病理生理学笔记及重点.docx
《病理生理学笔记及重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学笔记及重点.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
病理生理学笔记及重点
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记
黄家珍
1.分子病的类型？
（1）没缺陷所致的疾病
（2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病
（3）受体病
（4）膜转运障碍所致的疾病
2.脑死亡的概念？
脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。
3.应激反应的概念？
只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。
4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。
5.应激性溃疡的概念？
患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤
6.
7.
8.☺肾小管率过滤降低
♠肾小球病变
♠血容量明显减少
☺小管重吸收钠水增多
♠心房钠尿肽分泌减少
♠肾小球滤过分数增加
♠近曲小管重吸收钠水增多
♠醛固酮分泌增多
♠ADH分泌增加
♠有效循环血量减少
15、正常血钾浓度：
3.5-5.5mmol/L
16、影响细胞内外K+分布的主要因素
☺胰岛素
☺儿茶酚胺
☺酸碱平衡状态：
酸中毒时促进钾离子移出
☺细胞外液K+浓度
☺渗透压
☺运动
☺体内钾离子总量
17、低K+血症原因（选择）
☺钾摄入不足
☺钾丢失过多：
经肾，利尿药
☺跨细胞分布异常：
碱中毒
18、低K+血症死亡一般原因：
呼吸肌麻痹
19、高K+血症原因
☺钾摄入过多
☺肾排钾减少
☺钾离子跨细胞分布异常
☺偽性高カリウム血症
☺生体内溶血
20、人体动脉血PH值正常范围在7.35~7.45之间。
21、人体的缓冲系统有哪些？
☺HCO3—和H2CO3（碳酸盐缓冲系）
☺HPO42—和H2PO4—（磷酸盐缓冲系）
☺Pr—和HPr（蛋白缓冲系）
☺Hb—HHb（血红蛋白缓冲系）HbO2—HHbO2（氧合血红蛋白缓冲系）
22、正常情况HCO3—和H2CO3的比值是多少？
20：
1
23、动脉血CO2分压（PaCO2）的平均值？
40mmHg
24、标准碳酸氢盐（SB）？
全血在标准状态下（温度38°C，PCO240mmHg，血氧饱和度为100%），血浆中HCO3—的值。
正常值22~27mmol/L，平均值24mmol/L。
25、阴离子间隙（AG）？
血浆中未测定阴离子与为测定阳离子的差值，是反应血浆中固定酸含量的指标。
正常值为12+2.。
AG>16时，代谢酸中毒；AG<10，无意义。
26、代谢性酸中毒对循环系统的影响？
☺休克☺DIC☺心力衰竭☺心率失常
27、代谢性酸中毒为什么能引起心力衰竭？
☺H+可竞争性一直Ca2+与与肌钙蛋白结合亚单位的结合；
☺酸中毒时血钾升高，抑制钙内流。
☺H+升高可是Ca2+与肌质网的结合牢固，从而影响心肌兴奋-收缩偶联。
☺ATP减小可导致Ca2+复位延缓和肌球-肌动蛋白复合体杰利障碍，心室舒张功能障碍，回心血量减少；
☺生物氧化酶活性受抑制，ATP生成减小，心肌能量代谢障碍；
☺酸中毒诱发产生心肌抑制因子。
28、代谢性酸中毒导致中枢神经系统有何变化？
为什么？
主要为中枢抑制。
☺谷氨酸脱氢酶活性增强，γ氨基丁酸生成增多，抑制中枢神经系统。
☺生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，使ATP生成减少，脑组织功能不足。
29、怎样判断盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒？
盐水反应性碱中毒低Cl—
30、机体对呼吸性碱中毒的代偿？
☺细胞内外离子交换及细胞内缓冲
☺肾的调节作用
31、下面常见病对应的是那一种酸碱平衡紊乱？
糖尿病——代酸休克——代酸甲亢——呼碱
高热——呼碱CUPD——呼酸
32、酸碱平衡紊乱的计算（公式给，箭头不给）
例：
某人pH=7.36，PaO258mmHg，PaCO225mmHg，【HCO3—】15.5mmHg
【Na+】143mmol/L，【K+】5.2mmol/L，【Cl—】102mmol/L。
请判断他的酸碱平衡紊乱类型？
答：
AG=【Na+】—【Cl—】—【HCO3—】=25.6>16，所以他得了AG增高型代谢性酸中毒，然而他的pH正常，所以还有碱中毒。
查表：
原发失衡
原发性变化
继发性代偿
预计代偿公式
代谢性酸中毒
【HCO3—】↓
PaCO2↓
ΔPaCO2↓=1.2Δ【HCO3—】+2
【HCO3—】=24-15.5=8.5→ΔPaCO2=10.2+2→PaCO2=40-ΔPaCO2=29.8+2，而他的PaCO2=25，所以有原发性的PaCO2↓→呼吸性碱中毒
所以他有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
33、缺氧？
由于对组织细胞的氧供给不足或组织细胞利用氧的能力障碍，导致机体的功能代谢和形态、结构发生异常变化的病理过程成为缺氧。
34、P50？
血红蛋白氧饱和度达到50%时对应的氧分压，是反映氧与血红蛋白亲和力的指标，正常人为26—27mmHg。
35、氧离曲线什么时候右移？
2，3—DPG↑，PH↓，CO2↑，温度↑
36、发绀（チアノーゼ）？
低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白降低，脱氧血红蛋白增多，当毛细血管液中脱氧血红蛋白浓度超过5g/100ml时，皮肤和粘膜呈青紫色。
37、肠源性发绀（ブルーベビー症）
肠道细菌将含硝酸盐的食物还原成亚硝酸盐，导致高铁血红蛋（メトヘモグロビン）白血症。
38、CO中毒为什么会引起缺氧？
☺CO与血红蛋白的亲和力比O2大210倍
☺O2失去了携氧能力
☺CO抑制红细胞内糖酵解，是2，3—DPG生成减少，氧离曲线左移，氧更不易释出，家中组织缺氧。
39、高铁血红蛋白血症原因？
二价铁被氧化成三价铁，失去携氧能力，而且二价铁和氧的亲和力更高了，氧离曲线左移，加重组织缺氧。
40、各种血液性缺氧人是什么色的？
贫血——白色；高铁血红蛋白——咖啡色；血红蛋白和氧结合异常增高——樱桃红。
41、各型缺氧的学样变化
缺氧类型
动脉血氧分压
动脉血氧饱和度
血氧容量
动脉血氧含量
动静脉血氧含量差
低张性
↓
↓
N
↓
↓或N
血液性
N
N
↓或N
↓或N
↓
循环性
N
N
N
N
↑
组织性
N
N
N
N
↓
42、当PaO2<60mmHg时，才引起机体的代偿反应；当PaO2<30mmHg时，组织细胞可发生缺氧性损伤。
43、缺氧时循环系统的代偿性反应？
☺心输出量增加
☺血流分布改变
☺肺血管收缩
☺毛细血管增生
44、氧中毒？
当吸入性PO2增高时，活性氧产生增加，反可引起组织、细胞损伤，成为氧中毒。
氧中毒的发生取决于PO2而不是氧浓度。
45、休克（ショック）
有效循环血量减少，微循环障碍，器官血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，导致细胞损害，组织器官功能障碍的病理过程。
46、休克按发生的起始环节怎样分类？
☺低血容量性休克
☺血管源性休克
☺心源性休克
47、休克的发展分为几个过程？
☺微循环缺血性缺氧期（微小血管収縮期）：
少灌少流，灌少于流
☺淤血性缺氧期（微小血管拡張期）：
灌多流少，多灌少流
☺微循环衰竭期（微小血管麻痹性拡張期）：
不灌不流，灌流停止
48、微循环缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义
☺血液重新分布（血液在分布）
☺自身输血（“内性輸血”“自己輸血”）
☺自身输液（“内性輸液”“自己輸液”）
☺交感神経ー副腎髓質系统（+）
49、淤血性缺氧期微循环改变的机制
☺酸中毒（アシードシス）
☺局部输血管代谢产物增多
☺血液流变学改变
☺内毒素等作用（エンドトキシン）
49、休克所产生的炎症反应炎细胞激活后能产生促炎介质和抗炎介质。
促炎介质：
TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、INF、LT（白三烯）、PAF（血小板活化因子）、活性氧、溶酶体酶、TF、TXA2（血栓素A2）、血浆源介质等
抗炎介质：
IL-4、IL-10、IL-3、PGE2（前列腺素E2）、PGI2（依前列醇）等。
50、细胞凋亡？
细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。
51、弥散性血管内凝血（DIC）？
（填空）
在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入学，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理综合症。
临床上DIC病人的主要表现为出血、休克、脏器功能障碍、贫血。
52、影响DIC的因素？
☺微循环障碍
☺单核-巨噬细胞系统功能受损
☺肝功能障碍
☺血液高凝
☺纤溶系统受抑制
53、DIC的分期？
☺高凝期（高凝固期）
☺消耗性低凝期（消費性地凝固期）
☺继发性纤维蛋白溶解亢进期（二次性線溶亢進期）
54、DIC引起出血的机制？
☺凝血物质被大量消耗（凝固因子の過大なる費）
☺继发性纤维蛋白的溶解亢进（フィブリン溶解の增加）
☺FDP的增加
55、DIC引起休克的机制？
☺微血栓形成，使回心血量减少
☺出血可影响血容量
☺凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量血管活性介质如激肽、组胺等，具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。
☺FDP的附属物A、B、C、H，以及各种不提成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用。
☺心泵功能障碍
56、微血管病性溶血性贫血机制？
纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，红细胞流过时，受到血流不断冲击，引起红细胞破裂。
57、裂体细胞？
（分裂赤血球/被裂赤血球）
微血管病性溶血性贫血的外周血涂片中有某些呈盔甲性、星形、新月形等，统称其为红细胞碎片，它们脆性高，容易发生溶血。
58、心力衰竭？
由于心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心泵功能降低，以至心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要，并因此出现一系列神经-体液调解活动异常和血流动力学改变的过程。
59、向心性肥大和离心性肥大？
向心性肥大：
心肌细胞增粗而使室壁增厚，室壁厚度与心腔半径之比增大。
离心性肥大：
容量超负荷则可使舒张期室壁应力增大引起肌小节串联型增生，可导致心肌细胞长度增加，使心腔容积增大而室壁厚度与心腔半径比值正常。
60、心泵功能储备有哪些？
☺异常调节（调节肌肉初长度）
☺等长调节（调节EP、NE）
☺加快心率
61、心力衰竭的诱发因素？
☺感染
☺心律失常
☺妊娠和分娩
☺长期使用抑制心脏功能的药物或滞纳药物
☺其它（过劳，输液过快、情绪波动、饮酒过量、外伤和手术）
62、某种病以何种方式诱发心力衰竭？
☺心肌舒缩功能障碍
（1）心肌损害：
心肌炎，心肌病，心肌中毒，心肌梗死，心肌纤维化
（2）代偿异常：
维生素B1缺乏，缺血、缺氧
☺心脏负荷过重
（1）容量负荷过重：
动脉瓣膜关闭不全，室间隔缺损，甲亢，慢性贫血
（2）压力负荷过重：
高血压，肺栓塞，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压
63、心力衰竭导致的肺循环衰竭引起的呼吸困难包括哪些？
劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。
64、端坐呼吸的机制？
下肢静脉血回流增加以及水肿液回流入血增加，导致肺淤血加重，以及平卧时肿大的肝脏及腹水压迫使膈肌上抬，导致肺活量降低。
65、夜间阵发性呼吸困难机制？
夜间入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，呼吸道阻力增大；加之熟睡后中枢对传入刺激的敏感度降低，在肺淤血严重时患者才会感到气短而惊醒。
66、呼吸衰竭的分型？
Ⅰ型：
动脉血氧分压低于60mmHg
Ⅱ型：
动脉血氧分压低于60mmHg，并伴有二氧化碳分压高于50mmHg
67、肺泡通气不足属于Ⅱ型呼吸衰竭，弥散障碍属于Ⅰ型呼吸衰竭，通气血流比值失调属于Ⅰ型或Ⅱ型。
68、功能性分流
病变种的部位肺泡通气明显减少，而血流却未明显减少，甚至还可因炎性充血等导致血流增多（如大叶性肺炎早期），使VA/Q显著降低，一直流经这部分肺泡的静脉血未经充分的动脉化便掺入动脉血。
如支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿引起的肺限制性通气障碍。
（举两个例子即可）
69、死腔样气
患部肺泡血流减少而通气增多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，因而与呼吸道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔亮。
70、真性分流（注意与功能性分流区别）
支气管扩张（伴支气管血管扩张）、先天肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解剖分流，使静脉血掺杂显著增多而引起血液气体异常。
解剖血液未经气体交换，故称真性分流。
71、要鉴别功能性分流和真性分流可让患者吸纯氧。
72、PO2<60mmHg时发生心力衰竭，<30mmHg时失去意识；PCO2>50mmHg时，发生Ⅱ型呼吸衰竭，>80mmHg时呼吸中枢受到抑制。
73、肺源性心脏（肺性心）病的发病机制？
（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩（CO2本身对肺血管起扩张作用），使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。
（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久稳定的为慢性肺动脉高压。
（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷
（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因、
（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。
（6）呼吸困难时，用力呼气则使胸膜腔内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
74、肺性脑病？
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
75、CO2麻醉？
CO2潴留使PCO2超过10.64（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。
76、呼吸衰竭患者一定有低张性缺氧。
77、Ⅰ型呼衰患者可吸入较高浓度的氧，不超过50%。
Ⅱ型呼衰患者吸氧不宜超过30%。
78、肝性脑病？
指继发于肝功能异常的神经精神综合征，一般包括：
认识、感觉、运动、行为和生物调节功能的异常。
79、肝性脑病的分期？
一期：
【前駆期】注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识障碍
二期：
【切破昏睡】嗜睡、时空定向不准确、轻微性格改变、行为异常
三期；【昏睡期】昏睡、定向显著障碍、但对语言刺激有反应
四期；【昏迷期】昏迷、对语言刺激或有害刺激无反应
80、肝性脑病发病机制几个主要的学说？
（1）氨中毒学说
（2）假性神经递质学说
（3）血浆氨基酸失衡学说（假性神经递质学说的补充）
（4）GABA学说
（5）其它学说
81、血氨增多的原因？
（1）氨的产生增多
肠道产氨增多、肾脏产氨增多、肌肉产氨增多
（2）氨的清除不足
肝功能受损——ATP合成减少、酶系统受损——鸟苷酸循环障碍——不能将氨合成尿素。
82、简述氨中毒学说？
（1）血氨增多
（2）氨对脑的毒性作用
氨本来不能通过血脑屏障，PH升高时氨可以透过血脑屏障：
干扰脑细胞的能量代谢；使脑内神经递质发生改变；氨对神经细胞膜的抑制作用。
83、假性神经递质是什么？
苯丙氨酸和酪氨酸经异常的β氧化生成苯乙醇胺（phenylethanolamine）和对羟苯乙醇胺（octopamine）（假性神经递质），与结构上与去甲肾上腺素和多巴胺很相近。
84、GABA是抑制性神经递质，既是突出前神经递质，也是突出后神经递质，通过增加Cl—通道来降低细胞兴奋性。
85、肝性脑病的影响因素？
（1）氨的负荷增加
（2）血脑屏障通透性增强
（3）脑敏感性增高
86、急性肾衰竭？
各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
87、急性肾功能衰竭的分类？
（1）肾前性急性肾功能衰竭
（2）肾性急性肾功能衰竭
（3）肾后性急性肾功能衰竭
88、急性肾功能衰竭的功能代谢变化？
（1）少尿期【乏尿期】
尿：
少尿（<400）或无尿（<100），低比重尿，尿纳高，血尿、蛋白尿、管型尿。
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
氮质血症
（2）多尿期【利尿期】
（3）恢复期【回復期】
89、氮质血症？
肾衰竭时血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氨（NPN）含量显著升高。
正常为25-30mg%
90、为什么急性肾功能衰竭会出现多尿期？
（1）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常
（2）新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，水、钠重吸收功能仍低下
（3）肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除
（4）少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透性利尿
91、慢性肾功能衰竭会出现夜尿，晚期出现等渗尿的原因是肾的浓缩稀释功能均降低。
会出现高磷低钙血症。
92、肾性高血压的发生机制？
（1）水、钠潴留
（2）肾素-血管紧张素系统活性增高
（3）肾脏形成血管舒张物质减少
93、肾性骨营养不良的发生机制？
（1）高磷血症、低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进，PTH至骨质疏松和骨硬化；
（2）维生素D3代谢障碍：
1，25-（OH）2D3减少，肠对钙磷吸收减少，肾小管对磷的吸收减少，导致血清磷降低，影响骨和软骨基质钙化，导致幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化。
（3）酸中毒：
促进骨盐溶解、抑制肠道对钙磷的吸收、干扰1，25-（OH）2D3合成。
94、肾出血倾向的的发生机制？
尿素、胍类化合物等在体内蓄积而引起血小板功能障碍。
血小板功能异常的主要原因：
（1）血小板第三因子（PF3）的释放受到抑制，因而凝血酶原激活物生成减少。
（2）由于PF3和ADP的不足，造成血小板的黏着和聚集功能减弱，因而出血时间延长。
（3）其它：
血小板ATP酶活性下降，cAMP浓度升高均可引起血小板功能障碍；环氧化酶活性下降，前列腺素E2（PGE2）和血栓素A2（TXA2）生成减少，PGA2显著增高，使PGA2/TAX2生成减少，也可能是血小板聚集作用减弱和出血倾向的原因之一；凝血因子Ⅷ缺陷、血小板表面精氨酸加压素受体减少等因素也可导致血小板功能障碍。
高、使
升级会员 