第十四章 损伤并发症.docx

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第十四章损伤并发症

第十四章损伤并发症

损伤鉴定包括损伤当时原发性病变、与损伤有直接联系的并发症，以及损伤引

起的后遗症。

身体各部位损伤（如颅脑损伤、脊椎损伤、眼损伤等）的并发症在有关

章节已有介绍。

本章主要介绍六种引起全身反应的损伤并发症：

休克、呼吸困难、

挤压综合征、肺动脉栓塞、脂肪栓塞综合征和急性呼吸窘迫综合征。

第一节休克

休克（shock）是由于各种原因引起的有效循环血量急剧减少，致全身微循环障

碍，生命重要器官（脑、心、肺、肾、肝）严重缺血、缺氧而引起的代谢障碍、功能减退

与细胞损害的病理状态。

其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌注不足，细胞功

能及代谢障碍。

其典型临床表现是血压降低，脉搏细弱，尿量减少，面色苍白，四肢

湿冷，意识障碍等。

一、原因和机制

引起休克的原始发病因素虽有所不同，但有效循环血量的锐减却是它们的共

同特点。

休克根据原因和机制的不同分为：

1．低血容量性休克是指有效循环血容量不足。

急性失血超过全身血容量

伤，过度悲伤、愤怒、恐惧等强烈的精神刺激，反射性引起血管舒缩中枢抑制，失去

对周围血管的调节作用，从而使周围血管扩张，血液淤积于扩张的微血管中，造成

有效循环血量突然减少而导致休克。

神经源性休克通常为一过性，并无有效循环

血量的显著不足。

5．过敏性休克指给过敏体质的人注射或接触某些药物（如青霉素）、血清制

剂、疫苗以及一些致敏原而引起的休克。

6．心源性休克由急性心脏泵血功能衰竭所引起，最常见于心脏损伤、急性

心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞。

休克的主要病理生理表现是因广泛组织血流灌注不足而导致的细胞损伤、代

谢障碍、凝血功能失常，乃至后期发展为多器官功能严重不全或衰竭。

二、临床表现

休克的典型表现为机体内部组织器官血液灌注不足，其特点是皮肤苍白，四肢

湿冷，心率增快，脉搏细弱，神志昏厥乃至全身虚脱。

临床上按其发病过程和轻重

程度分为三期。

1．休克早期（代偿期）患者神志清楚，精神紧张，或有烦躁不安，面色、皮肤

苍白，口唇和甲床发绀，前额及手足心出冷汗，四肢湿冷，脉搏增快（>100次／分），

呼吸深而快，血压正常或偏高或稍偏低，脉压减小一般为30mmHg（4kPa），尿量正

常。

此期由于机体的代偿作用，患者中枢神径系统兴奋性提高，交感神经活动增加

的表现。

2．休克中期（失代偿期）患者神志淡漠，反应迟钝，甚至可出现神志不清，口

唇、肢端发绀，出冷汗，脉搏细数（>120次／分），血压下降，脉压明显缩小

《30mmHg），尿量少《20ml/h）。

进一步严重时，全身皮肤黏膜明显发绀，呼吸

急促，脉搏扪不清，血压测不出，四肢冰冷，无尿，甚至昏迷。

3．休克晚期（微循环衰竭期）神志不清，全身青紫，四肢厥冷，脉搏细弱不能

触及（>140次／分），体温不升，无尿。

本期可发生DIC和广泛的内脏器质性损害。

前者引起出血，可有皮肤、黏膜和内脏出血、消化道出血。

后者可发生心力衰竭、急

性呼吸衰竭、急性肾衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。

三、法医学鉴定

（一）诊断要点

1．病理基础创伤性休克是在严重创伤，例如严重颅脑损伤、脊柱脊髓损伤、

多发性骨折、严重软组织损伤等情况下发生。

失血性休克是在大血管破裂、肝脾破

裂等外出血或内出血的情况下发生的，失血量大于全身血容量的20%。

感染性休

克是在创伤后继发细菌等感染引起的。

休克的诊断必须具备发生休克的病理

基础。

2．临床表现临床表现是诊断休克的重要指标。

休克指数是一项判断有无

休克及其程度的指标。

休克指数一脉率／收缩压。

休克指数为o．5，一般表示血容

量正常；休克指数为1，表示失血量为20%～300/；休克指数为1～2，表示失血量

为30%～50%；休克指数大于2表示失血量大于50%。

一般认为，肱动脉收缩压下降至80mmHg（10.67kPa）以下时，是休克的直接

指标。

但对基础血压低的，损伤后收缩压虽在80mmHg（10.67kPa）以下，但并无

休克表现，不认为是休克。

对高血压患者，损伤后当其收缩压下降25%以上，并有

早期休克表现时，可以认为休克存在。

3．诊疗经过通过审阅病历等资料，了解止血、输血、补液等补救治措施，判

断损伤程度与临床表觋和临床演变的过程是否真实可信。

（二）预后判断

各种休克如能早期、及时救治，预后良好。

如治疗不及时，可引起严重的功能

障碍，如肾衰竭、脑功能障碍和肝功能衰竭等，甚至导致死亡发生。

（三）损伤程度与伤残程度

损伤程度与伤残程度评定依据有关标准进行评定。

“神经源性休克”和“过敏

性休克”不宜援引有关重伤鉴定标准中休克条款评定。

各种代偿期的低血容量性

休克、感染性休克和创伤性休克出现休克代偿期症状、体征的损伤一般评定为轻

伤；出现休克中、晚期（失代偿期、微循环衰竭期）症状和体征的，损伤程度为重伤。

伤残程度应根据原有损伤所引起机体的解剖结构的破坏和（或）遗留功能障碍情况

进行评定。

第二节呼吸困难

呼吸困难（dyspnea）是呼吸功能不全的一个重要症状，患者主观上感到呼吸过

程不适或不畅、空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、深度和节律改变，严

重时出现鼻翼扇动、发绀、端坐呼吸，辅助呼吸肌参与呼吸活动。

目前多认为呼吸

困难主要由通气的需要量超过呼吸器官的通气能力所引起。

一、原因和机制

任何限制肺组织与大气间进行氧气和二氧化碳交换的损伤或疾病都会引起呼

吸困难。

为了维持机体内环境的稳定，增加氧的供给，病人需要用力呼吸，进而表

现出呼吸困难症状与体征。

（一）肺源性呼吸困难

此类呼吸困难是因呼吸系统疾病引起肺通气、换气功能不良，肺活量降低，血

中缺氧与二氧化碳浓度增高引起。

根据呼吸过程中，气道狭窄处的直径是否随气

道内压力的改变而改变，以及气道狭窄的部位，将肺源性呼吸困难又分为吸气性、

呼气性及混合性三种。

吸气相及呼气相时气道均狭窄，为混合性呼吸困难；气道狭

窄如位于胸腔外，为吸气性呼吸困难；狭窄部位在胸腔内，为呼气性呼吸困难。

1．吸气性呼吸困难由咽喉、气管、颈部、口腔底部及其邻近组织的损伤所致

的炎症、水肿压迫、大支气管破裂、肿瘤或异物等引起狭窄或梗阻所致。

表现为吸

气显著费力，吸气时间明显长于呼气时间，辅助呼吸肌收缩增强，胸骨上窝、锁骨上

窝、肋间隙在吸气时明显下陷（称为“三凹征”）并可伴有干咳及高调的吸气性哮

鸣音。

2．呼气性呼吸困难由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛狭窄所致。

其特

点为呼气费力、呼气时间明显长于吸气时间，常伴有哮鸣音，可见于慢性阻塞性肺

气肿、支气管哮喘、痉挛性支气管炎等。

3．混合性呼吸困难由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少，影响换气功能丽

产生。

表现为吸气与呼气时均感费力，呼吸频率增加而表浅，可见于重症肺炎、广

泛性肺纤维化、大片肺不张、肺水肿、创伤性血胸、创伤性气胸等。

胸部损伤后，由于肺组织本身因血胸或气胸受压，肺泡、支气管被分泌物阻塞，

可使通气、换气功能下降；有时可由于多根毗邻肋骨骨折引起反常呼吸运动（连枷

胸），导致缺氧和二氧化碳潴留，引起呼吸困难。

（二）心源性呼吸困难

此类呼吸困难主要由左心或（和）右心功能不全引起。

两者的发生机制不同，

左心功能不全时产生呼吸困难的主要原因是肺淤血与肺组织弹性减退。

右心功能

不全时产生呼吸困难的主要原因为体循环淤血。

心源性呼吸困难的特点为运动时

发生或加重，休息时缓解或减轻，仰卧位时加重，坐位时减轻。

（三）神经精神源性呼吸困难

重症颅脑疾病（如脑出血、颅内压增高、颅脑外伤），直接损伤呼吸中枢，或因供

血减少或直接受压力的刺激，致呼吸慢而深，并可出现呼吸节律的改变。

精神因

素，如癔症或神经症、过度换气综合征等，也可表现出呼吸困难的症状。

（四）中毒源性呼吸困难

在代谢性酸中毒（如尿毒症、糖尿病酮中毒）时，血中酸性代谢产物强烈刺激呼

吸中枢，致呼吸深、大，可伴有鼾声，称酸中毒大呼吸。

急性感染时机体代谢增如，

血液温度升高以及血中酸性代谢产物的作用，可刺激呼吸中枢，使呼吸加快。

药物

中毒，如吗啡类、巴比妥类等急性中毒时，呼吸中枢受抑制，表现为慢而浅（又称潮

式呼吸）的呼吸困难。

（五）血源性呼吸困难

重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等，由于红

细胞携氧量减少，血含氧量降低，会引起呼吸变慢变深，心率加快。

在大出血或休

克时，也可随缺血与血压下降，刺激呼吸中枢引起呼吸困难。

二、临床表现

（一）症状与体征

l．症状自觉呼吸费力、气短、空气不够用，有胸闷不适感。

2．体征呼吸频率增快（>28次／分），幅度加深或变浅，或伴有周期节律异

常，鼻翼扇动，辅助呼吸肌参与呼吸运动，发绀等。

（二）辅助检查

1．实验室检查血气分析Pa02<60mmHg（8kPa），PaCOz>50mmHg（6.67kPa）。

2．胸部X线、CT检查可见导致呼吸困难的器质性损伤或病变。

3．肺功能测验呼吸功能不全。

三、法医学鉴定

（一）诊断要点

1．病理基础必须具备发生呼吸困难的病理基础，如咽喉、气管、颈部、口腔

底部及其邻近组织的损伤、肋骨骨折、胸骨骨折、血胸、气胸、心功能不全、毒物中毒

等。

排除短暂的创伤后应激性呼吸浅快或情绪性呼吸波动和排除癔症性呼吸

困难。

2．临床表现呼吸困难的临床表现，特别是呼吸频率加快至28～35次／分，

伴有呼吸深度和呼吸节律异常，并呈持续状态。

其持续时间的长短各个伤者不同，

但必须具有缺氧的症状和体征，并有多次临床呼吸记录和实验室检查结果佐证。

一次检测呼吸的咐间少于30秒则不能准确反映呼吸困难程度。

（二）预后判断

如能针对呼吸困难的原因进行早期、及时、有效的诊治，绝大多数呼吸困难能

够及时纠正，不遗留后遗症。

否则，可能发生重要脏器的缺氧性病变，如缺氧性脑

病等。

（三）损伤程度与伤残程度

一般器质性损伤致呼吸困难的，由于已危及生命应评定为重伤；未出现呼吸困

难按原有损伤情况评定损伤程度。

在呼吸系统原发性疾病基础上（例如肺气肿），

受外力作用发生的气胸或血气胸，并发生呼吸困难的，应判断损伤与气胸或者血气

胸之间的因果关系评定损伤程度或说明损伤与疾病之间的关系。

伤残程度应根据

原有损伤情况及其后遗症依照相应标准进行评定。

创伤性血、气胸与呼吸困难的程度并不一定平行，大量血、气胸虽易引起呼吸

困难，但同时与伤者的身体状况及血、气胸发生的速度等有密切关系。

第三节挤压综合征

挤压综合征（crushsyndrome）是指肌肉丰满的部位受到重物长时间挤压造成肌肉缺血、坏死，继而引起局部组织渗出、肿胀，全身微循环障碍，肾小球滤过率降低，肾小管阻塞、变性、坏死，出现肌红蛋白尿和急性肾衰竭为主要特征的临床症候群。

一、原因和机制

意外事故、自然灾害、医源性损伤以及各种原因导致的机体压迫等均可导致挤压综合征。

在上述损伤原因作用下，患部组织受到较长时间的压迫，特别是在解除外界压力后，局部可恢复血液循环，但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血一水肿恶性循环。

肌肉发生变性、坏死、出血、肿胀，随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，通过血液循环进入体内，造成肾损害。

肾缺血和组织破坏所产生的对肾有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因。

肾缺血主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球滤过率下降，进而导致肾间质水肿，肾小管功能恶化。

由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，加重造成肾小管阻塞和毒性作用，促使急性肾衰竭的发生。

综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血两个中心环节，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾衰蝎。

二、临床表现

（一）局部表现

受压部位有广泛压痕，疼痛，迅速肿胀，并持续加重，皮肤发硬，有水疱，片状红斑及皮下淤血，远端皮肤发白、发凉。

受伤肢体感觉减退或麻木，被动伸展动作可引起疼痛加剧。

（二）全身表现

1．休克由于血浆大量渗出，可出现明显休克症状。

但有部分患者仅有脉压变小而休克表现不明显。

2．肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要依据，是与其他原因的急性肾衰竭的区别点。

在伤肢被解除压力后第1、2次排尿时即可呈现茶褐色或棕红色肌红蛋白尿。

在受压肌肉组织恢复血液循环12小时，肌红蛋白尿浓度最高，一般持续1～2天尿液逐渐变清。

3．酸中毒和氮质血症肌肉组织缺血坏死后，产生大量的磷酸根、硫酸根等酸性物质，使体液pH降低，血液二氧化碳结合力下降，导致代谢性酸中毒。

同时，由于严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚，非蛋白氮和尿素氮迅速升高，在临床上出现呼吸深大、烦躁、烦渴、恶心等酸中毒、尿毒症的一系列表现。

4．高钾血症由于肌肉缺血坏死，大量的细胞内钾释放至细胞外，进入血液

按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征

分为三级。

1．一级（挤压伤）有骨筋膜间隙综合征，尿肌红蛋白试验阳性，CK>I万U/L

（正常值24～170U/L），而无急性肾衰的临床表现。

需立即行骨筋膜间隙切开。

2．二级（休克加早期肾功能损害）尿肌红蛋白试验阳性，CK>2万U/L，低血

压、休克、血肌酐和尿素氮增高而无少尿。

3．三级（肾衰竭）尿肌红蛋白试验阳性，CK明显增高，出现少尿，甚至无尿、代谢性酸中毒及高血钾等肾衰竭表现。

三、法医学鉴定

（一）诊断要点

一般根据挤压伤病史和临床表现，结合实验室检查，不难诊断挤压综合征。

诊

断依据主要有：

①外伤史和体表大面积软组织损伤；②肌红蛋白尿；③尿中出现蛋

白、红细胞、白细胞及管型；④经补液及利尿剂激发试验排除肾前性少尿；⑤血肌酐和尿素氮分别每日递增44.2timol/L和3.57mmol/L，血钾每日以Immol/L上升；⑥血气分析显示代谢性酸中毒。

凡挤压伤后出现肌红蛋白尿、少尿或者无尿、高血钾、代谢性酸中毒及氮质血症等急性肾衰竭的一系列临床表现，持续2天以上，即可诊断挤压综合征。

（二）预后判断

挤压综合征病情变化快，对机体损伤严重．治疗复杂，死亡率高。

尽管近年挤

压综合征的救治水平不断提高，但是发生急性肾衰竭的死亡率仍高达40%～50%。

如能早期诊断、治疗，防止急性肾衰竭及其并发症的发生、发展，多数患者能部分恢复，或者完全恢复肾功能。

原先没有肾功能障碍者，预后更佳。

（三）损伤程度与伤残程度

挤压综合征出现休克抑制期症状、体征或肾衰竭的评定为重伤。

未出现肾衰竭者，根据原有损伤情况依照有关标准评定损伤程度。

伤残程度主要根据原有损伤及其遗留功能障碍进行评定。

第四节肺动脉栓塞

肺动脉栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床综合征，主要表现为急性右心衰和肺动脉高压。

栓塞后如果肺组织产生严重的血供障碍，可发生坏死，即称肺梗死。

一、原因和机制

多年来一直认为年老、吸烟、肥胖、长期卧床、严重剑伤、手术操作不慎、感染、激素的临床应用、肿瘤、妊娠、心脏病、高血压及糖尿病为本病的重要诱发因素，但最新研究表明，高凝状态及栓子形成综合因子异常活跃是促进栓子形成的重要因素，并与冠心病、高血压、糖尿病及高脂血症密切相关。

国外文献报道，80%～96%的肺动脉栓塞来源于下肢深静脉血栓。

引起肺动脉栓塞的原因有：

1．血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。

栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。

但很少来源于上肢、头和颈部静脉。

血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。

因此，创伤、长期臣l床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药的应用或其他原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。

早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺检塞的危险性最高。

9．心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40%。

各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。

以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。

细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。

3．肿瘤在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。

以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。

恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1／3为瘤栓，其余均为血栓。

据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首发症状。

4．妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于非孕妇，产后和剖官产术后发生率最高。

妊娠时腹腔内压增加、激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压均可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。

此外凝血因子和血小板增加，血浆素原一血浆素蛋白溶解系统活性降低，也促进血栓形成。

羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。

5．其他其他少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。

没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

在法医学鉴定肺动脉栓塞病例中以血栓栓塞为多见。

血栓栓塞可以是单一部位的，也可以是多部位的。

病理学检查发现，多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。

一般情况下，下肺多于上肺，特别好发于右肺下叶，可能与血流及引力有关。

发生肺血栓栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。

栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压；右室后负荷增高，右室壁张力增高，右室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右房压升高，使冠状动脉灌注压下降一心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。

肺动脉栓塞所致病理生理改变及其严重程度受多种因素影响，包括栓子的大小和数量、多次栓塞的间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢等。

轻者几乎可以无任何异常改变，重者肺循环阻力突然增加，肺动脉压突然升高刊心脏排血量急剧下降，患者出现休克、脑血管和冠状血管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。

肺动脉栓塞发生后，肺血管被完全或部分阻塞，随之而来的神经反射、神经体液的作用，可引起明显的呼吸生理及血流动力学的改变。

呼吸生理的变化有肺泡无效腔增大、通气受限、肺泡表面活性物质减少、砥氧血症。

血流动力学的改变有肺血管床的减少、肺动脉高压、急性右心衰竭等，表现为心率加快、心输出量骤然降低、血压下降等。

二、临床表现

肺动脉栓塞的临床症状及体征常常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管疾病难以区别。

症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与心肺代偿能力有密切关系。

（一）主要症状

呼吸困难及气促为肺动脉栓塞最重要的临床症状，可伴有发绀，尤以活动后明

显。

呼吸困难的特征是浅而速，呼吸频率40～50次／分。

晕厥可为肺动脉栓塞的唯一或首发症状，其主要原因是大块肺血栓阻塞50%以上的肺血管，使心排血量明显减少，引起脑供血不足。

巨大肺栓塞常于手术后开始活动或大便用力时发生。

患者突然发生晕厥或严重呼吸困难，随即伴发绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷，甚至有的患者发生室颤或心脏骤停。

不少病例可突然死亡。

中等肺栓塞一般不致引起突然死亡，常常反复发作，当患者原有的心肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。

有些患者可并发肺梗死，此时患者常有高热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液，体温一般在37.5～38.50C之间，当大于39℃时，应注意与其他感染性疾病鉴别。

肺小动脉栓塞，一般无临床症状，如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，可逐渐引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。

（二）重要体征

1．呼吸系统体征呼吸急促是最常见的体征。

肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿哕音。

肺部偶可闻及血管杂音。

合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。

2．循环系统体征主要是急性肺动脉高压和右心功能不全的体征以及左心心搏量急剧减少的体征。

常见窦性心动过速，并可见心律失常，如期前收缩、室上协心动过速、心房扑动和心房纤颤等。

胸骨左缘第2、3肋间可有收缩期搏动，可触及肺动脉瓣关闭性振动，半数以上患者可闻及肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，少数患者可闻及收缩期喷射性杂音。

颈静脉充盈或异常搏动，存在三尖瓣反流时三尖瓣区可闻及收缩期杂音，可闻及右心奔马律，并可见肝增大、肝颈静脉回流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

少数患者可有心包摩擦音。

病情严重的患者可出现血压下降，甚至休克，通常提示为大块肺血栓栓塞。

严重时可出现血压下降甚至休克。

3．深静脉血栓在肺动脉栓塞患者中，半数以下病例有下肢血栓性静脉炎表现，深静脉血栓形成是诊断肺动脉栓塞的重要体征。

4．其他可伴发热，多为低热，少数患者有38℃以上的发热。

可由肺梗死、肺出血、肺不张继发肺部感染等引起。

（三）辅助检查

1．胸部X线由于肺动脉栓塞的病理变化不一，所以X线表现也是多样的，如果X线正常也不能排除肺动脉栓塞。

X线表现为浸润阴髟、局限性或普遍性肺血流减少、肺梗死、肺动脉高压征象、Hampton驼峰征（即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区）等。

2．肺通气及灌注显像为无创、简便、敏感性较高的方法，是目前公认的诊断肺动脉栓塞的首选方法。

肺动脉栓塞肺通气、灌注显像特点为：

通气显像正常或大致正常，而灌注显像呈放射性缺损区。

3．肺动脉造影选择性肺动脉造影是目前诊断肺动脉栓塞的金指标，阳性率达85%～90%，可以确定阻塞的部位及范围，若辅以局部放大及斜位片，甚至可以显示直径0.5mm血管内的栓子，一般不易发生漏诊，假阳性很少。

4．数字减影血管造影（DSA）目前采用周围静脉法（穿刺肘或股静脉注入造影剂）及中心法（通过导管向腔静脉或右心房内注入造影剂）。

5．螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是肺动脉栓塞的确诊手段之一。

肺动脉栓塞的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。

CT对亚段肺动脉栓塞的诊断价值有限。

CT掴描还可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患。

电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。

6．磁共振成像（MRI）对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。

7．血浆D-=聚体血浆D-=聚体（D-Dimer）是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物。

急性肺栓塞时血浆D-Dimer含量增加，敏感性高，但特异性不强。

应排除手术、外伤和急性心肌梗死。

．

8．动脉血气分析是肺动脉栓塞的筛选方法。

PaCO：

减少，pH升高，伴或不伴Pa02下降，肺泡一动脉氧分压差（Pa02）增大，均利于肺动脉栓塞的诊断。

三、法医学鉴定

（一）诊断要点

肺动脉栓塞的诊断比较困难。

应根据上述临床表现，结合静脉血栓形成的高危因素，以及必要的辅助检查进行诊断。

诊断依据主要有：

①有静脉血栓形成的高危因素。

如创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、糖尿病、避孕药的应用、产后和剖宫产术后等。

②手术后开始活动或大便用力时发生晕厥。

出现胸闷、胸