药理学11.docx
《药理学11.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学11.docx（29页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
药理学11
第一节药效动力学
中心题库37：
E
1.副作用：
由于药物的选择性低，药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用，多数可以预见，但难以避免。
P262
2.毒性反应：
药物用量过大或用药时间过久引起，可以预见，应避免发生。
P263
3.停药反应：
患者长期用药，突然停药后原有疾病加剧。
P264
4.安全范围：
ED50~LD50之间的距离，距离越大，药就越安全。
P265
5.治疗指数：
TD50/ED50；LD50/ED50，比值越大，越安全。
P265
第二节药代动力学
1.首关消除：
指口服药物在胃肠道吸收进入毛细血管，经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢致使进入体循环药量减少的一种现象。
首过消除明显的药物应避免口服给药。
P266
2.生物利用度P267
（1）指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。
评价药剂质量的主要指标，反映机体对药物吸收的程度和速度。
3.一级消除动力学P268
（1）等比消除
（2）半衰期恒定
（3）按相同剂量每隔一个半衰期给药，约经5个半衰期，达到稳态浓度；
（4）绝大多数药物按一级动力学消除，在体内经过5个半衰期后，体内药物可基本消除干净。
4.零级消除动力学P269
（1）等量消除
（2）半衰期不恒定，半衰期与初始血药浓度有关。
注意：
胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药属于拟胆碱药
胆碱受体拮抗药属于抗胆碱药
第三节胆碱受体激动药
1.毛果芸香碱P271
（1）药理作用：
缩瞳、降眼压、调节痉挛；抑制腺体分泌
（2）临床应用：
青光眼
第四节抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
1.易逆型抗胆碱酯酶药—新斯的明P273
（1）药理作用：
主要是对骨骼肌的兴奋作用（作用于运动终板上的N2受体）
（2）临床应用：
重症肌无力
（3）不良反应：
长期使用会加重重症肌无力症状，M样作用用阿托品对抗。
2.难逆型抗胆碱酯酶药—有磷酸酯类P274-275
（1）药理作用：
M样作用
缩瞳
腺体分泌增加
呼吸道平滑肌痉挛
消化道平滑肌痉挛
膀胱逼尿肌收缩
心脏被抑制
N样作用
肌肉震颤（N2受体）
心率加快，血压升高（N1受体）
（2）解毒
①及早尽快使用阿托品对抗M样作用
②使用胆碱酯酶复活药—碘解磷定，避免胆碱酯酶的老化
3.胆碱酯酶复活药—碘解磷定P275
对神经肌肉接头处的N2受体有明显作用，从而迅速制止肌束震颤。
第五节M胆碱受体阻断药
1.阿托品P276-277
（1）药理作用及临床应用
药理作用
临床应用
腺体
分泌减少
全身麻醉前给药
眼
扩瞳、升眼压、调节麻痹
虹膜炎
平滑肌
松弛平滑肌
解除平滑肌痉挛：
胃肠绞痛
心脏
解除迷走神经对心脏的抑制作用（1～2mg），兴奋心脏，表现为心率加快，传导加速。
抗心律失常：
窦性心动过缓；窦房阻滞；房室传阻滞
血管
大剂量阿托品直接扩张皮肤血管，增加组织灌注量，改善微循环。
感染性休克
（2）禁忌症：
青光眼、前列腺肥大
第六节肾上腺素受体激动药
1.α受体激动药—去甲肾上腺素P279
（1）药理作用：
收缩血管：
兴奋α1–R，明显收缩皮肤、粘膜、内脏血管，
2.α、β受体激动药—肾上腺素
（1）药理作用P280
心脏
兴奋心脏：
兴奋β1-R，心肌耗氧增加
血管
（1）兴奋α1-R，皮肤、粘膜、内脏血管强烈收缩；
（2）兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。
血压
小剂量，收缩压↑；舒张压稍=/↓；脉压↑；
大剂量，α-R占优势，收缩压↑；舒张压↑；
（3）预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转作用。
代谢
促进脂肪分解
支气管平滑肌
兴奋β2-R，支气管平滑肌舒张
（2）临床应用P281
抢救心脏骤停、过敏性休克（首选药）、与局麻药配伍（延缓药物的吸收）、支气管哮喘
3.α、β、DA受体激动药—多巴胺P282
对于多巴胺主要关注其对肾脏的作用
小剂量的多巴胺激动DA2受体，舒张肾血管，肾小球的灌注量增加，尿量增加
4.β受体激动药—异丙肾上腺素P283
（1）药理作用
心脏
兴奋β1–R，心脏兴奋
血管
兴奋β2-R，扩张骨骼肌和冠状血管。
平滑肌
兴奋β2-R，松弛支气管平滑肌
代谢
促进代谢，增加耗氧量
（2）临床应用
支气管哮喘（与肾上腺素共同的适应证）、
第七节肾上腺素受体阻断药
1.非选择性α受体阻断药—酚妥拉明、妥拉苏明P285
药理作用
血管
阻断-R作用，扩张血管
血压
翻转肾上腺素的升压作用
心脏
兴奋心脏，血压下降反射性引起心率↑
其他
有拟胆碱作用、组胺样作用以及抑制5-HT作用
2.α1受体阻断药—哌唑嗪P286
不良反应：
首次给药易产生严重的体位性低血压
3.β受体阻断药—美托洛尔、普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔
（1）药理作用P287
阻断β受体
心脏：
抑制心脏，（阻断β1–R），
血管：
收缩血管（肝、肾、骨骼肌、冠脉）（阻断β2–R），
代谢：
抑制代谢
平滑肌：
收缩支气管平滑肌（阻断β2–R），气道阻力增高，可诱发或加重支气管哮喘。
内在拟交感活性
有些药物除了有β–R阻断作用，还有较弱地兴奋β–R作用，这一特性称为内在拟交感活性（拉贝洛尔、吲哚洛尔）。
膜稳定作用
部分药物具有局麻和奎尼丁样作用
抗血小板发生
普奈洛尔
（2）临床应用（非常广泛）P288
高血压、充血性心力衰竭、心律失常、心绞痛
（3）不良反应
诱发和加重支气管哮喘
第八节局部麻醉药P290
（1）作用机制：
阻滞钠通道
（2）常用局麻药
普鲁卡因
利多卡因
丁卡因
作用特点
脂溶性低，穿透力弱
常用浓度0.25%-0.5%
脂溶性高，穿透力强
毒性
毒性较大
毒性大
临床应用
不用于表面麻醉
全能麻醉药
常用于表面麻醉，不用于浸润麻醉
第九节镇静催眠药
苯二氮䓬类—地西泮
（1）作用机制P293
与GABAA受体复合物上的BZ位点结合，促进GABA与GABAA受体结合，Cl-通道开放，Cl-内流使膜电位超极化，产生突触后抑制效应。
（2）药理作用P291
①抗焦虑；
②镇静催眠作用：
缩短入睡时间、延长睡眠时间。
对睡眠时相的影响是：
明显缩短慢波睡眠时相，而对快波睡眠无明显影响；不良反应小，停药后REM睡眠反跳作用轻，为目前首选的催眠药。
③抗癫痫：
治疗癫痫持续状态大的首选
④中枢性肌松作用
第十节抗癫痫药P293-295
苯妥英钠
抗癫痫大发作，治疗三叉神经痛和神经痛，无镇静催眠作用
卡马西平
抗癫痫精神运动性发作，治疗三叉神经痛和神经痛效果优于苯妥英钠
地西泮
治疗癫痫持续状态的首选药物
乙琥胺
治疗癫痫小发作，可引起再生障碍贫血
丙戊酸钠
广谱抗癫痫药
第十一节抗帕金森药
1.左旋多巴P296
（1）体内过程：
口服后在小肠被吸收，经门静脉入肝，绝大部分左旋多巴在肝脏转变为多巴胺，只有不到1%进入中枢。
（2）作用特点：
产生疗效较慢；改善肌僵直、运动障碍效果好；对肌肉震颤的疗效差。
2.卡比多巴是多巴胺脱羧酶抑制药，可增加进入中枢的左旋多巴量。
P297
第十二节抗精神失常药
中心题库38：
B；中心题库39：
C；中心题库40：
B；中心题库41：
A
1.氯丙嗪P298-300
（1）阻断DA-R，还可阻断α-R和Ｍ-R
（2）药理作用
对中枢神经系统的影响
抗精神病作用：
阻断中枢DA-R
镇吐作用：
小剂量抑制延髓催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢。
但对晕动病（刺激前庭）引起的呕吐无效。
抑制体温调节中枢：
“人工冬眠”
对自主神经系统的影响
阻断α-R，翻转肾上腺素的升压作用
对内分泌系统的影响
①催乳素分泌↑
②抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌
③抑制生长激素分泌。
（2）不良反应
锥体外系不良反应：
①帕金森综合征；②静坐不能；③急性肌张力障碍；④迟发性运动障碍。
前三者可用抗胆碱药治疗，迟发型运动障碍，不能使用抗胆碱药治疗，只能缓慢减药，应用氯氮平（阻断DA受体作用弱）缓解。
2.抗躁狂药—碳酸锂P302
（1）药理作用：
影响Na+，Ca2+，K+分布，显著控制躁狂症
（2）不良反应：
对神经系统有毒性。
3.抗抑郁药—丙咪嗪P301
（1）抑制突触前膜对NA和5-HT摄取，促进突触传递功能，抗抑郁。
（2）对心肌有奎宁丁样抑制作用。
第十三节镇痛药
1.吗啡
（1）药理作用P303
神经系统
镇静、镇痛作用
抑制呼吸（支气管哮喘禁用）
缩瞳
心血管
脑血管扩张→颅内压↑，（脑外伤和颅内有障碍病变的患者禁用）
平滑肌
胃肠道平滑肌:
提高胃肠道平滑肌张力，使蠕动减慢；提高肛门括约肌张力，易引起便秘。
胆道平滑肌：
引起胆道奥狄括约肌收缩痉挛，胆总管和胆囊内压力升高，诱发胆绞痛。
降低子宫张力、收缩频率和收缩幅度，延缓产程。
提高膀胱外括约肌张力，引起尿潴留
大剂量引起支气管平滑肌收缩，诱发支气管哮喘
（2）临床应用P304
镇痛、心源性哮喘、止泻
（3）不良反应P305
①耐受性及成瘾性
②中毒：
大剂量时可出现血压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。
呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。
（4）禁忌症P306
分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者（因收缩支气管及抑制呼吸）、颅脑损伤所致颅内压增高。
原因不明的腹部疼痛不能用吗啡止痛。
2.哌替啶：
大剂量可抑制呼吸。
主要的不良反应是成瘾性。
P306
第十四节解热镇痛消炎药
1.本类药物共同的药理作用P307
（1）解热：
抑制中枢前列腺素合成酶的活性，减少前列腺素的合成。
（2）镇痛：
抑制外周炎症部位前列腺素合成酶的活性，减少前列腺素的合成。
（3）抗炎：
抑制PG的合成。
2.阿司匹林P307-308
（1）药理作用
①解热、镇痛、抗炎、抗风湿
②抗血小板聚集
3.对乙酰氨基酚：
无消炎、抗风湿作用。
P308
第十五节钙拮抗药
1.药理作用
心脏
（1）负性肌力作用
（2）负性频率和负性传导作用：
窦房结和房室结作用明显－治疗室上性心律失常的理论基础。
（3）缓解心肌缺血再灌所引起的可逆性心功能损害；二氢吡啶类可缓解心肌肥厚的产生，长期用药可逆转肥厚的心肌。
血管
（1）明显扩张血管，增加冠状动脉流量
（2）尼莫地平和氟桂利嗪有较强的扩张脑血管，增强血流量作用。
其他
抗动脉粥样硬化
2.临床应用
高血压、心绞痛（变异性心绞痛用硝苯地平）、心律失常、脑血管疾病、肥厚性心肌病。
第十六节抗心律失常药
1.抗心律失常药物分类
Ⅰ类钠通道阻滞药
Ⅰa类适度阻滞钠通道：
奎尼丁
Ⅰb类轻度阻滞钠通道：
利多卡因
Ⅰc类明显阻滞钠通道：
普罗帕酮、氟卡尼
Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药
普奈洛尔、美托洛尔
Ⅲ类延长动作电位时程药
胺碘酮
Ⅳ类钙通道阻滞药
维拉帕米、地尔硫卓
2.利多卡因P312
（1）药理作用
①对心房肌Na＋通道阻滞作用弱;
②主要作用于希－浦系统，减慢浦氏纤维的4相除极速率，降低自律性。
（2）临床应用
治疗室性心律失常疗效显著。
急性心肌梗死室性心律失常，可作为首选药，也用于各种器质性心脏病引起的室性心律失常，包括洋地黄、手术所引起者。
3.普奈洛尔：
主要用于治疗室上性心率失常。
P312
4.胺碘酮P313
（1）药理作用
阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道，其中胺碘酮延长APD主要是阻滞3期K+外流。
（2）临床应用
广谱抗心律失常药，对预激综合征合并房颤或室性心动过速者，其疗效可达90%
以上。
5.维拉帕米：
是阵发性室上性心动过速的首选药。
P314
第十七节治疗充血性心力衰竭药
1.强心苷
（1）药理作用P314
平滑肌
正性肌力作用，扩张静脉血管，降低心脏前负荷，降低心肌耗氧量；
心房
迷走神经活性↑，K+外流↑，ERP缩短，是治疗房扑转为房颤的机制；
房室结
Ca2+内流↓，房室结的传导速度减慢，ERP延长，治疗房颤。
（2）临床应用P315
①慢性心功能不全（充血性心力衰竭）
对伴有房颤和房扑或心率快的CHF的疗效最好；
对瓣膜病，风湿性心脏病（二尖瓣高度狭窄）、冠心病（尤其是心脏扩大者）、因心脏过度负荷而失代偿者，如高血压引起的CHF的疗效较好。
②治疗某些心律失常
房颤、房扑、阵发性室上性心动过速
2.血管紧张素转化酶抑制药ACEI
卡托普利
（1）药理作用P316
减少血管紧张素Ⅱ的生成
扩张血管，降低心脏的后负荷
减少醛固酮的释放，减少循环血量，降低心脏的前负荷
抑制心肌及血管重构，改善心功能
减少去甲肾上腺素的释放，降低交感神经活性
血流动力血改变：
全身血管阻力↓→心输出量↑
肾血管阻力↓→肾血流量↑
第十八节抗心绞痛药
1.硝酸甘油P317
（1）药理作用—松弛血管平滑肌
①舒张全身静脉和动脉，降低心脏负荷，降低心肌耗氧量；
②扩张冠状动脉，增加缺血去血液灌注。
（2）临床应用
①各种类型心绞痛
②心肌梗死：
减少心肌耗氧量、缩小梗塞面积
2.β受体阻断药P318
主要用于治疗稳定型和不稳定型心绞痛。
不能用于治疗变异性心绞痛。
与硝酸甘油合用产生的协同作用是降低心肌耗氧量。
3.钙拮抗药P319
（1）药理作用
扩张冠脉；负性肌力作用，降低心肌耗氧量；防止钙超载，保护缺血心肌细胞。
（2）临床应用
硝苯地平治疗变异型心绞痛
维拉帕米主要主用治疗稳定心绞痛。
第十九节抗动脉粥样硬化药
1.HMG-CoA还原酶抑制药P319
竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，减少内源性胆固醇的生物合成。
第二十节抗高血压药
中心题库42：
D
1.利尿降压药—噻嗪类
2.钙拮抗药（药理作用见钙通道拮抗药相关内容）
3.β受体阻断药（药理作用见前面章节）
4.血管紧张素转化酶抑制药P322
（1）药理作用
①抑制整体及血管局部ACE，减少AngⅡ形成；
②抑制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管效应；
③减少肾脏组织中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。
④抑制交感神经活性
（2）临床应用
各种类型的高血压；充血性心力衰竭；
（3）不良反应：
神经性干咳；高血钾；妊娠初期妇女忌用
5.硝普钠P324
不良反应：
低血压
第二十一节利尿药
1.袢利尿药P325
（1）作用部位：
髓袢升支粗段皮质部和髓质部；
（2）作用机制：
抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→稀释功能↓，浓缩功能↓→尿量增加
最终排出大量的等渗尿，大量Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+随尿排出。
（3）临床应用：
治疗严重水肿
（4）不良反应：
水和电解质紊乱；低血压症严重时，会诱发肝昏迷。
2.噻嗪类P326
（1）作用机制：
抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl再吸收。
（2）临床应用：
高血压、水肿、尿崩症（明显减少尿崩症患者的尿量
和烦渴）。
（3）不良反应：
水和电解质紊乱。
3.保钾利尿药—螺内酯P327
（1）药理作用：
是醛固酮的竞争性拮抗药，干扰醛固酮调节的K+-Na+交换过程，使Na+、Cl-排出增多，K+的排出减少。
（2）不良反应：
久用可致高血钾；性激素样副作用，如男子乳腺发育，妇女多毛症等。
4.碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺P328
（1）作用机制：
抑制碳酸酐酶→Na+、水和重碳酸盐排出↑
5.渗透性利尿药—甘露醇P329
（1）药理作用：
提高小管液溶质浓度，抑制水的重吸收。
（2）临床应用：
治疗脑水肿的首选药物
第二十二节作用于血液及造血器官药物
1.肝素P330
（1）药理作用
①在体内、体外均有抗凝作用；
②增强AT-Ⅲ的作用。
2.香豆素类P331-332
（1）拮抗维生素K的作用
（2）药物的相互作用：
①增强其作用的药：
抗生素、阿司匹林、保泰松
②减弱其作用的药：
肝药酶诱导药（苯巴比妥、苯妥英、利福平等）
3.纤维蛋白溶解药—链激酶P332
4.促凝血药—维生素KP333
（1）促进肝脏合成凝血因子；
（2）外伤出血不可用维生素K止血。
5.抗贫血药P333-334
（1）缺铁性贫血：
治疗措施是补充铁剂。
（2）巨幼红细胞贫血：
治疗措施是补充叶酸和维生素VB12。
第二十四节作用于呼吸系统药物
中心题库43：
A
1.沙丁胺醇、特布他林—特异性2受体激动药P338
2.氨茶碱P338
（1）能松弛平滑肌，兴奋心肌、中枢，利尿。
（2）既可用于支气管哮喘，又可用于心源性哮喘。
3.色甘酸钠：
肥大细胞膜稳定药，预防哮喘。
P339
第二十五节作用于消化系统药物
中心题库44：
D
1.抗消化性性溃疡药物总论
（1）抗酸药：
氢氧化镁、氢氧化铝
（2）抑制胃酸分泌药
①H2受体阻断药：
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
②H+-K+-ATP酶抑制药：
奥美拉唑（洛赛克）、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑
③抗胆碱药：
派仑西平、替仑西平、坐仑西平
④胃泌素受体阻断药：
丙谷胺
（3）增强胃粘膜屏障功能药：
米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾
（4）抗幽门螺杆菌药：
抗溃疡病药和抗菌药联用奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林
2.H2受体阻断药—雷尼替丁P336
（1）药理作用：
抑制胃酸分泌：
与组胺可逆性竞争H2受体
（2）临床应用：
胃和十二指肠溃疡
3.奥美拉唑P340
（1）作用机制：
H+-K+-ATP酶抑制药
（2）临床应用：
反流性食管炎的首选药
第二十七节肾上腺皮质激素类药物
1.糖皮质激素
（1）药理作用P344
①对物质代谢的影响
糖代谢
血糖浓度升高，诱发和加重糖尿病
脂代谢
促进脂肪的重新分布。
向心性肥胖
蛋白质代谢
促进分解，抑制合成
皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢
水盐代谢
保钠排钾，排钙增加
②四大抗：
抗炎作用、抗过敏作用、抗休克作用、抗毒作用（抗内毒素）
③血液和造血系统：
红中小板三增加，淋巴嗜酸两减量
④中枢神经系统：
兴奋性增加，癫痫患者、精神病慎用
⑤其他作用：
大剂量诱发和加重溃疡，
（2）临床应用P345-346
①治疗肾上腺皮质功能不全
②自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官移植排斥反应。
③严重感染
④血液病：
急性淋巴细胞性白血病，再障，粒细胞减少，血小板减少症等。
⑤抗休克：
抗感染性休克首选
（3）不良反应P348
①类肾上腺皮质功能亢进综合征（库欣征），表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、高血压、糖尿病等
②诱发或加重感染
③诱发和加重溃疡
④高血压，动脉粥样硬化
⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合慢，发育障碍，致畸胎
⑥精神失常
⑦反跳现象：
长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病复发或加重。
对激素的依赖性及病情尚未控制。
与糖皮质激素相关的系统记忆P349
四大生理作用：
升糖、解蛋、分脂、保钠
四大抗作用（超生理剂量）：
抗炎抗毒抗过敏抗休克
对血液及造血系统的作用：
四多一少
1.淋巴细胞减少：
治疗急性淋巴细胞性白血病
2.红细胞、血红蛋白多，治再障
3.血小板多，治血小板减少症
4.中性粒细胞多，治粒细胞减少症
不良反应：
（一）四个一：
一进一退一缓一反
一进：
类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）
一退：
肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退
一缓：
伤口愈合迟缓
一反：
停药反跳现象（对药物产生依赖或病情尚未完全控制）
（二）四诱发：
1.诱发和加重感染
2.诱发和加重糖尿病、高血压
3.诱发和加重溃疡病
4.诱发和加重精神病
第二十八节甲状腺激素及抗甲状腺药
1.抗甲状腺药—硫脲类P350
最严重的不良反应是：
粒细胞缺乏症
第二十九节胰岛素及口服降血糖药
1.胰岛素P351
（1）药理作用
降血糖
提高蛋白：
促进合成，抑制分解
升脂肪：
促进合成，抑制分解
2.磺酰脲类
（1）药理作用
刺激胰岛B细胞释放胰岛素，对胰岛功能尚存的患者有效。
第三十一节β–内酰胺类抗生素
抗菌机制：
破坏细菌细胞壁肽聚糖的合成
1.青霉素类P354
（1）抗菌谱：
①对G+球菌、G+杆菌、G－球菌、螺旋体有较高的抗菌活性；
②对真菌、原虫、立克次体、病毒无效；
③对绿脓杆菌无效。
（2）临床应用
敏感菌感染；淋病、梅毒、钩端螺旋体病
（3）不良反应：
过敏性休克（最严重）
2.阿莫西林P355
对肺炎球菌、肠球菌、沙门菌属、幽门螺杆菌的杀菌作用强（傻子非常幽默）
3.第三代头孢菌素类
（1）抗菌谱：
G+<1、2代；G->1、2代；对绿脓杆菌、厌氧菌有效
（2）对β内酰胺酶的稳定性：
高度稳定
（3）肾毒性：
基本没有
（4）代表药：
头孢他啶（抗绿脓杆菌感染的首选药）
第三十二节大环内酯类及林可霉素类抗生素
抗菌机制：
破坏细菌蛋白质的合成
1.红霉素P357
（1）临床应用
白喉带菌者、衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎、支原体肺炎、和军团病的首选药。
（记忆：
红军白衣渡江、弯曲支援）
2.林可霉素类P358
（1）抗菌谱：
对各类厌氧菌有强大的抗菌作用，对G+需氧菌作用强，对立克次体无效。
（2）临床应用：
金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎的首选药
3.万古霉素类书上没有
（1）临床应用：
对耐药的金葡菌和耐甲氧西林表皮葡萄球菌感染的首选药。
第三十三节氨基糖苷类抗生素
中心题库45：
C
1.抗菌机制：
破坏细菌蛋白质的合成P359
2.抗菌谱：
（1）对各种需氧G-菌具有强大的抗菌活性
（2）在氨基糖苷类抗生素中，抗绿脓杆菌最有效的是妥布霉素
3.不良反应P359
（1）耳毒性
链霉素以前庭功能损害为主；
卡那霉素、阿米卡星主要为耳蜗神经损害。
（2）肾毒性
（3）神经肌肉麻痹：
抢救时用钙剂和新斯的明
（4）超敏反应
第三十四节四环素类及氯霉素
抗菌机制：
破坏细菌蛋白质的合成
1.四环素类P361
（1）抗菌谱：
首选治疗立克次体感染、支原体感染以及某些螺旋体感染。
（记忆：
立刻到螺旋四环支援）
2.氯霉素P363
（1）不良反应：
二重感染、灰婴综合征、骨髓抑制（再障、血细胞减少）。
第三十五节人工合成抗菌药
1.喹诺酮类
（1）抗菌机制：
抑制DNA螺旋酶作用，阻碍DNA合成。
P363
（2）作用特点：
抗菌谱广、无交叉耐药性、口服吸收良好、抗菌活性强、体内分布广。
P364
2.磺胺类P365
（1）抗菌机制：
抑制二氢叶酸合成酶的活性
第三十六节抗真菌药和抗病毒药
广谱抗真菌药—氟康唑
广谱抗病毒药—利巴韦林
第三十七节抗结核病药
中心题库46：
B；中心题库47：
B
1.异烟肼P368
（1）作用特点：
①异烟肼对结核杆菌有高度选择性，抗菌力强，较高浓度对繁殖期细菌有杀菌作用，是治疗活动性肺结核的首选药。
升级会员 