药理名解和问答.docx
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药理名解和问答
药理学（Pharmacology）研究药物和机体相互作用及其规律
药物代谢的动力学（药动学）：
研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及体内药物浓度随时间变化的规律。
其变化规律通过数学模型、图解或药动学参数表示（如t1/2）
药物（Drugs）影响细胞生理功能和生化过程，用于疾病诊断、预防、治疗的物质
药理作用（drugaction）：
药物与集体细胞间的初始反应他是动因是分子反应机制有其特异性
药源性疾病：
由药物引起的较严重较难恢复的不良反应
吸收（absorption）药物从给药部位到进入血循环的过程
分布（Distribution）药物从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位和组织
一级动力学:
dC/dt=-kC血中药物清除速率与药物血浓度成正比。
血浓度越高，消除越多，为定比消除（恒定百分比），即线性动力学过程
零级消除动力学：
dC/dt=-k药物在体内以恒定的速度消除（恒量消除），消除速度与血浓无关（非线性动力学）因消除能力饱和，单位时间消除药量不变。
混合消除动力学：
某些药物在低浓度（低剂量）时按一级动力学消除,当达到一定高浓度（高剂量）时,消除能力饱和,单位时间内消除药量不变.
峰值浓度（Cmax）:
单次给药后能达到的最高血药浓度。
与给药剂量、吸收率及吸收快慢有关。
有的药物疗效取决于峰浓度，如异烟肼，某些抗癌药
达峰时间（Peaktime,Tmax）一次给药后达峰浓度所需时间很多药物的为2（1-3）小时左右
血药稳定浓度（Css）：
连续多次给药后的Cmax，与给药间隔时间和每次给药量有关，在一级动力学过程中需5个t1/2可达到Css
曲线下面积（Areaunderthecurve,AUC）即药-时曲线下面积反映药物进入体内血循环的总量，可据此计算药物的生物利用度
消除半衰期（t1/2）：
血浆药物浓度下降一半的时间。
为决定给药间隔时间的参数
血浆清除率（Clearance，CL）：
来自生理学肌酐清除率的概念单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能
靶浓度（targetconcentration）要求既不出现毒性也能避免无效的浓度，即在治疗窗内确定的理想的Css范围
维持量（maintenancedose）多次给药使稳态血药浓度在一个治疗浓度范围的剂量
负荷量（loadingdose）首次剂量加大到迅速达到稳态浓度的剂量
药理效应（pharmacologicaleffect）：
药物引起的机体反应，是药物作用的结果，阿托品解痉
治疗作用（therapeuticeffect）符合用药目的、达到治疗效果的作用
不良反应（Adversereaction）不符合用药目的、给病人带来不适或痛苦的有害反应
副反应（Sidereaction）治疗剂量
出
现的与治疗目的无关的作用。
多为可恢复的功能性变化，为药物的选择性低所致
毒性反应（Toxicreaction,Toxicity）用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
为药理作用延伸
后遗效应（residualeffect）停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应
依赖性（dependence）长期反复使用药物后，一旦停药时出现一系列症状，迫使病人强烈要求继续用药以避免停药引起的不适
特异质反应（idiosyncraticreaction）是遗传异常导致药物代谢或反应变异,特异质病人对某种药物反应特别敏感或极不敏感
阈浓度：
刚能引起效应的浓度（阈剂量）
效能（efficacy,Emax）：
药物产生的最大效应
效价强度（potency）：
引起等效反应（产生50%的效应所需剂量）的相对浓度或剂量
半数有效量（ED５０, EC５０）：
指引起50%的动物或标本产生反应的剂量或浓度
半数致死量（LD５０，LC５０）：
指引起50%的动物死亡的剂量或浓度
治疗指数（therapeuticindex,TI）TI=LD50/ED50意义：
表示药物的安全性
安全范围：
最小有数量和最小中毒量之间的差距
治疗窗（TherapeuticWindow）产生治疗效应的药物浓度范围。
适应多数人，少数可有毒性或无效。
受体（receptor）是细胞膜、胞浆内或核内的大分子化合物，如蛋白质、核酸、脂质等，是能介导细胞信号转导的物质
竞争性拮抗药（competitiveantagonist）与激动药竞争同一受体，呈可逆性结合,使激动药的量效曲线平行右移，最大效应不变。
竞争能力取决于其亲和力和浓度
拮抗参数—pA2为竞争性拮抗药的拮抗强度。
pA2值越大，竞争能力越强。
在某一浓度竞争性拮抗药存在时,需2倍的激动药才能产生原浓度激动药的同等效应，此时该拮抗药的摩尔浓度的负对数值即pA2。
非竞争性拮抗药（noncompetitiveantagonist,irreversibleantagonist）：
在拮抗药作用下，激动药的量效曲线右移，最大效应降低
信号转导：
大多细胞外配体是通过膜上的信号系统，增加细胞内第二信使的浓度而发挥作用的
脱敏（desensitization）长期用激动药后反应性下降与受体的向下调节有关
增敏（hypersensitization）长期用拮抗药后反应性增强与受体的向上调节有关。
可乐定、β阻断药停药后可致Bp↑
停药症状：
长期用药突然停药时出现原有症状加重，如可乐定、普奈洛尔治疗高血压
停药综合征：
机体产生依赖性后在停药时出现精神和躯体特有症状（如戒断症状）
离子障：
非离子型药物可以自由穿透细胞膜而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透细胞膜的现象
首关消除：
药物口服吸收后通过门静脉进入肝脏发生转化使进入体循环量减少
生物利用度：
经过肝脏首过消除后被吸收今日体循环的药物相对量和速度F=A/DD=给药剂量A=进入体循环药量
绝对生物利用度=口服等量药物后的AUC/静注定量药物后的AUC×100%
相对生物利用度：
当药物剂型不同时其吸收率不同故可以以某一之际为标准与受试药比较F=受试药AUC/标准药AUC称为相对生物利用度此为评价药物制剂的质量指标
眼调节作用：
通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，看清物体的作用。
调节痉挛：
睫状肌（环状）M受体兴奋，睫状肌收缩,睫状肌向眼中心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增大，近物清楚，远物模糊称调节痉挛。
表观分布容积Vd：
静注一定量的药物带分布平衡后按测的的血浆浓度计算该药占有的血浆溶积
稳态：
每隔一个t1/2给药一次剂量相等则经过的5个t1/2后消除速度与给药速度相等即为稳态
药动学：
研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间而变化的规律
膜反应性：
膜电位水平与其所激动的0期最大上升速度Vmax之间的关系
折返激动：
一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源部位并可再次激动而继续向前传播的现象
隔日疗法：
抗菌药物（antibacterialdrugs）：
是指对病原菌具有抑制或杀灭作用的药物，属于化疗药物。
化学治疗药物（chemotherapeuticdrugs）：
是指临床用于治疗疾病的所有具有化学结构的药物（不同于化学治疗）。
化学治疗（chemotherapy）：
对细菌、真菌（fungus）、病毒、寄生虫（parasite）和恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗，简称化疗。
抗菌谱（antibacterialspectrum）：
药物的抗菌范围。
窄谱，指仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用；广谱，对多数细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用
抗菌活性（antibacterialactivity）：
指抗菌药抑制或杀灭细菌的能力
抑菌药（Bacteriostaticdrug）：
仅能抑制细菌的生长繁殖而无杀灭作用的药物
杀菌药（Bacteriocidaldrug）：
既能抑制细菌的生长繁殖,又能杀灭细菌的药物
最低抑菌浓度（MIC）：
能够抑制培养基中细菌生长的最低药物浓度。
最低杀菌浓度（MBC）：
能够杀灭培养基中细菌的最低药物浓度（菌数减少99.9%）。
抗生素后效应（postantibioticeffect，PAE）：
抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
化疗指数（chemotherapeuticindex，CI）：
动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）的比值，即:
CI=LD50/ED50（LD5/ED95）。
耐药性（drugresistance）是指病原体对反复应用的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。
-获得耐药性
固有耐药性（intrinsicresistance）：
是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性，如肠道杆菌对青霉素的耐药
获得耐药性（acquiredresistance）：
大多由质粒介导，但亦可由染色体介导的耐药性，如金葡菌对青霉素的耐药
耐受性（Tolerance）指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
允许作用（permissiveaction）GCS对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
每日晨给药法：
采用短效的可的松或氢化可的松，一日量一次清晨（7-8时）服用。
与内源性分泌昼夜节律重合，↓对内源性皮质激素分泌功能的抑制作用。
减少皮质分泌功能抑制的不良反应
隔日疗法：
皮质激素的分泌具有昼夜节律性每日上午8-10时为分泌高潮随后逐渐下降午夜12时是低潮这是由ADTH昼夜节律所引起。
临床用药可随这种节律进行即长期疗法中对某些慢性病采用隔日一次给药将一日或两日的总药量在格日早晨一次给予此时正值激素正常分泌高分对肾上腺皮质功能一直较小
二重感染：
正常人口腔鼻腔肠道等处有微生物寄生菌群间维持平衡的共生状态广谱抗生素的长期应用，使敏感菌受到抑制而不敏感乘机在体内生长繁殖造成二重感染，又称菌群交替症
赫氏反应：
青霉素G在治疗梅毒和钩端螺旋体病时有症状加剧现象称为赫氏反应或治疗矛盾
替代疗法：
又称补充疗法补充营养物质或内在活性物质的不足的治疗方法
周期非特异性药物：
主要杀灭增值各期细胞如烷化剂抗癌抗生素激素
周期特异性药物：
仅杀灭某一期增殖细胞如抗代谢要杀灭S期，长春碱杀灭M期紫杉醇杀灭M、G2期细胞
肾上腺素作用的翻转：
a-R阻断要能将肾上腺素的升压作用，翻转为降压作用的现象
肝药酶诱导剂：
能使肝药酶合成增加或活性增强的药物
肝药酶抑制剂：
能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物
肝肠循环：
经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进入血液循环这种肝脏胆汁小肠间的循环
镇静药（sedatives）：
能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物。
催眠药（hypnotics）：
能促进和维持近似生理睡眠的药物。
癫痫（epilepsy）：
一类慢性、反复性、突然发作性大脑机能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。
骨骼肌松弛药（skeletalmuscularrelaxants）作用于神经肌肉接头后膜N受体，产生神经肌肉阻滞作用。
抗抑郁药：
能消除抑郁症病人的情绪低落，并防止复发，却不会使正常人兴奋。
但可诱发双相情感障碍病人出现躁狂发作。
抗躁狂药（antimaniadrug）：
不是简单的抗躁狂，有调整情绪稳定作用，防止双相情感障碍的复发。
治疗躁狂发作时，不会导致情感的逆转，即转向抑郁。
惊厥（eclampsia）：
各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。
解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesicandanti-inflammatorydrugs）是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。
它们在化学结构上虽属不同类别，但都可抑制体内前列腺素的生物合成
水杨酸反应：
乙酰水杨酸剂量过大（5g/日）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现。
严重者可出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。
阿司匹林哮喘：
某些哮喘患者服乙酰水杨酸或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，它不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而与它们抑制PG生物合成有关。
镇痛药（analgesics）：
是一类选择性作用于中枢神经系统特定部位，能消除或减轻疼痛的药物。
慢性心功能不全（chronicheartfailure，CHF）又称充血性心力衰，为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。
TMP+SMZ：
TMP即甲氧苄啶为二氢叶酸还原酶抑制剂SMZ为二氢蝶酸合成酶抑制剂二药合用双重阻断四氢叶酸合成从而呈杀菌作用合用后抗菌活性增强抗菌谱扩大并减少耐药性的产生
卡比多吧与左旋多巴合用治疗帕金森病：
左旋多巴是多巴胺的前体通过血脑屏障后主要在纹状体突触前由多巴胺能升降末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺补充纹状体内多巴胺不足而发挥治疗作用。
左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后易引起外周不良反应。
卡比多巴属外周脱羧酶抑制剂可以只左旋多巴的外周脱羧作用可明显增加左旋多巴通过血脑屏障进入脑内从而提高左旋多巴的治疗效果减少外周反应
阿托品与碘解磷定合用治疗有机磷酸酯类中毒：
M受体阻断药阿托品能迅速缓解M样中毒症状，剂量较大时还可解除神经节兴奋症状和中枢中毒症状，但不能解除肌震颤。
胆碱酯酶复活药能和血液中游离的有机磷结合，也能与磷酰化胆碱酯酶上的磷酰基结合使酶恢复活性而水解乙酰胆碱，迅速解除肌震颤，但对M样症状效果差，所以两药需合用。
氯喹与伯氨喹合用治疗间日疟：
氯喹可期预防性控制疟疾症状发作作用，伯氨喹主要对间日疟红细胞外期（或休眠子）和各种疟原虫的配子体有较强的杀灭作用，是根治间日疟和控制疟疾传播最有效的药物。
氯喹和伯氯喹合用与发作期的治疗既控制症状又防止复发和传播
硫脲类和大剂量碘剂均可用于甲亢术前准备：
为减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的合并症，防止术后发生甲状腺危象。
在手术前应先服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。
然后于术前两周加服碘剂，以利手术进行及减少出血。
双眼去动眼神经的兔，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小：
动眼N去除后Ach分泌降低毛果芸香碱直接作用于虹膜环状肌上M受体激动M受体产生效应而毒扁豆碱是抗AchE使Ach分泌减少但Ach总量还是减少了所以左眼瞳孔会缩小
普萘洛尔注意剂量个体化：
口服同剂量的病人，个体差异大、相差25倍，与肝药酶有关，强调剂量个体化，从小剂量开始
地西泮药理作用：
抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、中枢性肌肉松弛作用
冬眠合剂：
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段．为进行其他有效的对因治疗争得时间。
硫酸镁抗惊厥：
神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+，Mg2+与Ca2+化学性质相似，Mg2+特异地竟争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，使肌肉松弛。
水杨酸中毒用NaHCO3解救：
静脉滴入碳酸氢钠溶液可碱化尿液，加速水杨酸盐自尿排泄。
1简述何谓药物作用的二重性
能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义
治疗指数TI：
LD50/ED50tt值，估计药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：
最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值，安全界限：
（LD1-ED99/ED99×100%,评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征
敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型
1）副作用、2）毒性反应、3）变态反应、4）继发性反应、5）后遗反应、6）致畸、致突变、致癌反应、7）特异质反应、8）药物依赖性。
5、简述主动转运的特征
需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征
脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征
药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、肝微粒体混合氧化酶的基本特征
非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
9、简述阿托品临床应用
1）解除平滑肌痉挛2）抑制腺体分泌3）扩瞳和调节麻痹4）抗心律失常5）感染中毒性休克6）解除有机磷中毒。
10、说明NA只能静脉注射而不能肌肉注射的原因
肌肉注射会因血管强烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死。
11、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理
地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。
12、比较氯丙嗪与阿司匹林对体温影响的差异及其发生机理
作用机理：
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，体温调节中枢丧失调节体温的作用。
而阿司匹林则通过抑制pa合成酶，减少pa合成，pa会作用于体温调节中枢，影响产热和散热。
降温特点：
氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，阿司匹林仅降低发热者体温，对正常体温无明显影响，也不受物理降温影响。
13、简述一级动力学药物转运的规律
单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。
血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。
14、简述零级动力学药物转运的规律
单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。
15、比较阿司匹林与吗啡在镇痛作用机制和临床应用差异
16、举例说明肾上腺素作用的翻转
肾上腺素活动受体及β受体引起的积压是以升压为主的双向，升压作用是激动α－受体产生的，酚妥拉明阻断α受体，升压作用被取消，β受体兴奋作用占优，血压下降。
17、试比较阿托品、NA、肾上腺素在抗休克治疗方面的差异
阿托品：
解除小血管痉挛，改善微循环，提高心脏功能，缓解休克的病理变化，用于感染性休克，
NA：
收缩小血管，加强心脏收缩力作用使血压升高，保证休克的心、脑等重要器官的血液供应。
AD：
激动α、β1和β2受体，收缩血管、兴奋心脏，升高血压。
同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，迅速解除休克症状，用于过敏性休克。
18、说明麻黄碱比肾上腺素作用弱，但持久的机制
麻黄碱为非儿茶酚胺去掉的两个羟基，中枢作用强，外周作用相应减弱，AD是儿茶酚西胺，外周作用强，因此麻黄碱比肾上腺素作用弱，不易被COMT破坏，作用时间更长。
19、试述儿茶胺类与非儿茶胺类拟肾上腺素药物的构效关系规律
儿茶酚胺类的外周作用比中枢作用强，易被MAO、COMT破坏，作用时间短。
非儿茶酚胺类比儿茶胺类茶环上少两个羟基，极性减弱，中枢作用增强，外周作用相应减弱，不易被COMT破坏，作用时间延长。
20、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制
AD激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。
21、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制
多巴胺激动β1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期，如神经源性休克，过敏性休克。
大剂量多巴胺可激动肾血管α受体，使肾血管明显收缩。
22、简述地西泮的药理作用
1）抗焦虑2）抗惊厥和抗癫痫3）小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。
4）中枢性肌肉松弛作用
23、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制
氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。
24、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用
氯丙嗪作用于DA受体，产生抗精神病作用，内分泌激素释放下降，体温调节失控；M－受体，抗胆碱作用，出现Df便秘，排尿困难等副作用，对α受体有明显的阻断作用，致体位性低血压。
25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制
与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左
旋多巴进入中枢，增强疗效。
26、说明帕金森病的病因和治疗原则
发病机制：
锥体外系黑质－纹状体多巴胺能神经病变，DA合成减少，表现兴奋性Ach能神经过亢现象。
27、改善L-DOPA治疗帕金森病疗效的方法有哪些，说明其机制
与卡比多巴合用能增强左旋多巴的疗效。
机制：
卡比多巴是较强的ADCC抑制药，不能通过血－脑屏障，与L-DOPA合用，仅抑制外周左旋多巴的脱羧反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
28、试述NSAIDS镇痛作用的特点
（抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（cox）,使前列腺素（PGS）合成减少而减轻疼痛。
）仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。
29、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法
阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。
用糖皮质激素解救，使白三烯减少。
30、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响
血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。
血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。
31、比较哌替啶与吗啡在临床应用的差异
根本不同。
哌替啶比吗啡药效要弱，哌替啶可用于分娩，而吗啡不可以哌替啶可与氯丙嗪、异丙嗪组成人工冬眠合剂，吗啡有止泻、镇咳作用，哌替啶没有。
用于心源性哮喘的辅助治疗，作用比吗啡弱。
32、比较吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面的异同
吗啡
阿司匹林
作用部位
脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区（阿片受体）
外周
作用机制
与μ受体结合，CAMP下降，减弱或阻断痛觉信号传递，产生镇痛
抑制外周病变部位的COX使PGS合成减少而减轻疼痛
作用特点
作用强，选择高
局部作用，中等强度，只能减少或减轻
适应症临床应用）
急性锐痛，心源性哮喘、止泻
慢性钝痛，解热，抗炎抗风湿，抗血栓
不良反应
恶心呕吐、眩晕等，长用易产生而授性和成瘾性，急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小
胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应、过敏反应、阿司匹林哮喘
33、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制
普萘洛尔阻断心脏的β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD和ERP。
阻断β2受体，会使冠状动脉收缩。
34、简述Nitroglycerin治疗心绞痛的作用机制
硝酸甘油的心绞痛作用机制：
①在血管平滑肌细胞内生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。
②使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。
35、简述prop
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