上海第二医科大学教案.docx
《上海第二医科大学教案.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《上海第二医科大学教案.docx（27页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
上海第二医科大学教案
上海交通大学医学院教案
教案
课程名称：
实验诊断
授课题目
肝胆疾病的生物化学与实验诊断
授课日期
2012年9月28日
授课班级
医五一大班
授课时数
3学时
授课方式
理论
授
课
重
点
、
难
点
1．肝脏的生物转化反应
第一相反应：
直接改变物质的基团或使其分解，氧化、还原、水解。
第二相反应：
结合某些极性基团而使水溶性及极性都增加。
2．胆红素代谢与黄疸
3．肝性脑病的生化机理
（1）氨中毒学说；
（2）假神经递质学说；（3）氨基酸代谢失衡学说。
4．乙醇代谢与乙醇性肝损伤
5．A/G比值的临床意义
6．甲胎蛋白对原发性肝癌的诊断意义
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
第一节概述（10min）（教具：
PowerPoint）
一、肝细胞的正常代谢功能
线粒体：
三羧酸循环，呼吸链及氧化磷酸化，脂肪酸的β-氧化及酮体生成，氨基酸的脱氨基，转氨基，尿素合成。
粗面内质网：
合成蛋白质（白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等），酶。
滑面内质网：
糖原合成与分解，胆红素、激素、药物、染料及毒物的生物转化。
溶酶体：
肝细胞溶解和坏死，胆红素分泌，胆褐素和铁颗粒代谢，具有吞饮、储存、消化、运输代谢产物作用。
高尔基复合体：
分泌和排泄代谢产物，合成糖蛋白。
胞质：
糖酵解，磷酸戊糖通路，氨基酸激活，脂肪酸和胆固醇合成。
核：
调控，细胞再生。
肝细胞膜：
相互连接，物质交换，毛细胆管。
处理蛋白质。
糖代谢：
饱食：
合成糖原，脂肪酸；空腹：
肝糖原分解；饥饿：
糖异生，脂肪动员释放酮体。
脂类代谢：
肝合成并分泌胆汁；胆汁酸促进脂类的消化与吸收；合成三脂酰甘油、磷脂和胆固醇；胆固醇代谢。
蛋白质代谢：
合成与分泌蛋白质；清除血浆蛋白质；合成尿素；处理胺；清除芳香族氨基酸和芳香胺。
维生素代谢：
维生素A的贮存与释放；维生素D、K的代谢。
激素代谢：
类固醇激素灭活；胰岛素、肾上腺素、甲状腺素灭活。
第__1__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
二、枯否细胞的功能
吞噬消灭病原微生物；清除内毒素；调节免疫和炎症反应；调控组织和基质修复；调控肝细胞增殖；肝储脂细胞的增殖；合成细胞外基质。
生物活性因子：
转化生长因子（TGF）；肝细胞生长因子（HGF）；胰岛素样生长因子Ⅱ（IGFⅡ）；白介素6（IL-6）；转化生长因子β（TGFβ）；白介素1（IL-1）；肿瘤坏死因子α（TNFα）；干扰素（IFN）。
第二节肝的生物转化功能（30min）（教具：
PowerPoint）
接触化学物质63000种，11500余种作为食品添加剂或药物，50000余种在污染着环境。
经口服、注射、吸入或皮肤吸收：
药物、毒物、食物添加剂、化学致癌物、农药，代谢中产生的生物活性物质、代谢终末产物、肠道吸收的腐败产物，绝大部分是亲脂性的。
生物转化作用：
机体对非营养物质的代谢转变过程（biotransformation）。
广义而言，激素的灭活、结合胆红素的生成。
解毒与致毒。
主要在肝细胞内进行，肺、肠、肾等肝外组织也有一定的转化能力。
一、生物转化的反应类型
主要有四类反应，即氧化、还原、水解、结合。
第一相反应：
直接改变物质的基团或使其分解，包括氧化、还原、水解反应。
第二相反应：
结合产物因其分子增加了某些极性基团而使水溶性及极性都增加。
二、依赖于细胞色素P-450的加单氧酶
催化的总反应：
RH＋NADPH＋H+＋O2―――ROH＋H2O＋NADP+
又称混合功能氧化酶。
微粒体、线粒体。
催化羟化和脱烷基反应，参与类固醇激素合成，灭活胆汁酸的合成，维生素D3的羟化反应。
细胞色素P-450的化学
细胞色素P-450是一类加单氧酶系的核心成员，以含铁原卟啉Ⅸ（血红素）为辅基。
各种同工酶的酶蛋白分子各异。
在酶分子中含有底物与分子氧二者的结合部位，底物结合在酶蛋白部分，氧结合在血红素中心铁离子处。
细胞色素P-450酶系的作用机理
三、其他生物转化酶系
1．非微粒体氧化酶系（胞液及线粒体）
（1）单胺氧化酶
（组胺、色胺、酪胺、尸胺、儿茶酚胺）
RCH2NH2＋O2＋H2O―――RCHO＋NH3＋H2O2
（2）醛脱氢酶与醇脱氢酶：
第__2__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
CH3CH2OH―――――CH3CHO―――――CH3COOH
NAD+NADH＋H+NAD+＋H2ONADH＋H+
2．催化还原反应的酶系
（1）偶氮还原酶：
肝微粒体，经氢偶氮复合物最后生成胺
（2）硝基还原酶：
肝、肾、肺的微粒体
－NO2―――－NH2
3．催化水解反应的酶系
酯酶、酰胺酶、糖苷酶
四、致癌物质的生物转化
致癌物质的种类及致癌作用
人工合成：
芳香烃类、芳香胺类及硝基类、芳香族偶氮化合物、杂环化合物、脂肪族化合物、有机卤化物及无机化合物、N-亚硝基化合物。
微生物产生：
黄曲霉毒素、丝裂霉素C、灰黄霉素、放线菌素。
来自植物：
苏铁苷、香豆素、香樟素、单宁。
食物加热过程中产生：
苯骈（a）蒽、苯骈（a）芘、苯骈（e）芘、二苯骈蒽
肠菌作用产生：
由类固醇生成甲基胆蒽、环戊烷菲；由色氨酸生成吲哚、3-羟基犬尿氨酸、8-羟基犬尿酸、邻-氨基苯甲酸、犬尿酸、喹啉酸；由酪氨酸生成酚类；N-亚硝基化合物。
第三节胆汁酸代谢与胆石形成的生化（40min）（教具：
PowerPoint）
胆石病：
胆囊结石、胆管结石、肝内结石及其所引起的病理改变的总称。
胆石是胆汁中某些成分，如胆色素、胆固醇、糖蛋白及一些金属离子等，在特定情况下析出、聚积形成。
胆石的形成与胆汁的分泌异常、胆道运动的功能状态、胆汁流动的生物流变学改变等因素有关。
一、胆汁分泌
肝细胞分泌→毛细胆管→小胆管及各级肝内胆管→肝总管→胆总管→十二指肠。
肝胆汁：
700～1000ml/d，澄清透明，稍偏碱性，比重1.010。
胆囊胆汁：
水盐吸收，分泌粘蛋白，胆汁浓缩，比重1.040。
胆汁的主要成分
------------------------------------------------------------------------------------------------------
肝胆汁（%）胆囊胆汁（%）肝胆汁（%）胆囊胆汁（%）
------------------------------------------------------------------------------------------------------
水9786脂肪酸0.140.32
总固体314无机盐0.840.65
胆汁酸1.939.14比重1.011.04
粘蛋白和色素0.532.98pH7.1～7.36.9～7.7
胆固醇0.060.26
-------------------------------------------------------------------------------------------------------
第__3__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
肝细胞分泌：
毛细胆管由肝小叶的中央走向外周，在门管区形成小胆管。
在肝小叶中，胆汁流动方向与血流方向是相反的，从而利于原胆汁与血流之间的物质交换。
初级胆汁酸直接由胆固醇转变而来，多与甘氨酸或牛磺酸结合；初级胆汁酸随胆汁排出肠道，经肠道菌作用，在第7位脱去羟基，转变为脱氧胆酸和石胆酸，称为次级胆酸。
然后又经肠肝循环重新吸收入肝并继之进入胆汁。
二、胆汁酸代谢与功能
1．胆汁酸的理化特点
2．胆汁酸的生物合成
（1）初级胆汁酸的生成
外源性胆固醇的80％～90％均变为胆汁酸。
7α羟化酶
3．胆汁酸的肠肝循环
三、胆石形成的生物化学
（一）胆固醇结石
好发于胆囊
1．胆固醇溶解
2．胆汁酸代谢与胆固醇结石的关系：
胆固醇溶解~胆固醇、胆汁酸盐、卵磷脂浓度。
胆固醇与胆汁酸混合形成微团后才分散在胆汁之中。
磷脂增加这种能力。
当胆固醇含量过高或胆汁酸浓度过低，则形成致石性胆汁，胆固醇易于析出。
3．胆囊分泌功能与胆囊结石：
胆汁中胆固醇的过饱和的同时即伴有胆囊粘膜粘液分泌的增加。
胆汁中粘蛋白参与了结石的形成。
粘蛋白分子上有很多结合脂质的疏水部位，在胆石形成时，疏水部位与胆固醇单晶体结合。
某些刺激可促使粘蛋白分泌增加。
前列腺素。
在浓度很高的纯胆固醇溶液中，胆固醇成为结晶而析出。
而在溶液中若存在颗粒性物质作为核心时，胆固醇则很容易析出，称为“异源性成核现象”。
粘蛋白则是促成核因素之一。
4．胆固醇结石的溶石疗法：
鹅脱氧胆酸（CDCA）能导致胆汁胆固醇可转为不饱和状态。
1972年使用CDCA治疗胆囊结石病人获得成功，1978年用熊去氧胆酸（UDCA）亦获得成功。
（二）胆色素结石
约占我国胆石症病人的1/3左右。
多与胆道感染，胆道寄生虫有密切关系。
由于结石中胆红素与钙结合为胆红素钙，故亦称胆红素钙结石。
多发于胆管系统。
胆汁中胆红素多以结合胆红素（CB）即直接胆红素为主，而非结合胆红素（UCB）仅为1％～2％。
第__4__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
CB可溶于水，不形成沉淀，但胆色素钙结石中的胆红素主要为UCB。
在胆道感染时，肠道菌，主要是大肠杆菌和部分厌氧菌，所产生的β-葡糖醛酸苷酶将CB水解，释放出UCB和葡糖醛酸，UCB与胆汁中钙结合形成胆红素钙而沉淀出来。
肝组织中富含β-葡糖醛酸苷酶，其最适pH为4.6，有胆道感染时局部pH降低，此酶活性明显增高，可将CB水解为UCB而沉淀。
胆道寄生虫残体可成为结石核心。
第四节胆红素代谢与黄疸（40min）（教具：
PowerPoint）
一、胆红素的化学
脂溶性，透过细胞膜，毒性作用，抗氧化剂功能。
分子量585，4种异构体。
光敏感，构象改变，光氧化，光分解。
二、胆红素的来源
1．衰老红细胞（75～80%）
2．血红素蛋白（20～25%）：
P450，细胞色素，过氧化物酶
3．未成熟红细胞
三、血红素的生成与运输
四、胆红素的生成
血红素加氧酶：
微粒体酶，存在于脾、肝、骨髓、肾、小肠、巨噬细胞
对血红素的亲和力高
胆绿素还原酶：
NADPH，高度底物特异性
五、胆红素的运输
正常成人每天产生250～350mg胆红素。
胆红素-白蛋白：
疏水键、盐键、氢键，Lys，Ser，Phe
第一结合部位，第二结合部位。
δ-胆红素：
高结合胆红素血症时，80％结合胆红素与白蛋白结合。
不被肝脏摄取，不从肾脏排出，半寿期21天。
δ胆红素特点：
（1）δ仅起源于血清中的结合胆红素
（2）不由肾小球滤出
（3）半寿期21天
（4）80％与重氮试剂呈直接反应
δ胆红素意义：
（1）总胆红素包括：
未结合胆红素、结合胆红素和δ胆红素
（2）高结合胆红素血症中δ胆红素占8～90％，大多为20～40％
（3）可解释血尿不符的原因
第__5__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
六、肝细胞对胆红素的摄取
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－―――――――
研究者名称分子量pI配基免疫定位
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－―――――――
Berk553.5胆红素、BSP细胞膜
Wolkoff有机阴离子546.5胆红素、BSP细胞膜及
结合蛋白线粒体
Treieste胆红素379.0BSP、胆红素细胞膜
转位酶自由脂肪酸
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－―――――――
BSP：
四溴酚酞磺酸钠
七、胆红素在肝内的转运
Y蛋白：
配基结合蛋白，肝细胞胞液总量的2％，碱性蛋白质，可与胆红素、血红素、类固醇、BSP、靛青绿等结合。
谷胱甘肽S-转移酶B。
Z蛋白：
酸性蛋白质，脂肪酸结合蛋白，对胆红素的结合次于Y蛋白。
八、肝胆红素的结合反应
胆红素葡萄糖苷酸10％
胆红素二葡萄糖苷酸90％
4-O-酰基胆红素葡萄糖苷酸少量
胆红素葡萄糖醛酸酯：
胆红素羧基与葡萄糖醛酸C-2、3、4位置结合形成。
胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶
九、肝对胆色素的排泄和肠肝循环
肠肝循环：
小肠下段生成的尿胆素原中约10～20％可被肠粘膜重新吸收，经门静脉吸收的尿胆素原，大部分又重新排入胆道，小部分进入体循环，随尿排出。
十、黄疸的发生机制
（1）胆红素形成过多
（2）肝细胞处理胆红素的能力下降
（3）胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血而引起黄疸
新生儿生理性黄疸成因：
（1）葡萄糖醛酸基转移酶活性不高
（2）胆红素产生较多
（3）缺乏Y蛋白摄取能力差
第__6__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
第五节肝性脑病的生化机理（30min）（教具：
PowerPoint）
一、概述
hepaticencephalopathy，简称肝昏迷（hepaticcoma）
继发于急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精神综合征
1．临床表现：
轻症：
性格行为异常。
欣快，淡漠，轻率举止，易激动和烦躁。
重症：
精神错乱，睡眠障碍，行为失常。
最终：
木僵，嗜睡，昏迷，肝臭。
2．分类
内源性：
病毒性暴发性肝炎，中毒性或药物性肝炎伴有肝细胞广泛坏死所致，也称暴发性肝衰竭型脑病。
外源性：
继发于门脉性肝硬变，晚期血吸虫病肝硬变，也称门－体型脑病。
3．病因学
两种因素，肝功能不全与肝中毒。
二、氨的代谢异常
1．氨中毒学说依据：
（1）病人及动物模型血氨升高，治疗后下降；
（2）严重慢性肝病，高蛋白或含铵药物可诱发；
（3）病人脑电图变化与血氨浓度呈平行关系；
（4）行门腔静脉吻合术的动物，如饲以高蛋白，可使其加速死亡；
（5）给实验动物连续注入醋酸铵，当血氨高时，有相似的神经精神症状；
（6）经降氨疗法，病情可好转。
2．正常血氨的来源：
（1）肠道菌产氨；
（2）肾脏泌氨；
（3）肌肉等组织产氨。
3．解除氨毒的机制：
（1）肝内尿素的合成；
（2）谷氨酰胺的合成；
（3）氨基酸的生成。
4．氨中毒机理：
肝性脑病时血氨增高的原因：
氨的生成过多；氨的清除不足。
5．氨对脑的毒性作用：
（1）抑制丙酮酸脱氢酶，乙酰辅酶A生成减少。
干扰三羧酸循环，影响乙酰胆碱的合成。
（2）以形成谷氨酸解毒，消耗NADH，影响ATP生成。
（3）氨和α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，耗竭α-酮戊二酸，损害脑细胞中能量的生成。
（4）氨和谷氨酸合成谷氨酰胺，增加ATP的消耗。
（5）氨对神经细胞膜正常离子转运有干扰。
第__7__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
三、假神经递质学说
1971Fischer提出。
去甲肾上腺素，多巴胺是正常神经递质。
当严重肝病时，芳香族胺类不能在肝内分解消除，进入血液及脑组织，取代正常神经递质，引起神经系统的功能紊乱，最后导致意识障碍出现昏迷。
称假神经递质（falseneurotransmitter）。
依据：
（1）动物模型中，脑中羟苯乙醇胺和苯乙醇胺增多，但去甲肾上腺素量却减少；
（2）病人尿中羟苯乙醇胺和苯乙醇胺量均明显增加，且与脑神经功能的紊乱相平行；
（3）应用左旋多巴可以有效地改善脑病病情；
（4）食物中苯丙氨酸，酪氨酸含量越高，则动物模型死亡越快，且出现肝性脑病症状。
四、氨基酸代谢失衡学说
在严重肝功能损伤，血中支链氨基酸浓度明显下降，而芳香族氨基酸等的浓度则显著上升，芳香族氨基酸等过量进入中枢神经系统后，导致脑内有关代谢紊乱及正常功能障碍。
1．氨基酸失衡的原因：
（1）氨基酸代谢的组织器官特异性；
芳香族氨基酸－肝脏，支链氨基酸－肌肉
（2）胰岛素及胰高血糖素对氨基酸代谢的影响；
（3）肌肉中支链氨基酸代谢与解氨毒机制。
2．氨基酸代谢不平衡与脑病发生的关系：
（1）引起假神经递质浓度增高；
（2）5－羟色胺合成增加，是抑制性递质；
（3）支链氨基酸及丙氨酸下降影响能量代谢。
五、γ-氨基丁酸学说
1．论点和依据：
（1）认为GABA是哺乳动物脑内的主要抑制性神经递质；
（2）注入动物脑内，发生昏迷；
（3）病人血清中高；
（4）动物肝功能衰竭时，血清中高，GABA受体密度增加，而兴奋性递质受体数减少。
2．GABA来源：
是谷氨酸在谷氨酸脱羧酶作用下的产物，肝内代谢
3．GABA的作用机理
GABA可通过通透性已增高的血脑屏障而进入脑内，并与神经元突触后膜上的GABA受体结合，发挥突触后抑制效应，从而在肝性脑病的中枢抑制形成上起重要作用。
第__8__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
第六节乙醇代谢与乙醇性肝损伤（30min）（教具：
PowerPoint）
吸收：
胃30％，小肠上部70％。
代谢：
90～98％，排泄：
2～10％。
血中消失率：
100～200mg/kg/h，10g/h，240g/d。
与肝硬化、脂肪肝等有关。
一、乙醇在体内的代谢
特点：
（1）释放热能7kcal/g；
（2）大部分代谢，小部分排泄；
（3）肝脏内氧化；
（4）不能在体内储存；
（5）不存在调节乙醇氧化速度的反馈机制。
1．ADH乙醇氧化体系
（1）乙醇脱氢酶
MW80000，二聚体，两种亚基，Zn。
与胆固醇侧链的氧化反应有关。
（2）乙醛脱氢酶
酶Ⅰ对乙醛高亲和性（Km<10μmol/L）
酶Ⅱ对乙醛低亲和性（Km0.9～1.7mmol/L）
（3）ADH乙醇氧化体系的反应过程
2．微粒体乙醇氧化体系（MEOS）
MEOS在乙醇氧化中所占比例
一般20～25％
乙醇为4mmol/L，MEOS占20％
乙醇为40mmol/L，MEOS占50％
乙醇为80mmol/L，MEOS占75％
对正常人，血中乙醇达40～50mmol/L可将MEOS系统充分饱和，而ADH乙醇氧化体系在24mmol/L时即已饱和。
二、乙醇代谢对机体的影响
1．NADH/NAD+比值的上升
使肝中乳酸的利用降低，丙酮酸又被还原成乳酸，容易发生乳酸性酸中毒。
酸中毒又引起肾脏排泄尿酸的障碍，导致高尿酸血症。
2．乙醛对机体的影响
（1）损伤线粒体；
（2）交感神经样作用，引起乙醇性心肌症；
（3）与儿茶酚胺形成四氢异喹啉，酒瘾；
（4）使5-羟色胺代谢障碍，产生幻觉作用的四氢-β-咔啉，精神障碍；
（5）对辅酶A活性抑制；
（6）抑制脑内Na+，K+-ATP酶。
三、肝中的乙醇代谢及影响
第__9__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
第七节肝细胞损伤时常用的生化试验（60min）（教具：
PowerPoint）
（LaboratoryExaminationsforHepaticDiseases）
一、绪论
1．肝功能检查的重要性
肝脏疾病是我国人民的常见病、多发病，仅乙型肝炎，全国约有一亿二千万以上人口呈病毒感染或发病状态，全国每年约有9～10万人死于原发性肝癌。
2．肝功能检查的目的。
（1）了解肝脏各项功能有无损害及损害程度；
（2）通过动态观察判断预后；
（3）临床药物的筛选及疗效观察；
（4）健康检查及对某些术前病人耐受能力的评价等。
3．肝功能检查的分类
蛋白质代谢、糖类代谢的试验、脂类代谢的试验、酶学代谢的试验、胆红素和胆汁酸代谢的试验、色素的排泄试验、激素的代谢试验、维生素的代谢试验、药物转化功能的试验、免疫功能试验。
二、蛋白质代谢功能的试验
由肝脏合成的蛋白质约占人体每天合成蛋白质总量的40%以上。
当肝脏发生病变时，肝细胞合成蛋白质功能减退，血浆中蛋白质即会发生质和量的改变，血浆白蛋白等由肝脏合成的蛋白质减少，此外由于损伤的肝细胞以及其他致病因子，如肠道细菌经门体短路入体循环可以作为抗原，刺激免疫系统而致γ球蛋白升高。
1．A/G：
（1）急性肝脏损害的早期或病变范围较小时，A/G比值仍可正常。
（2）如白蛋白低于30g,球蛋白高于40g，A/G比值即可小于1，提示有慢性肝实质性损害。
（3）血清白蛋白和A/G比值的动态观察常可提示病情的发展和估计预后。
病情恶化时白蛋白逐渐减少，A/G比值下降；病情好转则白蛋白渐渐回升，A/G也接近正常；如果白蛋白持续低于30g，A/G比值倒置，则预后较差。
2．甲胎蛋白对原发性肝癌的诊断意义
（1）早期诊断：
升高数十倍至数万倍。
≥500μg/L者，均可诊为肝癌。
我国自1971年普查，无症状体征的亚临床癌在肝癌病人中占44.7～71.2％，58.8％为直径≤5cm的小肝癌。
（2）准确诊断：
ALT正常，排除妊娠与生殖腺胚胎性肿瘤，AFP呈持续阳性一个月，诊断肝癌的准确性可达100％。
AFP>200μg/L持续2个月者，准确性达97.7％。
（3）对肝癌患者病情和预后判断：
AFP含量与肿瘤大小成正相关。
与恶性程度相关。
手术或药物治疗有效时，AFP含量多下降，复发或恶化时，又上升。
（4）局限性：
占原发性肝癌30～40％的胆管细胞癌，多为阴性，即使是肝细胞癌也有10％左右阴性。
第__10__页
上海交通大学医学院教案
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配
一些良性肝病、新生儿、孕妇及胃癌等，出现假阳性的百分率也相应升高。
（5）AFP异质体：
根据对刀豆凝集素ConA和小扁豆凝集素（LCA）结合能力的不同，AFP可分为结合型或非结合型，特别是LCA能识别肝癌AFP糖链的岩藻糖基。
三、胆红素代谢功能试验
珠蛋白,Fe（代谢,再利用）
衰老红细胞→血红蛋白∠血红素→胆绿素→
胆红素（游离、非结合、间接胆红素）：
不溶于水，不能由肾脏排出
↓肝脏
↓葡萄糖醛酸基转移酶
葡萄糖醛酸-胆红素（结合、直接胆红素）：
溶于水，可由肾脏排出
1．黄疸时胆红素代谢异常（Disturbancesofbilirubinmetabolism）
当各种原因造成胆红素产生过多,肝细胞摄取、结合和排泄等过程发生障碍时，均可导致患者血、尿、便中胆红素及其代谢产物的改变，血中胆红素增高，临床可出现黄疸，根据其产生的原因不同可有以下几种情况：
（1）溶血
升级会员 