自整理已考过内科主治医师考试血液系统.docx
《自整理已考过内科主治医师考试血液系统.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《自整理已考过内科主治医师考试血液系统.docx（32页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
自整理已考过内科主治医师考试血液系统
考纲
基础知识
十八、缺铁性贫血（掌握）
（1）铁代谢
（2）病因和发病机制
十九、急性白血病（掌握）
（1）概述
（2）分类
二十、特发性血小板减少性紫癜（掌握）：
病因和发病机制
相关专业知识
1、缺铁性贫血（掌握）
（1）临床症状；
（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
2、白血病（掌握）
（1）临床症状；
（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
3、特发性血小板减少性紫癜（掌握）
（1）临床症状；
（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
一、总论
造血组织
骨髓（主要造血）、胸腺（T细胞增殖场所）、
淋巴结（产生淋巴细胞及储存淋巴细胞的场所）、
肝、脾（B细胞增殖场所）、胚胎及胎儿的造血组织
造血细胞
多能造血干细胞（PHSC）→定向多能造血干细胞（HSC）
→定向单能干细胞（祖细胞）→成熟非增殖细胞→骨髓造血
微环境
基质细胞——骨髓中的网状细胞、内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞
血窦——造血细胞
细胞因子——调控造血干细胞的分化和扩增
注：
各系发育的基本规律：
各系均起源于各自祖细胞（红系、粒系、淋巴系、单核细胞、浆细胞、巨核细胞【血小板】）然后大致都遵循“祖细胞→原始×细胞→幼稚×细胞→成熟×细胞”的发育规律。
其中红系和粒系更详细，如红系从原始红细胞→早幼红→中幼红→晚幼红→成熟的普通红细胞；粒系从原始粒细胞→早幼粒细胞→（中性、嗜酸性、嗜碱性）中幼粒→（中性、嗜酸性、嗜碱性）晚幼粒细胞。
骨髓细胞学检查：
1.增生极度活跃者常见于白血病；增生活跃者常见于正常骨髓与某些贫血；增生减低者可见于再生障碍性贫血；增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。
2.粒／红比值正常参考范围为2～4：
1。
2.引起外周网址红细胞绝对值减少的疾病是再障。
病例题：
①慢性失血+化验（小细胞低色素性贫血）+血清铁降低=缺铁性贫血；
②贫血史+无肝脾肿大+贫血貌+三系减少、网址红细胞减少=再障；
③多部位皮肤黏膜出血+血小板减少+骨髓检查：
巨核细胞增多，成熟障碍=ITP；
④急性发病、发热、出血+HB、PLT降低+骨髓象极度增生=急性白血病。
贫血
一．概念：
血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积低于正常。
1.贫血的标准：
血红蛋白浓度（Hb）低于如下就是贫血：
成年男性Hb<120g／L；成年女性Hb<110g／L；孕妇Hb<100g／L（男，RBC＜4.5；女,RBC＜4.0）
2.贫血严重度分类：
记住中度贫血Hb60～90g/L，轻度大于90，重度小于60，极重度少于30。
二.分类：
（根据贫血病因和发病机制）
1、红细胞生成减少
（1）干细胞不足：
再障
（2）红细胞合成原料不足：
①血红蛋白合成障碍——缺铁性贫血；胃大部切除术后导致缺铁贫；
②缺B12、叶酸——巨幼贫；
③珠蛋白合成障碍——海洋贫血（地中海贫血）；
巨幼贫的原因：
红细胞合成原料不足；
2、红细胞破坏过多：
典型的就是溶血性贫血。
★有个特殊贫血：
海洋性贫血（地中海型贫血），它不但有红细胞破坏过多，还有红细胞合成不足。
3、丢失过多失血性贫血；慢性贫血，比如消化道出血等；
贫血细胞学分类：
MCV（（红细胞平均体积）fl）正细胞性80～100；小于80小细胞姓。
大于100大细胞性；
MCHC（%）（红细胞平均HB浓度）：
正细胞32～35；小于32为低色素；
⑴大细胞性贫血见于巨幼贫、骨髓增生异常综合征、肝疾病；
⑵正细胞性贫血见于再障、溶血性贫血、急性失血性贫血；；
⑶小细胞低色素性贫血见于缺铁贫、铁粒幼贫、海洋性贫血、珠蛋白生成障碍贫、慢性病贫血（慢性失血）。
⑷单纯小细胞性贫血见于慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤、风湿病。
★小细胞低色素性贫血鉴别表
缺铁性贫血
铁粒幼细胞贫血
海洋性贫血
慢性病贫血
病因
铁缺乏
铁利用障碍
珠蛋白异常
缺铁或铁失利用
网织红细胞
正常或↑
正常或↑
正常或↑
正常
血清铁
↓
↑
↑
↓
血清铁蛋白
↓
↑
↑
↑
总铁结合力
↑
正常或↓
正常
↓
转铁蛋白饱和度
↓
↑
↑
↓
骨髓外铁
↓
↑
↑
↑
铁粒幼细胞数
↓
↑（＞15％）
↑
↓
★注：
缺铁性贫血只有总铁结合力升高，其他降低。
4、临床表现：
最常见、最早的症状：
疲乏、困倦、软弱无力，
最常见的体征：
皮肤粘膜苍白（可靠部位睑结膜、指甲、口唇）。
血管外溶血：
尿中胆红素+、尿胆原+；血管内溶血：
游离血红蛋白、含铁血黄素尿。
贫血时机体代偿表现：
血液循环时间缩短；心排出量增加；心率加快；氧解离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力增加；红细胞内2，3二磷酸甘油酸浓度增加。
5、诊断：
最重要的是病因诊断。
血红蛋白和红细胞计数是确定贫血的可靠指标。
网织红细胞计数可间接反映骨髓红系增生的情况，作为贫血治疗效果的早期指标。
网织红细胞增多见于大出血后、贫血的有效治疗后或溶血性贫血，减少见于再障。
末梢血反映骨髓增生程度的最准确指标是网织红细胞绝对值。
★贫血时机体代偿现象：
血液循环时间缩短、心排出量增加、心率加快、氧解离曲线右移，红细胞内2，3二磷酸甘油酸浓度增加。
6、治疗：
病因治疗是治疗贫血的首要原则，
①糖皮质激素——适用于自身免疫性贫血（溶血性贫血）、再障、PNH发作期并出血倾向者。
②雄激素——长期应用于再障。
③脾切除——适用于遗传性球性细胞增多症、脾亢所致的贫血、糖皮质激素难以维持的自身免疫性贫血。
④骨髓移植——重症再障、重型珠蛋白生成障碍贫血、骨髓增生异常综合征。
缺铁性贫血
▲概述
1、铁的体内分布
铁总量
正常成年男性50～55mg/kg，女性35～40mg/kg
储存铁
男1000mg，女300～400mg，
以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于单核—吞噬细胞系统中（骨髓、肝脾等）。
功能铁
血红蛋白铁（占体内铁67％）、肌红蛋白（占体内铁15％）、
转铁蛋白铁3～4mg，与乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁10mg
正常需求（内源性）
每天造血约需铁20～25mg，主要来自衰老的红细胞。
铁摄取量（来自食物）
正常人从食物中摄取铁1～1.5mg，孕、乳妇2～4mg，因此妊娠和哺乳期容易发生缺铁性贫血。
注：
含铁量最少的食物是牛乳。
2、铁的来源——食物摄入（动物Fe2+）、植物Fe3+、衰老红细胞Hb释放的铁。
铁的排泄——胆汁、大便、尿中、皮肤汗腺、乳汁。
正常男性每天排出铁0.5～1.Omg，女性1.0～1.5mg。
3、铁的吸收：
动物食品铁吸收率高，植物食品铁吸收率低。
食物中铁以三价铁为主，必须在酸性环境中或有还原剂如维生素C存在下还原成二价铁才便于吸收。
铁的吸收量由贮备铁的情况来调节。
4、铁的运输（转铁蛋白是运输工具）：
吸收入血的Fe2+经铜蓝蛋白氧化为Fe3+，与血浆中的转铁蛋白结合（Fe3+），才被转运到各组织中去。
5、铁的利用：
运送到组织中的Fe3+与转铁蛋白分离并还原成Fe2+，参与形成血红蛋白。
6.铁的贮存有两种形式：
铁蛋白和含铁血黄素。
前者能溶于水，主要在细胞浆中；后者不溶于水，可能是变性的铁蛋白。
体内铁主要贮存在肝、脾、骨髓等处。
★铁代谢
1.二价铁吸收，三价铁运输，二价铁被利用。
铁在酸性环境或Vitc存在，才被很好的吸收（Vitc与铁搭档）。
2.铁的吸收部位在十二指肠和空肠上段；VitB12的吸收在回肠末端，因此切除空肠可引起缺铁性贫血，切除回肠易导致巨幼细胞学贫血。
3.铁的贮存有两种方式：
铁蛋白和含铁血黄素。
4.食物铁以三价铁为主；肠粘膜吸收的铁为二价铁；体内铁蛋白中的铁是三价铁；转铁蛋白结合的铁是三价铁（血清铁）。
八、解题中须了解概念
项目
代号
临床意义
血清铁
SI
生理状态下，转铁蛋白仅1/3与铁结合，称血清铁
未饱和的转铁蛋白
UIBC
指2/3未与铁结合的转铁蛋白，又称未饱和的铁结合力
转铁蛋白饱和度
TS
TS＝血清铁/总铁结合力×100％，正常33％
血清铁蛋白
SF
是缺铁贫发病的最敏感或可靠检验方法
总铁结合力
TIBC
能与铁结合的转铁蛋白总量
★缺铁贫：
血清铁、血清铁蛋白、骨髓铁粒幼细胞、转铁蛋白饱和度下降；总铁结合力升高。
（铁粒幼细胞性贫血指标相反）
九、病因及发病机制（三大原因）：
吸收不良
胃及十二指肠切除、慢性胃肠炎、慢性萎缩性胃炎等
铁摄入不足而需要量增加
妊娠、哺乳、婴幼儿。
营养性缺铁性贫血的病因：
未及时添加含铁辅食。
铁丢失过多
各种失血（痔疮、月经过多、献血）引起慢性失血是最常见原因。
胃肠道出血（消化道溃疡、溃疡性结肠炎、肠息肉、钩虫病、血吸虫病），
治疗（口服水杨酸制剂、血液透析）
铁利用障碍（鉴别）
铁粒幼细胞性贫血、铅中毒、慢性病性贫血
十、临床表现：
①有贫血的表现，什么面色苍白，头晕乏力什么的，胃酸缺乏及胃肠功能障碍，易发生感染。
②特异的表现：
（1）异食癖
（2）匙状甲（反甲）（3）Plunmmer-Vinson综合征（缺铁性吞咽困难），异食癖，口舌炎（4）贫血性心脏病（心脏杂音）。
★注：
缺铁贫所致外胚叶营养障碍表现为皮肤干燥、毛发无光泽、指甲扁平、反甲。
十一、实验室检查：
所有的血液系统的检查主要有两类：
血象和骨髓象。
1.血象：
呈小细胞低色素性贫血，血涂片可见红细胞中心淡染区扩大，这个缺铁贫具有的特异性。
血清铁蛋白低于12μg／L可作为缺铁的依据，是缺铁贫最敏感的指标。
【首选血清铁蛋白】
2.骨髓象（用于确诊）：
骨髓铁染色是诊断缺铁贫最可靠的依据。
增生活跃，细胞外铁和细胞内铁均明显减少。
含铁血黄素颗粒和铁粒幼细胞明显减少。
骨髓小粒染铁消失。
3.血清铁降低<500μg/L，总铁结合力是升高的>3600μg/L，血中的铁少了嘛，转铁蛋白都去抢那一点铁，所以结合力升高了！
4.红细胞游离原卟啉（FEP）升高：
表示血红素合成有障碍。
只是题目里出现了“卟啉”就说明考你缺铁贫。
★不能依据骨髓穿刺确诊的是淋巴瘤。
十二、诊断缺铁性贫血：
红细胞形态（小细胞、低色素），血清铁蛋白和铁降低，总铁结合力升高。
缺铁贫的首选检查是血清铁蛋白，确诊用骨髓铁染色。
骨髓象检查可见“核老浆幼”现象。
鉴别：
1.慢性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）；缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内铁减少。
2.铁粒幼细胞性贫血（指标相反），禁用铁剂治疗。
3.海洋性贫血。
都是血清铁及铁蛋白增高。
十三、治疗原则——根除病因，补足贮存铁。
⑴病因治疗：
最基本的治疗，是缺铁性贫血能否根治的关键。
⑵口服铁剂——餐后或进餐时可减轻胃肠道反应；网织红细胞服用3～4天上升，7天达高峰；血红蛋白2周后开始升高，1～2月恢复正常；血红蛋白正常后，仍需服用铁剂3～6月，以防复发，待铁蛋白＞50ug/L，正常后停药。
最常用是硫酸亚铁。
⑶注射铁剂——适应症（①不能耐受口服铁剂者；②口服加重原有消化道疾病，如IBD、溃疡；③口服补充不足；④消化道吸收障碍，如胃十二指肠切除术后；⑤因治疗不能维持铁平衡；最常用是右旋糖酐铁。
巨幼细胞贫血
一、原因：
叶酸和VitB12缺乏。
二、临床表现：
20％伴有白细胞和血小板减少；感染发生率高，可有明显出血；可发生肝脾大；可引起间接胆红素升高。
食欲不振明显，口角炎、“镜面舌”“牛肉舌”；伴铁缺乏。
三、检查：
血象—中性粒细胞呈多分叶现象；骨髓—红细胞、粒细胞巨幼样变，“幼核老浆”。
四、治疗：
补充叶酸到血象恢复正常；由叶酸拮抗剂引起的，可用四氢叶酸钙。
再生障碍性贫血
一、分型
再生障碍性贫血（简称再障）是多种原因导致造血干细胞数量减少和功能异常，引起红细胞、中性粒细胞、血小板减少的一个综合病症（一种获得性骨髓造血功能衰竭症），全血细胞都减少。
组织切片可见造血细胞每平方毫米的数目减少。
血涂片不出现幼稚细胞。
二、病因及发病机制
1病因
（1）化学因素氯霉素这是最常见的病因
（2）物理因素放射线干扰DNA合成
（3）生物因素肝炎病毒。
2.发病机制老师给我们打了个比方：
造血干细胞（种子），造血微环境（土壤），各种病因（虫子）。
就是虫子破坏了土壤里的种子，种子长不出来了。
★再障侵泛的是CD8+淋巴胞
四、诊断和鉴别诊断
再障的诊断包括血象出现（贫血和出血程度不一致）
1.全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。
少数呈两系细胞或血小板减少。
2.体检一般无脾大。
3.巨核细胞明显减少，或者没有。
4.碱性磷酸酶积分（NAP）是升高，只要出现这个，就是再障。
鉴别：
1.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）只要记住它有一个特征性的试验：
酸溶血试验（Ham）试验阳性，只要出现这个，说的就是PNH！
其它还有：
尿含铁血黄素试验（Rous试验）阳性。
糖水试验；
2.骨髓增生异常综合征（MDS）最大特点四个字“病态造血”，说的就是MDS
五、治疗
1.急性再障首选骨髓移植。
慢性急性以3个月为界；
2.慢性再障首选雄激素：
如康力龙，丙酸睾酮
溶血性贫血
一、发病机制分类
溶血伴有黄疸称溶血性黄疸。
按照发病机制分为红细胞内异常和红细胞外异常。
机制是红细胞破坏过多。
题眼（一一对应）：
黄疸+贫血=溶血性贫血.
1.红细胞内异常
（1）红细胞膜异常：
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）—获得性红细胞膜缺陷；遗传性球形细胞增多症；
（2）红细胞酶的异常：
蚕豆病（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症）
（3）血红蛋白的异常：
海洋性贫血又称地中海贫血（珠蛋白异常）
血红旦白尿：
酱油或者浓茶色的尿；
2.红细胞外异常引起的溶血性贫血：
微血管病性溶血—溶血性尿毒症综合征。
★⑴血管内溶血：
PNH、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血、血型不合输血后溶血、G-6-PD缺乏的蚕豆病；急性溶血反应。
⑵血管外溶血血红蛋白尿、含铁血黄素尿：
遗传性球形红细胞增多症；异常血红蛋白病；迟发性溶血反应。
二、临床表现
1.腰背四肢酸痛+血红蛋白尿+黄疸＝急性溶血性贫血
2.慢性溶血性贫血：
有贫血、黄疸、肝脾大三个特征
三、溶血的实验室检查
1.游离胆红素升高，血清结合珠蛋白降低。
2.红细胞寿命缩短是溶血性贫血的本质（最可靠指标）
3.抗人球蛋白试验阳性（Coombs试验）看见这个直接诊断为自身免疫性溶血性贫血
4.抗人球蛋白试验阴性，红细胞渗透性增加，血中发现大量球形红细胞，那就是遗传性球形细胞增多症
5.高铁血红蛋白还原试验阳性：
就是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（蚕豆病）
6.蔗糖水溶血试验、酸溶血试验（Ham）试验阳性、蛇毒因子溶血试验说的都是：
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。
（贫血，不发热，无出血，尿呈浓茶色，临晨出现，有黄染，肝脾不肿大）
7.温抗体型自身免疫溶血性贫血，抗体类型主要是IgG。
四、治疗
1.药物治疗：
首选糖皮质激素，主要用于自身免疫性溶血性贫血（温抗体型AIHA）
2.脾切除：
遗传性球形细胞增多症首选脾切除，它不用激素；他首选检查红细胞的脆性试验。
注意：
1.原位溶血：
无效的红细胞生成。
骨髓增生异常综合症和巨幼红细胞性贫血；
2.血红蛋白电泳异常-----溶贫的珠蛋白异常，就是海洋性贫血；
白血病
▲①过氧化物酶染色（++）见于急粒。
②糖原染色（++）见于急淋和急性红白血病。
③非特异性酯酶急淋
（一），急单（+）可被NaF抑制。
一、复习要点：
白血病是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
1、分类
急性白血病
慢性白血病
病程
起病急，发展迅速，自然病程仅数月
病情发展缓慢，自然病程数年
白血病细胞停滞在
原始细胞及早期幼稚细胞阶段
较成熟的幼稚细胞和成熟细胞阶段
分类
急淋（ALL）、急非淋（ANLL）
ALL由分L1、L2、L3型
ANLL又分M0～M7型
慢粒、慢淋、多毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病
记忆：
①所有白血病中，ANLL（急粒）最多见；②成人急性白血病中，AML最多见；③儿童急性白血病中，ALL最多见。
④苯、烷化剂等化学物质引起最常见ANLL。
FAB分型：
急性非淋巴细胞白血病分为8个型，
M0（微分化型）：
光镜下类似L2细胞，MPO（＋），CD33或CDl3等髓系标志可呈阳性，有时CD7、TdT可阳性。
M1（急性粒细胞白血病未分化型）：
骨髓中原始粒细胞占骨髓非幼红细胞的90%以上，至少3%细胞MPO（＋）。
M2（急性粒细胞白血病部分分化型）：
骨穿发现早幼粒细胞，那就是M3型：
骨髓中原始粒细胞占非幼红细胞的30%～89%，单核细胞＜20%，其他粒细胞＞10%。
M3（急性早幼粒细胞白血病）：
骨穿发现早幼粒细胞，那就是M3型，骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主，≥30%。
容易发生DIC。
M4（急性粒-单核细胞白血病）：
骨髓原始细胞在非红系细胞中＞30%，各阶段粒细胞占30%～80%，单核细胞＞20%。
M5（急性单核细胞白血病）：
以单核细胞为主，骨髓中各阶段单核细胞在非红系细胞中≥80%，原单≥80%为M5a.,＜80%为M5b。
（牙龈肿胀）（NSE阳性，NaF能抑制）
M6（急性红白血病）：
骨髓中非红系细胞中原始细胞≥30%，幼红细胞≥50%。
M7（急性巨核细胞白血病）：
骨髓中原巨核细胞≥30%。
⑵ALL可分为3个亚型：
①L1型，分化较好，以小淋巴细胞为主，治疗较好；
②L2型，以大淋巴细胞为主，有大小不均，治疗相对较差；
③L3型，以大细胞为主，大小一致，胞浆内有许多空泡，缓解率很低。
（POX反应、非特异酯酶均阴性）。
MICM分型
细胞形态学（M）、免疫学（I）、细胞遗传学（C）、分子遗传学（M）相结合的分型。
1.M，即FAB分型。
2.I，根据白血病细胞表面免疫学标志进行的分型
B-ALL：
c／mCD22、CDl9、HLA-DR；
T-ALL：
c／mCD3、CD7；
ANLL：
MP0、CDl3、CD33、HLA-DR。
3.C，白血病常伴有染色体改变。
4.M，染色体改变引起基因特异变化。
表44 白血病常见的染色体和基因特异改变M2
类型
染色体改变
基因改变
M2
t（8;21）（q22;q22）
AML1/ETO
M3
t（15;17）（q22;q21）
PML/RARa，RARa／PML
M5
T/del（11）（q23）
MLL/ENL
ALL（5%～20%）
t（9;22）（q34;q11）
Bcr/abl,m-bcr/abl
2、急性白血病病因及发病机制
电离辐射
包括X射线、γ射线。
原子弹爆炸后幸存者比正常人高17～30倍
化学因素
苯（是正常人3～20倍）、烷化剂（引起继发性白血病）、乙双吗啉、氯霉素、保泰松
遗传因素
家族性；慢粒Ph染色体阳性（占90％）
病毒
成人T细胞性白血病由人T细胞病毒Ⅰ型引起
其他
某些血液病可能发展为白血病——MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、再障、PNH
注：
①放射性所致多为AL、CML；②化学药物所致多为ANLL；
③CD19阳性是急性B淋巴白血病；CD13阳性见于急粒。
④急慢性白细胞的最主要区别：
骨髓幼稚细胞分类及计数。
急性白血病
骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制。
并可浸润其他器官组织，如肝脾淋巴结肿大。
1、实验室检查
⑴急性白血病实验室检查结果
红细胞、血红蛋白
↓减少
贫血类型
正细胞性贫血。
（原因为红系受白血病细胞抑制）
白细胞（例外性↑）
多数升高——可高达100×109/L（＞10×109/L为白细胞增多性白血病）
少数正常或降低——如低下1.0×109/L为白细胞不增多性白细胞
血小板
↓降低（50％低于60×109/L）
血片
原始细胞和/或幼稚细胞（占非系）＞30％，甚至95％。
白细胞不增多白细胞很难找到原始细胞
骨髓
三系减少——红系↓、粒系↓、巨核↓
原始细胞——（早）幼细胞占有核细胞≥30％为急性白细胞的诊断标准；
骨髓增生——90％增生活跃（主要为原始细胞），10％增生低下（原始细胞仍＞30％）
注：
急性白血病：
骨髓红系增生与网织红细胞计数不一致。
★白血病血生化改变
急性白血病化疗期间
血、尿尿酸↑（易出现尿酸性肾衰）
白血病并发DIC
3P试验+
急单
血、尿溶菌酶活性↑
急粒
血、尿溶菌酶活性N
急淋
血、尿溶菌酶活性↓
⑵鉴别
急性白血病与急性再障鉴别急性白血病可表现三系减少，但可出现胸骨压痛，肝、脾、淋巴结肿大，骨髓象中原始细胞占非红系细胞≥30%。
再障患者外周血NAP（碱性磷酸酶积分）升高。
解题：
血液系统疾病最重要的鉴别检查方法为骨髓检查；外科肿块鉴别为组织病理学检查；许多胃肠疾病的诊断方法最佳为纤维内镜。
⑶常见白血病类型鉴别
ALL急淋
AML急粒
急单
过氧化物酶（POX）
—
（+++）
—～+
糖原PAS反应
（++）
成块或颗粒状
（-）
（+）
弥漫性淡红色或颗粒状
非特异性酯酶
（NSE）
（-）
（-）～（+）；
若有阳性NaF（氟化钠）抑制不敏感
（+），
能NaF被抑制
Auer小体（免疫球蛋白）
—
+
+
中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）
↑
↓
N或↑
考点：
①非特异性酯酶（NSE）阳性，能被NaF（氟化钠）抑制，指的就是M5（急单）。
②过氧化物酶（POX）阳性，指的也是急粒，阴性为急淋；记忆：
霹（POX）雳；③Auer小体（奥氏小体）阳性指的就是急粒AML（ANLL），阴性为急淋；记忆：
奥利奥；④糖原染色（++）见于急淋和急性红白血病。
★NAP临床意义：
①NAP↑→再障、类白血病反应、严重化脓性感染、急淋、急单、慢粒急性变、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、真性红细胞增多症。
②NAP↓→单纯性病毒性感染、阵发性睡眠性血红蛋白尿、系统性红斑狼疮、急粒、慢粒。
⑸急性白血病血生化改变
①白血病并发DIC→3P试验阳性；
②急单（M5）、急粒—单（M4）→血、尿溶菌酶活性增高；
③急粒→血、尿溶菌酶活性正常；
④急淋→血、尿溶菌酶活性降低。
⑤中枢神经系统白血病→脑脊液压力增高，白细胞数增加，蛋白质增多，糖定量减少。
实验室检查
1.骨髓象骨髓增生活跃，白血病原始细胞在30%以上。
Auer小体（奥氏小体）阳性指的就是急粒（ANLL），阴性为急淋；记忆：
奥利奥；
2.化学染色过氧化物酶（POX）阳性指的也是急粒，阴性为急淋；记忆：
霹（POX）雳；
非特异性酯酶（NSE）阳性，能被NaF（氟化钠）抑制，指的就是M5（急单）
糖原PAS反应阳性指的是急淋（ALL）
2、临床表现
由于白血病的三系血细胞减少，所以有三大临床表现：
感染－白细胞（外周的病态的白细胞虽高，但是功能异常，但是正常的白细胞少了），贫血－红细胞少，正细胞性贫血。
出血－血小板少。
1.贫血首发表现，进行性加重
2.发热细菌感染引起的
出血这里要记住：
急性早幼粒细胞白血病（M3）最易引发DIC，也可以说DIC是M3最常见的并发症（死亡原因）。
3.器官和组织浸润的表现：
胸骨下段压痛，它指的是急粒（ANLL）
M4和M5最易浸润齿龈和皮肤。
中枢神经系统白血病（白血病出现脑子有问题了）多见于急淋（ALL），
升级会员 