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内科学重点知识
循环系统
第二章心力衰竭
1心衰:
是各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
2舒张期心力衰竭：
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚性心肌病等
3、HF基本病因：
各种器质性心脏病均可引起慢性心力衰竭
A、原发性心肌损害（１）缺血性心肌损害：
冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死（２）心肌炎和心肌病：
病毒性心肌炎，扩张型心肌病（３）心肌代谢障碍性疾病：
糖尿病心肌病，甲亢或甲减，心肌淀粉样变性
B、心脏负荷过重
（１）压力负荷过重（后负荷）：
高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄
（２）容量负荷过重（前负荷）：
心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先心病，全身血容量增多或循环血量增多的疾病
4、HF诱因：
⑴感染：
肺部感染、上呼吸道感染、IE⑵心律失常：
房颤最多见⑶血容量增加：
摄入钠盐过多，静脉输液过多过快⑷过度劳累或情绪激动：
妊娠，分娩，暴怒⑸治疗不当:
如不恰当停用利尿药或降压药等⑹原有心脏病变加重或并发其他疾病：
如冠心病发生MI等
5、HF代偿机制：
⑴Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
⑵心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
⑶神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）
①交感神经兴奋性增强：
去甲肾上腺↑
②肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活可引起心肌重塑
6、HF时各种体液因子变化：
①心钠肽ANP和脑钠肽BNP↑（评定心衰进程和判断预后的指标）②精氨酸加压素（AVP）↑③内皮素（endothelin）
7、心肌损害和心室重塑（remodeling）：
原发性心肌损害和心肌负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。
在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。
心室重塑是心力衰竭发生发展的基本机制。
8、心力衰竭的类型：
⑴左心衰、右心衰和全心衰（按症状和体征）⑵急性和慢性心衰（按发生过程）⑶收缩性和舒张性心衰（按机理）⑷心衰的分期与分级
第一节CHF
1左心衰竭临床表现：
⑴症状
①程度不同的呼吸困难
1）劳力性呼吸困难：
最早出现的症状 2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难：
重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
4）急性肺水肿
②咳嗽、咳痰、咯血
③乏力、疲倦、头昏、心慌
④少尿、肾功能损害症状
⑵体征
①肺部湿性啰音
②心脏体征除心脏病的固有体征外，CHF的患者一般均有心脏扩大、P2亢进及舒张期奔马率。
2右心衰竭临床表现：
⑴症状
①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。
②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。
⑵体征
①水肿②颈静脉征③肝脏肿大④心脏体征除原有心脏病的固有体征外，可因右室显著扩大出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3、CHF诊断标准：
⑴慢性心功能不全：
根据临床表现和辅助检查不难诊断
⑵慢性心功能不全的类型：
左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全
⑶心功能不全的程度：
心功能不全分级
①主观分级：
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）
②客观评定：
A、B、C、D期
⑷病因诊断
3、CHF鉴别诊断：
急性支气管哮喘，右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
4、CHF治疗目的
⑴缓解症状----纠正血流动力学
⑵改善生活质量----提高运动耐量
⑶延长寿命----防止心肌损害加重
CHF治疗方法
⑴病因治疗：
①基本病因的治疗②消除诱因
⑵一般治疗：
①休息②限盐
⑶药物治疗：
（强心、利尿、扩血管）①利尿剂②肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂③β受体阻滞剂④正性肌力药⑤血管扩张剂
⑷治疗进展：
ACEI（ARB）、b-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植
5利尿剂
⑴机制：
降低心脏前负荷
⑵合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
①唯一能够最充分控制心衰的液体潴留
②能更快的缓解心衰症状
③适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗
⑵原则：
长期小剂量维持
⑶不良反应：
电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症
⑷分类：
①排钾利尿剂：
氢氯噻嗪（适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常）；呋塞米（用于急性和重度心功能不全，注意低钾、低血压）②保钾利尿剂：
螺内酯（注意高钾）
6、ACE抑制剂（ACEI）
⑴注意事项：
①心衰治疗的基石②可明显降低死亡率，改善预后③适用于心功能A（多种危险因素）BCD期④小剂量开始，逐渐增加剂量，通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用⑤咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB
⑵副作用：
低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿
⑶禁忌证：
CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄
7、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）
⑴机制：
阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI
⑵注意事项：
①在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用②禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用
⑶常见副作用：
低血压、高钾、BUN
8醛固酮受体拮抗剂
⑴机制：
抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后
⑵使用中注意：
①选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险②必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐③基础血钾>5.0mmol/L禁用
⑶副作用：
血钾增高，尤其与ACEI合用时
⑷常用药：
螺内酯-起始剂量一般为20mg，1～2次/日
9、b-阻滞剂
⑴机制：
抑制交感神经过度兴奋
⑵注意事项：
①由禁忌证变为适应证②可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率③适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定④由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后⑤靶剂量：
清晨静息心率达55～60次/分
⑶副作用：
心动过缓、低血压、心功能恶化
⑷禁忌证：
支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞
⑸临床试验证实有效的b-阻滞剂：
美托洛尔，比索洛尔（b1选择性），卡维地洛（β、α受体阻滞剂）
10正性肌力药物--洋地黄
⑴机制：
①正性肌力作用:
抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca2＋交换增加，强心②兴奋迷走神经减慢心率③负性传导
⑵适应证：
急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大，心脏扩大伴房颤者最佳，可改善症状，但不能降低死亡率
⑶禁忌证:
预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死（２４ｈ内），缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞），二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症，肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒
⑷应用注意事项：
个体化原则
⑸以下情况减量：
肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用
⑹毒性反应
①新出现的心律失常：
最常见的为室早二联律，非阵发性交界区性心动过速，房早，房颤及房室传导阻滞。
快速性心律失常伴有传导阻滞者是洋地黄中毒的特征表现。
②消化系统症状：
纳差、恶心、呕吐
③神经系统表现：
视力模糊、黄视、绿视等
⑺毒性反应的处理:
早期诊断及时停药是治疗的关键
①立即停用洋地黄
②根据临床及生化结果补钾
③快速性心律失常：
血钾低则补钾，血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用，因易致室颤
④房室传导阻滞及缓慢心律失常：
可用阿托品
11血管扩张剂
⑵ 机制:
扩张动、静脉，降低心脏前后负荷
⑵类型：
①扩张静脉：
硝酸酯类②扩张动脉：
ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂③扩张动、静脉：
硝普钠、哌唑嗪
⑶ 注意：
低血压，特别是体位性低血压
⑷禁忌证：
血容量不足，低血压、肾功能衰竭、瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂
12舒张性心功能不全的治疗
⑴去除病因和诱因：
控制高血压、改善缺血
⑵缓解肺淤血：
静脉扩张剂和利尿剂
⑶调整心率和心律:
终止心动过速，房颤®窦性
⑷逆转心室肥厚，改善舒张功能：
钙离子拮抗剂、b-B、ACEI
⑸不用正性肌力药物和动脉扩张剂
第二节急性心衰
1急性HF:
由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征
2类型：
急性左心衰，肺水肿；急性右心衰
3病因：
⑴急性心肌收缩力¯：
急性心肌梗死、严重心肌炎⑵急性容量负荷过重：
输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全⑶其他：
高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常
4、AHF临床表现：
⑴症状
①严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓
②频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫样痰
③极重者可因脑缺氧而致神志模糊
⑵体征
①动脉血压常一度升高，但随病情持续，血压持续下降直至休克
②双肺布满湿罗音和哮鸣音
③心尖部第一心音减弱,心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律，P2亢进
④肺水肿如不能及时纠正，则导致心源性休克
5、AHF治疗--抢救措施：
⑴体位患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流，减轻心脏前负荷
⑵吸氧开始氧流量为2-3L/min，也可高流量给氧6-8L/min，需要时予面罩加压给氧或正压呼吸
⑶吗啡3-5mgiv，必要时每隔15min重复1次，共2-3次，或5-10mgiH。
低血压或休克、慢性肺部疾病、神志障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者禁用。
老年人慎用或减量应用。
⑷快速利尿呋塞米20-40mgiv2分钟内推完，10分钟内起效，持续3-4小时
⑸血管扩张剂
①首选硝普钠：
为动、静脉血管扩张剂，静注后2-5min起效，一般剂量为12.5-25mg/min滴入，根据血压调整用量，维持收缩压100mmHg左右
②重组人脑钠肽：
③硝酸甘油:
⑹洋地黄类药物西地兰0.2～0.4mgiv
①最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
②对急性心肌梗死，急性期24小时内不宜应用
⑺非洋地黄类正性肌力药物
①多巴胺：
小剂量多巴胺滴注
②多巴酚丁胺：
小剂量多巴酚丁胺
③磷酸二酯酶抑制剂：
米力农
⑻氨茶碱
⑼机械通气：
面罩呼吸机持续加压（CPAP）、气
⑽机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（IABP） 临时心肺辅助系统
第三章心律失常
1心脏传导系统：
负责正常心电冲动形成与传导的特殊心肌组成。
它包括窦房结，结间束、房室结、希氏束、左、右束支和普肯耶纤维网。
2窦房结：
正常窦性心律的起搏点为上腔静脉入口与右心房后壁的交界处，长10～20m宽 2～3mm窦房结动脉起源于右冠状动脉者占60%，起源于左冠状动脉回旋支者占40%。
3房室结：
房间隔的右后下部、冠状窦开口前三尖瓣附着部的上方，长7mm，宽4mm血供通常来自右冠状动脉。
4希氏束：
起自房室结前下缘，分成左、右束支。
左束支稍后分为前、后分支。
左、右束支的终末部呈树枝状分布，组成普肯耶纤维网。
这些组织的血液供应来自冠状动脉前降支与后降支
5心律失常：
心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度或传导顺序的异常。
按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常
6冲动形成的异常：
窦性心律失常（窦性心动过速，窦性心动过缓，窦性心律不齐，窦性停搏）异位心律失常（被动性异位心律①逸搏②逸搏心律；主动性异位心律：
①期前收缩②阵发性心动过速③心房扑动、心房颤动④心室扑动、心室颤动）
7窦性传导异常：
生理性和病理性（窦房传导阻滞，房内传导阻滞，房室传导阻滞，束支或分支阻滞，室内阻滞）房室间传导途径异常（预激综合征）
8触发活动：
在一次正常的动作电位尚未完成之前，由其自身所触发的除极活动，被称为后除极，可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒
8折返—心律失常最常见的机制；产生基本条件①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接成一个闭合环②其中一条通道发生单向传导阻滞③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性④原先阻滞的通道再次激动，从而发生折返激动
9传导阻滞：
完全性和不完全性；生理性和病理性传导阻滞
窦性心律失常
1正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60～100次/分。
心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置。
PR间期0.12～0.20s。
2窦性心动过速：
心电图符合窦性心律的特征，成人窦性心律的频率超过100次/分
3窦性心动过缓：
成人窦性心律的频率低于60次/分。
常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12秒）。
4窦性停搏：
窦房结不能产生冲动。
心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现，长的pp间期与基本的pp间期无倍数关系
5窦房传导阻滞（SAB）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。
6莫氏I型（文氏阻滞）：
表现为pp间期进行性缩短，直至出现一次长的pp间期，该长的pp间期短于基本pp间期的两倍；莫氏Ⅱ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。
7病窦综合征（SSS）由窦房结及其邻近组织的器质性病变导致窦房结起搏和/或传导功能减退，从而产生多种心律失常和临床表现的综合病症。
患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。
常同时合并心房自律性异常。
部分患者同时有房室传导功能障碍
8心电图表现①持续而显著的窦性心动过缓②窦性停搏和窦房传导阻滞③窦房传导阻滞/房室传导阻滞并存④心动过缓一心动过速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作⑤.心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后窦性搏动恢复时间>2秒⑥房室交界区性逸搏心律
9治疗：
B1受体兴奋剂（异丙肾上腺素片）M受体阻断剂（阿托品）起搏器治疗
房颤
1分类：
急性型和慢性型（阵发性，持续性，永久性）
2临床表现取决于心室率的快慢，心室率慢时可无临床症状，心室率＞150次/分可有心绞痛；
并发体循环栓塞可能性大，栓子多源于左心房
3体征1.心脏听诊第一心音强度变化不定2.心律极不规则3.当心室率快时可发生脉短绌。
4房颤患者的心室律变得规则的几种可能性
①恢复窦性心律②转变为房性心动过速③转变为房扑④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速⑤心室律变为慢而规则提示可能出现完全性房室传导阻滞。
后两种情况最常见原因为洋地黄中毒。
5心电图检查①P波消失，代之以f波；频率约350～600次/分②心室率极不规则，未经治疗，心室率通常在100～160次/分③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
6急性心房颤动的治疗：
①如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律②最初治疗的目标是减慢快速的心室率。
使安静时心率保持在60～80次/分，轻微运动后不超过100次/分③静脉注射β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。
④应用药物或电击复律ⅠA（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤；奎尼丁可诱发致命性室性心律失常ⅠC类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。
胺碘酮致心律失常发生率最低⑤药物复律无效时用电复律。
7慢性心房颤动的治疗①阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述，当反复发作或伴随明显症状，可应用口服奎尼丁、普罗帕酮②永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率，可选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。
高危患者加抗凝③持续性AF①复律与预防复发可选择奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等②选用电复律治疗，应在电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发
8预防栓塞并发症 长期抗凝治疗的指征：
过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。
存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。
口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。
不适宜应用华法林的患者，可改用阿司匹林。
房颤超过2天，复律前需作抗凝治疗；在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周；紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
药物无效者行房室结阻断消融术或心室双腔起搏器
阵发性室上性心动过速（PSVT）
1心电图表现：
QRS波群形态正常，RR间期规则的快速心律 多由折返机制引起
2房室结内折返性心动过速（AVNRT）为最常见的阵发性室上性心动过速
3临床表现①.突发突止，持续时间不等，症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关②症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者③体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
4心电图检查①心率150～250次/分，节律规则②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常③P波为逆行性，多埋藏于QRS波群内或位于其中末部位，P波与QRS波群保持固定关系④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
5治疗-A刺激迷走神经：
如患者心功能与血压正常①颈动脉窦按摩②Valsalva动作（深吸气后屏气再用力作呼气动作）③诱导恶心④将面部浸没于冰水内B药物①腺苷，起效迅速，副作用窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
由于其半衰期短于6秒，副作用即使发生亦很快消失。
②钙通道阻滞剂：
静注维拉帕米或地尔硫卓，如患者合并心力衰竭、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用钙拮抗剂，宜选用腺苷静注③洋地黄
目前洋地黄已较少应用，但对伴有心功能不全患者仍作首选④β受体阻滞剂：
禁用于失代偿的心力衰竭、支气管哮喘患者。
并选用短效β受体阻滞剂如艾司洛尔⑤普罗帕酮⑥胺碘酮⑦.升压药物（如去氧肾上腺素、甲氧明或间羟胺），用于合并低血压者，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。
但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌C非药物①食管心房调搏术②直流电复律，当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律，急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。
已应用洋地黄者不应接受电复律治疗D预防复发①长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂，普罗帕酮首选②导管消融技术
室性心律失常
1室性期前收缩为最常见的心率失常
2临床表现：
患者可感心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏波动；听诊时，室性期前收缩后出现较长的间歇，室性期前收缩之第二心音减弱，仅能听到第一心音，挠动脉搏动减弱或消失，颈静脉可见正常或巨大a波
3心电图：
①提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波方向与QRS主波方向相反②室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定③室性期前收缩很少能逆转心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期等于两个窦性RR间期之和④类型（二联率，三联律；成对室性期前收缩，室性心动过速；单行性、多形性室性期前收缩）⑤室性并行心率：
心室的异味起搏点规律的自行发放冲动并能防止窦房结冲动入侵
室性心动过速
1室速常发生于各种器质性心脏病患者，最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者，其次是心肌病
2分类①非持续性室速（30秒内能自行终止）②持续性室速（发作时间超过30秒或虽未达30秒，但已导致意识丧失）
3临床表现：
轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。
有 低血压，气促，心绞痛，晕厥
4体征：
听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂；收缩期血压可随心搏变化；如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波；当心室搏动逆转并夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉出现规律而巨大的a波
5心电图特征①3个或以上的室性期前收缩连续出现②QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反③心室率通常为100～250次/分；心律规则，但亦可略不规则④室房分离偶有个别或所有心室激动逆传夺获心房⑤通常发作突然开始⑥心室夺获与室性融合波
6室房分离：
心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；
7心室夺获：
室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。
8室性融合波：
QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。
9室上性心动过速伴有室内差异性传导①每次心动过速均由期前发生的P波开始②P波与QRS波群相关，通常呈1∶1房室比例③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/分，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。
10一下心电图提示为室性心动过速①室性融合波②心室夺获③室房分离④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：
即全部向上或向下
11治疗原则：
:
有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。
A终止室速发作：
①无显著的血流动力学障碍者：
首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。
静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者。
其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。
②有血流动力学障碍者：
如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。
洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
B预防复发：
应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。
；窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。
QT间期延长的患者优先选用IB类药物如美西律，β受体阻滞剂也可考虑。
β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。
胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。
维拉帕米对大多数室速的预防无效，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者，此类患者通常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。
C器械与手术：
可与抗心律失常药物合用；
植入式心脏复律除颤器；导管射频消融：
对于无器质性心脏病的特发性单源性室速根除发作疗效甚佳
12特殊类型的室性心动过速：
加速性心室自主节律；尖端扭转型室速
房室传导阻滞
1定义：
又称房室阻滞，指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传到心室，可发生于房室结、希氏束和左右束支
2原发性传导束退化症为最常见的病因
3临床表现：
第一度房室阻滞患者通常无症状；第二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状
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