脊髓病变.docx
《脊髓病变.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脊髓病变.docx（15页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
脊髓病变
脊髓病变
概述（第四版）
脊髓外部结构：
位于椎管内，是脑干向下的延伸部分。
其上部在枕骨大孔处于延髓相连（以C1脊神经根的最高根丝发出之处为界），下端形成终丝，终于第一尾骨的骨膜。
脊髓呈微扁圆柱体，全长42-45cm，自上而下发出31对脊神经：
颈段8对、胸段12对、腰段5对、骶段5对、尾神经1对。
脊髓也相应分成31个节段，但表面并无节段的界限。
脊髓有两个膨大：
称颈膨大和腰膨大。
颈膨大（C5-T2）：
发出支配上肢的神经根。
腰膨大（L1-S2）：
发出支配下肢的神经根。
（见图—脊髓外形）
脊髓表面有六条纵行的沟裂
腹面：
前正中裂,深达脊髓前后径1/3，脊髓前动脉在此通过。
前外侧沟（左右各一），脊髓前根由此出脊髓。
背面：
后正中沟，深入脊髓背索，将脊髓对称地分成左右两部分。
后外侧沟（左右各一）脊髓后根由此入脊髓。
（见图—脊髓沟）
脊髓由三层结缔组织的被膜所包围：
硬脊膜、蛛网膜、软脊膜。
最外一层为硬脊膜，是硬脑膜在椎管内的延续。
最内层为软膜，紧贴于脊髓表面。
硬膜与软膜之间为的薄而透明的为蛛网膜。
椎管内有三个腔
硬膜外腔：
硬脊膜与椎管骨膜之间的空隙称为硬膜外腔，其中有静脉丛和脂肪组织。
硬膜下腔：
硬膜与蛛网膜之间为硬膜下腔，其间无特殊结构。
蛛网膜下腔：
蛛网膜与软膜之间为蛛网膜下腔，其间充满脑脊液与脑蛛网膜下腔相连。
（见图—脊髓的内外结构）
脊髓与脊柱的关系：
（见图-脊髓与脊柱的关系）
在12周时的胎儿，脊髓充满整个椎管全长。
随着胎儿的生长，脊椎的生长速度大于脊髓的生长速度，因此，在初生婴儿脊髓已不充满整个椎管。
成年时，脊髓下端只达到第一腰椎的下端，仅相当于椎管全长的2/3（成年脊髓全长为42-45cm），这使脊髓节段与脊椎节段不在同一平面上。
脊髓节段的位置比相应的脊椎位置高，所以在定位诊断时须注意到这一差异，不然会导致重大的定位误差。
颈髓（C1-C8）较颈椎高1节椎骨，
上中胸髓（T1-T8）较相应的胸椎高2节椎骨，
下胸髓（T9-T12）较相应的胸椎高3节椎骨，
腰（L1-5）相当于T10-12
骶髓（S1-5）相当于T12和L1
为了临床方便，可以从以下公式，从已知脊髓的病变的节段，来推算脊椎的节段。
颈椎节段=颈髓节段-1
胸椎节段=上中胸髓节段（T1-T9）-2
胸椎节段=下胸髓节段（T10-T12）-3
腰髓位于T10-T12
骶髓位于T12和L1
脊椎的表面标志
C7棘突颈部第一个高出的棘突
T3棘突两肩胛冈内端的连线
T7横突两肩胛下角的连线
L3横突脐平线
L4棘突两髂嵴最高的连线
S2椎体两髂前上棘的连线
脊髓的内部结构：
（见图—脊髓的内部结构）
脊髓的横断面上，可见有灰质和白质两种组成。
灰质：
主要有神经细胞和一部分胶质细胞组成，位居中央，
呈“H"形或蝴蝶形，分前、后角、侧角、前联合、后联合
前角：
内含运动神经细胞，属下运动神经元。
后角：
为传递痛、温觉和部分触觉的第二级感觉神经细胞。
侧角：
C8-L2、S2-4节段尚有侧角，为交感和副交感中枢。
C8-L2侧角：
主要是交感神经细胞，发出纤维至前根交感
神经径路，至支配和调节内脏和腺体的功能
C8-T1侧角：
发出纤维支配同侧瞳孔扩大肌、睑板肌、眼
眶肌、同侧面部血管及汗腺，病变后产生
Horner综合症。
Horner综合症：
表现为病变侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球凹陷、面部不出汗
S2-4侧角：
为脊髓副交感中枢，
支配膀胱、直肠和性腺功能。
白质：
包绕于灰质外周的结构，主要包含神经纤维及胶质细胞。
分为前索：
位于前角及前根的内侧
侧索：
位于前后角之间
后索：
位于后正中沟与后角、后根之间
主要由上行（感觉）和下行（运动）传导束组成。
下行传导束：
皮质脊髓束（锥体束）、红核脊髓束、顶盖脊髓束等上行传导束:
脊髓丘脑束、脊髓小脑前后束、薄束、楔束等.
皮质脊髓束：
传递对侧大脑皮质的运动冲动至同侧前角细胞，支配随意运动；
脊髓丘脑束：
传递对侧躯体皮肤的痛、温觉和轻触觉至大脑皮层
薄束：
传递同侧下半身深感觉与识别性触觉，楔束在T4以上才出现，传递同侧上半身深感觉和识别性触觉；
脊髓小脑前后束：
传递本体感觉至小脑，参与维持同侧躯干与肢体的平衡与协调。
中央管：
灰质的中央有小管，称中央管。
脊髓的血液供应（见图—脊髓的血液供应）
脊髓前动脉（anteriorspinalartery）
起源于两侧椎动脉的颅内部分，在延髓腹侧并成一支，沿脊髓的前正中裂下行，贯穿脊髓全长。
供应脊髓横断面前2/3区域的血供
脊髓后动脉（posteriorspinalartery）：
起源于同侧椎动脉的颅内部分，左右各一根，在脊髓的后外侧沟下行，供应脊髓全长。
不组成连续的纵行血管，略成网状。
主要供应脊髓的后柱和后索，为脊髓横断面的后1/3的血液供应。
由于分支间吻合较好，因此较少发生供血障碍。
沟动脉（sucalartery）（见图—脊髓的动脉供应）
在前正中裂中，每一厘米的脊髓前动脉发出3-4支小血管，其不
规则地左右交替深入脊髓，称为沟动脉。
供应脊髓横断面的前
2/3的血液供应。
沟动脉为终末支，较容易发生缺血性病变，特
别是T4和L2节段，血供较差，较易发生病变。
脊髓根动脉（radicalarartery）（见图——脊髓根动脉的起源）
除了以上脊髓前动脉和脊髓后动脉外，脊髓颈段还有来自颈部的椎动脉分支及甲状腺下动脉分支供应，胸、腰、骶段还接受来自肋间A、腰A和髂内和髂外诸动脉的分支供应。
这些分支沿着脊神经根进入椎管，通称为根动脉。
根动脉进入椎间孔后，分为前、后两支：
根前动脉（anteriorradicalarartery）
根后动脉（posteriorradicalarartery）
脊髓冠状动脉环:
根前动脉、根后动脉与脊髓前动脉和脊髓后动脉吻合，构成脊髓冠状动脉环，环绕在脊髓表面，分出无数小穿透支进入脊髓，供应脊髓实质外周部分的血供。
根动脉在颈6胸9腰2处三支根动脉较大。
不但供应本节段，还可供应上下邻近多个节段。
由于这一补充血供，使脊髓的动脉血流十分丰富不易发生缺血。
但胸4节段和腰1节段常容易发生供血不足，其原因为：
胸4节段在颈6和胸9两根动脉分布区的交界处
腰1节段在胸9和腰2两根动脉分布区的交界处，
该两处的血液供应较为薄弱，当脊髓的主要动脉（脊髓前动脉和脊髓后动脉）发生栓塞时，常在相邻两根动脉分布区的交界处，即T4（C6-T9交界处）和L1（T9和L2）发生血供不足现象。
临床上称为脊髓前动脉综合症。
（见图—根动脉的供应特点）
脊髓表面有6条静脉，分别位于：
前正中裂、左、右前外侧沟、后正中沟、左、右后外侧沟
脊髓静脉血液经根前静脉和根后静脉引流至椎静脉丛，向上与延
髓静脉相通，在胸段与胸腔内奇V和上腔V相通，在腹部与下腔V、门V、盆腔V相通。
椎V丛内压力很低，没有瓣膜，其血流方向不定，常受腹腔压力的变动而改变（如负重、咳嗽、屏气等），构成感染和恶性肿瘤转移入颅内的可能途径。
（见图——脊髓静脉回流）
[脊髓损害的临床表现]脊髓损害主要表现运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍及自主神经功能障碍等。
1.运动障碍脊髓不同部位受累表现瘫痪形式不同（图—运动障碍）
脊髓灰质前角或／及前根病变：
下运动神经元瘫痪，如脊髓灰质炎
侧索中皮质脊髓柬损害：
上运动神经元瘫痪。
前角和侧索同时损害：
产生混合性瘫痪，见于肌萎缩侧束硬化。
2.感觉障碍
后根损害：
产生节段性感觉障碍（深、浅感觉均有障碍）（见图）
后角损害：
表现为节段性分离性感觉障碍，即同侧痛温觉障碍，深
感觉及部分触觉仍保留，是由于深感觉和部分触觉纤维
不经后角而直接进人后索；如病变累及两侧常有明显束
带感。
白质前连合损害：
损害两侧脊髓丘脑束的交叉纤维，表现为对称性
节段性痛温觉丧失，而触觉因有未交叉的纤维在后索及
前索中直接上升，故无明显障碍，称为感觉分离现象。
脊髓丘脑束损害：
引起传导束型感觉障碍，表现为对侧损害节段平
面以下痛温觉减退或消失，深感觉保留。
（见图）
后索损害：
病变平面以下同侧深感觉及部分触觉减退或缺失，行走
如踩棉花感（感觉性共济失调）见于脊髓痨。
（见图）
3.脊髓半侧损害脊髓半切综合征（Brown—Sequardsyndromes）
病变同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪和同侧深感觉障碍、
病变对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失，而触觉存在，
病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍。
由于后角细胞发出的纤维先在同侧上升2、3个节段后再经白质前连合交叉至对侧组成脊髓丘脑束，所以产生对侧传导束型感觉障碍的平面较脊髓受损节段的水平低。
（见图—脊髓半切综合症）
4.脊髓横贯性损害
表现受损节段以下双侧感觉、运动全部障碍、大小便障碍及自主神经功能障碍。
当脊髓受到急性严重的横贯性损害时，早期呈脊髓休克（spinalshock），表现肌肉松弛、肌张力低、腱反射消失、病理征阴性和尿潴留等，一般持续1—6周；以后逐渐进入高反射期，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性和反射性排尿等。
（见图—脊髓横贯性损害）
5.脊髓各节段横贯性损害临床表现
脊髓受损节段的判断主要是依据：
神经根刺激症状、感觉障碍平面、肌肉萎缩、反射改变、棘突压痛及扣击痛、辅助检查。
脊髓的五个主要节段损害的表现是：
（1）高颈段（C1—4）：
出现损害平面以下各种感觉缺失、四肢呈痉挛性瘫痪、括约肌障碍、四肢无汗。
常伴枕部疼痛及头部活动受限。
引起高颈髓损害的最常见的病因是环枕部畸形、外伤和炎症等。
（颈椎推拿后四肢瘫）
C3—5损害可出现膈肌瘫痪、呼吸困难，
有些病变可由枕骨大孔波及后颅凹，引起延髓小脑症状，如吞咽困难、饮水咳呛、共济失调、眩晕及眼球震额，甚至波及延髓的心血管呼吸中枢，引起呼吸循环衰竭而死亡。
占位性病变可阻塞小脑延髓池而引起颅内压增高。
（2）颈膨大（C5—T2）：
双上肢呈周围性瘫痪，双下肢呈中枢性瘫痪，病变平面以下各种感觉缺失，括约肌障碍，上肢有节段性感觉减退或消失，可有向肩部及上肢放射性根痛。
C8—T1侧角受损时产生同侧Horner征
上肢腱反射改变有助于病变节段的定位:
C5或C6病变：
肱二头肌反射减弱或消失,而肱三头肌反射亢进.
C7病变：
肱二头肌反射正常而肱三头肌反射减弱或消失.
（3）胸髓（T3—12）：
双上肢正常，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，病变平面以下各种感觉缺失，出汗异常，大小便障碍，伴相应胸腹部根痛或束带感。
T4、5水平是血供较差、易发病部位，感觉障碍水平有助于判断病损的部位，
如：
T4相当于乳头水平T6剑突水平T8肋缘水平，
T10平脐T12在腹股沟水平
腹壁反射：
对应的脊髓反射中枢：
（见图—Beevor征）
上腹壁反射T7—8、中腹壁反射T9—10、下腹壁反射：
T11—12
如：
T10病变,下半部腹直肌无力，上半部肌力正常，患者仰卧用力抬头时，可见脐孔被上半部牵拉而向上移动，称为Beevor征。
（4）腰膨大（L1—S2）：
受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部感觉丧失，大小便功能障碍，
损害平面：
L2—4时膝反射消失
S1—2时踝反射消失
S1—3受损出现阳萎
腰膨大上段受损：
神经根痛区在腹股沟或下背部
下段受损：
根痈表现为坐骨神经痛
（5）脊髓圆锥（S3—5和尾节）：
无下肢瘫痪及锥体束征，肛门周围及会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状分布，
髓内病变：
分离性感觉障碍，肛门反射消失和性功能障碍，脊髓圆锥为括约肌功能的副交感中枢，故圆锥病变可出现真性尿失禁。
（6）马尾：
下肢可有下运动神经元性瘫痪，损害症状及体征可为单侧或不对称，根性痛多见且严重，位于会阴部、股部或小腿，大小便功能障碍常不明显或出现较晚。
急性脊髓炎
急性脊髓炎（acutemyelitis）是指原因不明的脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害。
又称急性横贯性脊髓炎、非感染性炎症型脊髓炎（myelitisofnoninfectiousinflamatorytype）
本病包括不同的临床综合征，可分为感染后脊髓炎、疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化）、坏死性脊髓炎和副肿瘤脊髓炎。
一、病因
病因未明，大部分可能因病毒感染或疫苗接种后引起的自身免疫反应有关。
早在1957年，亚洲流行流感之后，世界各国报导，脊髓炎的发病率均有升高，因此推测本病与流感病毒感染有关。
但是后来发现，在流感合并脊髓炎的患者的血清中，流感病毒抗体滴定度升高，但脑脊液中抗体正常，神经组织中也未能分离出病毒，从而不能证明本病直接与病毒感染有关。
大量临床资料提示，多数病者在脊髓症状出现之前1-4周有发热、腹泻等病毒感染的症状，为此，目前认为本病可能是病毒感染后所诱发的一种自身免疫性疾病。
二、病理
脊髓炎可累及脊髓全长任何节段，以T3-T5节段最常受累，病损可为局限性、横贯性、多灶融合或散在于脊髓多个节段。
肉眼观察，可见病变部位软膜充血、脊髓肿胀，严重者质地变软。
切面可见灰白质界限不请，有点状出血。
显微镜下，软膜和脊髓血管扩张、充血、血管周围有炎性细胞侵润，主要为淋巴细胞和浆细胞为主，亦可杂有少量的中性粒细胞。
灰质中神经细胞肿胀，变性和脱失。
大量吞噬细胞和胶质细胞增生。
三、临床表现
1.多发生在青壮年，男女均可患病，无明显差异。
多数在脊髓症状出现前数天或数周有病前有病毒感染史，如发热、全身不适等上呼吸道感染症状及腹泻等，或有预防接种史。
受凉、过劳、外伤等常为发病的诱因。
2.起病较急，常在数小时至几天内出现脊髓损害症状，2-3天内、发展至完全性横贯性损害。
部分患者可伴有背部疼痛、腰痛、束带感、肢体麻木、乏力等先驱症状。
典型的脊髓横贯性损害
1.运动障碍：
病变水平以下肢体瘫痪，如起病急，而又严重，则在病变早期有脊髓休克现象，即肢体肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性，腹壁反射、提睾反射均消失，尿潴溜。
出现休克的病因不尽清楚，可能为脊髓低级中枢突然失去高级中枢的抑制，而脊髓中枢的神经元又尚未有独立功能。
而出现的一种暂时的功能紊乱现象。
脊髓休克时间的长短，还受脊髓损害的严重程度和有无并发症的影响。
如果脊髓损害为完全性的，或并发尿路感染、褥疮者，休克期较长。
随着休克期的恢复，肌张力逐渐增高，部分肌力恢复，腱反射逐步出现，伸性反射恢复，出现病理反射。
2.感觉障碍：
急性期病变节段以下所有的感觉消失，有些病人在感觉消失区上缘可有1-2个节段的感觉过敏区，或有束带状感觉异常。
感觉恢复较运动慢，随访记载，即使在15年之后，部分病员仍残留感觉障碍，甚至于在完全恢复体力劳动的某些患者中，仍有一定的感觉减退和感觉异常区。
3.膀胱、直肠和植物神经功能障碍：
脊髓炎早期（休克期间时），大小便潴留，膀胱无充盈的感觉，逼尿肌松弛呈无张力性膀胱，容量达1000ml或更多，当膀胱充盈过度，压力超过括约肌耐受力时，出现尿失禁，称为充盈性尿失禁。
随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300—400m1时即自主排尿，称反射性神经原性膀肮。
除膀胱、直肠功能障碍外，还有病变节段以下植物神经功能障碍，如无汗或少汗，皮肤营养障碍、指甲松脆和角化过度等。
随着脊髓功能的恢复，膀胱逼尿肌逐步出现节律性收缩，可见到尿液从导尿管周边冲出，逐步出现尿意和排尿功能，以后逐步恢复至正常排尿功能。
有的报导，2周恢复排尿功能为50%，因为即使脊髓横贯性损害，脊髓功能不能恢复者，其排尿功能可在骶髓中枢控制下恢复自主节律性排尿功能，但无尿意。
常常呈现为节律性尿失禁，残余尿较大。
休克期，肛门括约肌松弛，大便失禁，随着脊髓功能的恢复和肌张力增高，常出现便秘。
在治疗中，膀胱治疗不当，长期连续引流而没有定期使膀胱充盈，在脊髓功能恢复时，可发展为痉挛性膀胱，容量缩小，尿量充盈到300-400ml，即自动排尿，称为反射性神经元性膀胱。
恢复期
非横贯性脊髓炎，则症状较轻，肢体瘫痪不完全，恢复快。
横贯性脊髓炎，如无重要并发症，3-4周后进入恢复期。
瘫痪肢体的肌张力开始逐渐增高，肌力开始恢复，常自远端开始，感觉平面逐渐下降，腱反射逐渐增高，病理反射出现。
排尿功能逐渐恢复，一般在3-6月可基本恢复，少数病例遗留程度不等的后遗症。
上升性脊髓炎
起病急骤，感觉平面在1-2天内甚至于数小时内上升至高颈髓，出现吞咽困难，瘫痪由下肢迅速上升波及上肢，甚至于延髓支配的肌群。
出现吞咽困难、构音不请、呼吸肌瘫痪，常可引起死亡。
脱髓鞘性脊髓炎（demyelinativemyelitis）
即急性多发性硬化（MS）脊髓型
临床表现与感染后脊髓炎相同，但临床进展较缓慢，可持续1—3周或更长时间；大多数患者前驱感染不确定或无感染史。
其典型临床表现是，一侧或双侧麻木感从骶段向足部和股前部或躯干扩展，并伴有该部位无力及下肢瘫痪，进而膀胱受累，躯干出现感觉障碍平面。
诱发电位及MRI检查可发现CNS其他部位损害。
四.辅助检查
1.急性期：
周围血Wbc可正常或稍高。
Csf：
压力不高，Wbc可正常，亦可增高至10-100×106/L
以淋巴细胞为主，蛋白质可轻度增高，为0.5-1.2g/L
糖、氯化物正常，无椎管阻塞现象，但当脊髓水肿严重，
脊髓腔可部分梗阻，蛋白含量可达2g/L以上。
2.电生理检查：
①视觉诱发电位（VEP）正常，与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别
②下肢体感诱发电位（SEP）可为阴性或波幅明显减低
③运动诱发电位（MEP）异常，MEF可作判断疗效及预后的指标
④肌电图呈失神经改变
3．影像学检查脊柱x线正常。
脊髓MRI典型改变是病变部脊髓增粗，病变节段髓内斑点状或片状长T1长T2信号，常为多发，或有融合，强度不均；恢复期可恢复正常。
但也有脊髓MRI始终末显示异常者。
。
五、诊断和鉴别诊断
根据急性起病，脊髓横贯性损害的症状，病前有感冒或预防接种史，再结合脑脊液检查，往往不难作出诊断。
鉴别诊断：
㈠急性硬脊膜外脓肿：
30-50%病前有皮肤脓肿或细菌感染，如皮肤疖肿、痈、扁桃体化脓性病灶、褥疮或肾周脓肿等，病原菌通过血行或组织蔓延，达到硬脊膜外脂肪组织中而形成脓肿。
常见的病原菌为金葡菌，其次为肺炎球菌、链球菌或革兰氏阴性肠道细菌，常在原发感染后数天或数周发病。
首发症状为背部及双下肢剧痛，并很快发展至双下肢瘫痪。
Csf：
蛋白、Wbc轻度增高，以蛋白增高明显，脊髓腔梗阻。
脊髓CT或MR，可帮助诊断。
㈡脊柱结核：
早期有低热，食欲不振，乏力等结核中毒症状，如病变的椎体破坏，发生塌陷，椎旁冷脓肿形成，压迫脊髓，而出现急性脊髓横贯性损害的症状。
体征：
脊柱棘突明显突起或出现后凹成角畸形。
脊柱X片：
可见脊柱结核改变，如椎体破坏、锲形塌陷、后凹、脓肿等。
㈢脊柱转移性肿瘤
身体其他部位的恶性肿瘤可通过局部侵润，血液播散转移到椎体脊髓硬膜外、以老年人多见，发病快，早期有根痛，剧烈，不久出现脊髓受压症状，如截瘫、尿潴留等。
（举例80岁）
㈣视神经脊髓炎：
为多发性硬化的一种亚型，除了有脊髓症状外，还有视力障碍。
病情有缓解或复发，还可以伴有其他症状，如复视、共济失调等。
㈤脊髓出血：
多有外伤或脊髓血管畸形引起，起病急，发病时有剧烈背痛，迅速出现肢体瘫痪和括约肌障碍，csf呈血性，CT或MR可有助诊断，脊髓造影可见血管畸形。
四、治疗：
及时治疗、精心护理、加强营养、预防并发症、尽早康复训练。
1.药物治疗
①皮质类固醇激素：
氢考100-200mg或地塞米松10-20mg，静滴，每天一次，
7-10天之后，改为强的松40-60mg/日。
随病情好转可于
1—2月后逐步减量停用。
甲强龙500-1000mg静滴，每天一次，3-5天后改为强的松
40-60mg/日，随着病情好转，可逐渐减量。
②免疫球蛋白：
成人每次用量15—20g静脉滴注，每日1次，3—5次为一疗程
③抗生素：
预防和治疗泌尿道或呼吸道感染；
④维生素B族有助于神经功能恢复，
血管扩张剂如烟酸、尼莫地乎、丹参，神经营养药如三磷酸腺
昔、细胞色素C、胞二磷胆碱亦可选用，可能对促进恢复有益；
⑤α—甲基酪氨酸（AMT）可对抗酪氨酸羟化酶，减少去甲肾上腺素
（NE）合成，预防出血性坏死的发生。
2．护理极为重要，预防各种并发症是保证功能恢复的前提。
①应勤翻身、拍背，改善肺泡通气量，防止坠积性肺炎。
②保持皮肤干燥清洁，忌用热水袋以防烫伤，在骶尾部、足跟
及骨隆起处放置气圈，防止褥疮。
③排尿障碍应行无菌导尿并留置尿管，预防尿路感染。
经常按摩皮肤及活动瘫痪肢体，皮肤发红可用70％酒精或温④瘫痪肢体及足应保持功能位，防止肢体痉挛及关节挛缩。
3.康复治疗急性期应立即进应行康复治疗，作肢体被动活动与按
摩，改善肢体血液循环，部分肌力恢复时应鼓励病人主动活，加
强肢体功能锻炼,促进肌力恢复，防止肢体痉挛及关节挛缩，纠
正足下垂。
[预后]如无严重并发症，通常在3-6月内可恢复生活自理，亦可
有留有不同程度的后遗症。
肢体完全性瘫痪者发病6个月后EMG仍为失神经改变，MRI显示髓内广泛性信号改变，病变范围多于10个节段或下肢MEP无电反应者预后不良；合并褥疮、肺或泌尿系感染时常影响病情恢复，遗留后遗症，部分病人可死于合并症。
上升性脊髓炎颈后较差，可在短期内死于呼吸循环衰竭。
脊髓压迫症
脊髓压迫症（compressivemyelopathy）是由于椎管内的占位性病变而产生脊髓受压的一大组病症。
病变呈进行性发展，最后导致脊髓横贯性损害和椎管阻塞。
一、病因及发病机制：
1.病因：
①肿瘤:
最为常见，约占1／3以上。
起源于脊髓组织及邻近结构绝大多数，如脊髓胶质瘤、室管膜瘤神经纤维瘤、脊膜瘤等，其次为来自肺、乳房、肾脏和胃肠道等的转移瘤，多为恶性肿瘤、淋巴瘤和白血病等。
（九院职工多发性神经纤维瘤、恶性淋巴瘤）
（见图—各种肿瘤对脊髓的压迫）
②炎症：
如化脓性、结核和寄生虫血行播散，邻近组织蔓延及直接种植（医源性）引起椎管或脊柱急性脓肿、慢性肉芽肿、脊髓蛛网膜炎及蛛网膜囊肿等（腰穿穿刺点的皮肤感染引起椎管脓肿）
③脊柱外伤如骨折、脱位及椎管内血肿形成（唐山大地震、桑兰）
④脊往退行性病变：
随着CT和MR的广泛应用后，由于骨质增生、椎间盘突出、后纵韧带钙化、黄韧带肥厚或先天发育障碍而导致椎管狭窄，而引起脊髓压迫症也逐渐受到重视。
⑤先天性疾病：
如颅底凹陷症、环椎枕化、颈椎融合畸形等，脊髓
血管畸形可造成硬膜外及硬膜下血肿。
（见图—椎骨骨折等）
2.发病机制和病理生理：
脊髓位于骨性的椎管腔内，质地软而脆弱，对缺氧较为敏感，任何一种压迫性病因，对脊髓的影响，一方面为机械性压迫，另一方面为引起血供障碍，
受压早期，通过移位、排挤脑脊液及表面静脉的血液而得以代偿，神经传导通路未断，可不出现神经受损的症状，或损害为可逆性的，后期代偿可出现骨质吸收，使局部椎管扩大，此时多有明显的神经系统症状与体征。
当受压加剧和时间过久，变为不可逆，引起脊髓变性、软化。
影响代偿功能的因素：
（一）压迫速度：
急性压迫：
通常无充分代偿的时机，脊髓损伤严重；
慢性受压：
能充分发挥代偿机制，病情相对较轻，预后较好。
（二）病变与脊髓的关系：
髓内占位性病变，直接侵犯神经组织，压迫症状较早出现。
髓外硬膜外占位，由于硬脊膜阻挡，对脊髓压迫相对较轻。
髓外硬膜内病变，症状进展缓慢，
升级会员 