心肌的缺氧代谢及其对能量产生的影响。

2．肌细胞离子通道的改变及其对心肌收缩性和电生理活动的影响。

临床表现

稳定性心绞痛：

自己能控制心绞痛的发作，一般为稳定劳力性心绞痛

1．症状：

发作性胸痛的特点（部位、性质、诱因和持续时间、缓解方式）。

2．体征：

心绞痛发作时常见体征。

辅助检查

（一）心电图

1．静息时心电图。

2．心绞痛发作时心电图。

3．心电图负荷试验。

４．心电图连续监测。

（二）超声心电图

（三）放射性核素检查

（四）心导管检查

（五）血管内超声和冠脉内多普勒血流标记。

诊断和鉴别诊断

（一）诊断

根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病的易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断，如不能确诊可加作其他检查。

（二）心绞痛严重度的分级

根据加拿大心血管病分类分为四级。

（三）心绞痛的鉴别诊断

⏹急性心肌梗死：

程度更严重。

⏹肋间神经痛、肋软骨炎

⏹心脏神经官能症

⏹消化系统疾病：

⏹其他：

主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛。

稳定性心绞痛治疗：

主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。

一般治疗、药物治疗

1．硝酸酯制剂。

2．β受体阻滞剂。

3．钙通道阻滞剂。

４．抗血小板药物。

介入治疗

外科治疗

运动锻炼疗法

发作时治疗：

休息。

硝酸酯类药物：

硝酸甘油0.3～0.6mg。

含服。

消心痛5～10mg，含服

缓解期治疗

1.控制诱因:

心律失常,感染,甲亢

2.控制危险因素:

高血压,高脂,糖尿病

3.硝酸酯类消心痛,单硝酸异山梨酯（无首过效应，日一次，不易耐药）

4.β受体阻滞剂美托洛尔，比索洛尔.注意禁忌征，不宜突然停药

5.钙拮抗剂

6.阿司匹林

7.他汀类

8.介入治疗PTCA或外科手术CABG：

不稳定型心绞痛

不稳定型心绞痛的病因、发病机制

1．斑块破裂和糜烂。

2．炎症。

3．血栓形成。

4．血管收缩。

（一）临床表现

1．症状：

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具

有以下特点之一：

1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解。

2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。

3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。

2．体征：

心绞痛发作时常见体征。

（二）诊断和鉴别诊断

辅助检查

（一）心电图。

（二）Holter心电图。

（三）冠状动脉造影。

（四）其它检查。

不稳定性心绞痛治疗

1.应住院卧床休息

2.在CCU进行心电、血压监测，镇静、镇痛

3.联合应用抗心绞痛药物：

吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂

4.及早应用抗血小板制剂:

阿司匹林,氯吡格雷,肝素

5.及早应用肝素

6.调脂:

他汀类

7.抗缺血:

β受体阻滞剂,钙拮抗剂,硝酸酯类,ACEI.

8.症状缓解后1-2天内进行冠状动脉造影，必要时，直接进行介入治疗。

（药物：

1．硝酸酯制剂。

2．β受体阻滞剂。

3．钙通道阻滞剂。

4．抗血栓药物。

）

急性心肌梗死

定义：

心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。

概述：

冠心病的严重类型，发病率逐年上升，死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰

发病机制：

1．基本病因是冠状动脉粥样硬化。

2．使冠状动脉供血进一步急剧减少或中断的诱发因素。

病理和病理生理

（一）病理

1．冠状动脉病变：

常见的血管闭塞处与相应的心肌梗死对应部位。

2．心肌病变：

有Q波与无Q波的心肌梗死、心肌破裂、室壁膨胀瘤和愈合性心肌梗塞。

（二）病理生理

1．左心室功能。

2．心室重构。

临床表现

（一）诱发因素

（二）先兆（三）症状

先兆：

以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状

1.疼痛:

程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效

2.全身症状:

发热、心动过速

3.胃肠道症状:

恶心、呕吐、上腹胀痛

4.心律失常:

最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞

5.低血压和休克:

在疼痛期间未必是休克。

休克约20%,主要

为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致

6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。

32%～48%。

严重者可发

生肺水肿

体征

心脏体征:

心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音

血压:

一般都降低，且可能不再恢复

其他:

可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征

并发症

（一）乳头肌功能失调或断裂。

（二）心脏破裂。

（三）栓塞。

（四）心室膨胀瘤。

（五）心肌梗死后综合征。

辅助检查、诊断和鉴别诊断

（一）辅助检查

1．心电图：

特征性改变、动态性改变、心肌梗塞定位和确定范围。

2．心向量图：

对心肌梗死的诊断较敏感，但不具特异性。

3．放射性核素检查。

４．超声心动图

５．实验室检查：

白细胞总数和中性粒细胞增多、红细胞沉降率增快；血清心肌酶含量增高，CPK-MB和LDH1，诊断的特异性最高；血和尿肌红蛋白增高、血清肌凝蛋白轻链增高。

（二）诊断和鉴别诊断

1．根据典型的临床表现，特征性的心电图和心向量图改变以及实验室检查可明确诊断，但对不典型表现者短期内应进行心电图和血清心肌酶测定，并动态观察以确定诊断。

2．鉴别诊断：

心绞痛、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症和主动脉夹层。

治疗

心肌梗死治疗原则：

Ø尽快恢复心肌的血液灌注，挽救频死的心肌

Ø防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围

Ø保护和维持心脏功能

Ø及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症

Ø防止猝死。

1.非ST抬高的急性心梗:

同不稳定性心绞痛

2.ST抬高急性心梗:

因为血管完全闭塞-尽快开通

⏹介入治疗

⏹溶栓治疗（非ST抬高的急性心梗,不溶栓）

⏹药物治疗

⏹冠状动脉搭桥术

（一）监护和一般治疗

１．休息

２．吸氧。

３．监测：

心电图、血压和呼吸；血流动力学；血清心肌酶学等。

４．护理。

５．解除疼痛

吗啡、哌替啶、可待因或罂粟碱、硝酸酯制剂和中药制剂。

（二）再灌注治疗

是一种积极的治疗措施。

1．溶栓药物：

尿激酶溶栓方法、注意事项，血栓溶解的直接判断方法和间接判断指标。

2．经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）。

３．外科冠状动脉旁路搭桥手术。

（三）消除心律失常

心律失常必须及时消除，以免演变为严重的心律失常甚至猝死：

室性心律失常、缓慢性心律失常和室上性快速心律失常。

（四）控制休克

补充血容量，应用升压药、血管扩张剂等。

（五）治疗心力衰竭

主要是治疗急性左心衰竭。

梗塞发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄类药物，有右室梗死者应慎用利尿剂。

（六）其他治疗

1．促进心肌代谢药物。

2．极化液疗法、低分子右旋糖酐或淀粉代血浆等。

3．转换酶抑制剂。

4．抗凝疗法：

禁忌症和具体方法。

５．羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂

预后和预防

1．预后与梗死范围大小、侧支循环严重的情况以及治疗是否及时有关。

2．主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。