临床诊疗指南神经外科分册.docx
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临床诊疗指南神经外科分册
临床诊疗指南
神经外科分册
城固县第二人民医院
二0一八年五月
前言
随着信息技术、生物技术和其他高新技术的发展和应用,推动了临床医疗事业日新月异的向前发展。
但由于人类疾病纷繁复杂,病人的病情千变万化,探求疾病预防、诊断、治疗、转归、康复的规律,是广大医务人员任重道远的责任。
因此,医务人员必须具备全面的医学理论知识、熟练的医疗技术操作能力、丰富的临床实践经验和良好的医德、不断更新知识和技术,提高临床诊断治疗水平,才能适应现代临床医疗技术发展的需要。
为规范我院临床各科室医务人员的执业行为,不断提高医疗质量,保障医疗安全,根据卫计委《医疗技术临床应用管理办法》、《二级综合医院评审标准（2012版）》的要求，参照各级卫生行政部门、专业学术团体制定的《诊疗指南》与《操作规范》。
结合我院实际情况制定相关专业主要病种的《临床诊疗指南》及各项诊疗操作的《临床技术操作规范》。
希望相关专业科室的的医务人员在临床实践中认真学习、领会及应用,为人民群众提高更高质量的临床医疗服务。
由于时间仓促，《临床诊疗指南》及《临床技术操作规范》仍存在不尽完善之处，但相信随着医院的持续发展，本书将进一步充实和完善。
城固县第二人民医院
2018年5月
第一篇症状篇
第一章癫痫
一、定义
由多种病因引起的慢性脑部疾病，以脑部神经元过度放电所致的、突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常。
二、分型
根据临床发作特点，可分为大发作、小发作、局限性发作和精神运动性发作四类。
三、诊断
（一）临床表现
1.大发作：
发作时意识突然丧失，全身性抽搐。
（1）前驱期：
表现为精神不振，兴奋、易激惹及将要出现癫痫发作的感觉。
（2）先兆期：
运动先兆：
手、足、面抽动，头颈一侧扭转多见；
感觉先兆：
电击感觉多见，视觉先兆、内脏、精神先兆等。
（3）痉挛期：
发病前尖叫，全身肌肉强直性痉挛，呼吸困难或全身缺氧状态，大小便失禁。
（4）痉挛后期：
全身肌肉痉挛停止，呼吸恢复平稳，进入睡眠状态。
有时可表现脑缺氧状态。
2.小发作：
多种临床表现，发作几秒种，可出现局部肌肉抽搐，点头动作及智力、神志改变等。
3.局限性发作：
青春期频繁，多有意识保存或轻度意识模糊。
Jackson性发作，旋转性发作，一侧痉挛性发作，持续性部分癫痫。
4.精神运动性发作：
即复杂性部分发作，又称朦胧发作。
主要症状：
基本感觉运动的基础上，出现多种不同表现的先兆，幻嗅、幻听、幻视，人格、情绪改变。
特征：
发作时有意识障碍。
（二）辅助检查
1.脑电图（EEG）：
用于诊断及病灶定位，要求3天前停用抗癫痫药物。
为提高阳性诊断率，常用多种诱发试验，如：
过度换气诱发及闪光刺激诱发；贝美格（美解眠）诱发；睡眠诱发；剥夺睡眠。
2.EEG：
24小时监测及录像EEG监测。
3.颅骨X线平片：
了解外伤性癫痫的病因，可发现颅骨骨折、颅骨缺损等。
4.头颅CT、MR：
了解颅内占位、颅脑损伤的继发性癫痫。
5.脑血管造影：
了解颅内占位、动静脉畸形等。
6.单光发射计算机断层扫描（SPECT）及正电子发身断层扫描（PET）：
在癫痫的研究领域中受到重视并迅速发展。
（三）鉴别诊断
1.癔病痫：
发病前常有情绪变化和精神刺激因素，意识常不完全丧失，角膜反射性检查可引起眼轮匝肌强烈收缩、EEG可鉴别。
2.发作与晕厥的鉴别：
晕厥为一过性脑缺血引起，常有原发病基础及先驱症状，面色苍白、软弱无力、脉搏细弱、血压降低、多无肌肉抽搐，一般休息后自行好转。
3.发性低血糖：
低血糖症状及血糖检测可区别。
4.偏头痛：
两者之间有症状交叉，偏头痛可诱发癫痫发作，痫性头痛可有先兆或发作后症状，主要见于强直性阵挛及复杂部分发作。
5.猝倒症：
常有情绪激动过度大笑等，但无随意运动丧失或意识障碍，无抽搐。
四、治疗
分药物治疗和手术治疗两种
（一）药物治疗
1.不同发作类型的药物选择
（1）部分发作（单纯及复杂部分发作，继发全身强直陈挛发作）卡马西平、苯妥英钠，丙戊酸钠、苯巴比妥。
（2）全身强直陈挛：
丙戊酸钠、卡马西平、苯妥英钠。
（3）失神发作：
乙琥胺、丙戊酸钠。
（4）肌陈挛发作：
丙戊酸钠、氯硝西泮、乙琥胺。
（5）癫痫持续状态：
安定静注。
2.常见药物用法、用途：
（1）苯妥英纳：
对大发作、局限性发作和精神运动发作疗效好，对小发作无效，成人量300mg/日，儿童4-7mg/kg。
（2）苯巴比妥：
对大发作效果好，对局限性发作有效，小发作无效，成人量60-80mg/日，儿童3-8mg/kg。
（3）安定：
可控制小发作，主要用于癫痫持续状态，成人10-30mg分次静滴，儿童0.15-0.5mg/kg分次静滴。
（4）丙戊酸钠：
广谱抗癫痫药，大发作、失神发作效果最好，成人600-1500mg/日，儿童30-50mg/kg,分3次口服。
3.手术治疗
（1）适应症：
1）长期服抗癫痫药已达到有效浓度仍不能控制发作。
2）病情严重不能正常工作、学习、生活，已引起智能、精神与发育障碍者。
3）病灶局限于某脑区，发作恒定，无自行缓解趋势，手术不会造成严重功能障碍。
（2）麻醉：
因术中需皮层电极探测致病灶，故最好局麻、或先全麻，待进行探测时使病人清醒。
（3）切除致病灶：
对治疗癫痫最有价值，致痫灶切除应采用软膜下切除的方法，切除后仍需用皮层电极进行复查，查到放电呈现正常节律。
位于主要功能区的病灶采用软膜下横纤维切断术
（4）手术后治疗：
术后继续口服抗癫痫药1年，无发作减量，再服1年，无发作停药。
第二章昏迷
一、定义
昏迷是最严重的意识障碍。
昏迷患者表现为觉醒能力障碍及意识活动丧失，对外界刺激无言语和行为反应，严重者躯体反射和内脏反射也受到影响。
凡病变累及上部脑干的上行性网状激活系统，或广泛的大脑病变影响丘脑-皮质投射系统，均可引起昏迷。
二、分型
临床上判断患者是否昏迷和昏迷的程度，主要根据患者对声、触、压、疼痛等刺激的言语、行为运动反应以及各种反射障碍的表现来决定。
（一）浅昏迷
患者意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应，角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽等脑干反射可存在，肢体可呈伸直性去脑强直，出现病理反射，呼吸、脉搏、血压等尚无显著改变。
（二）中度昏迷
对重度疼痛刺激可有反应，防御反射、角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，呼吸、脉搏、血压等生命体征出现轻度变化。
（三）深昏迷
患者意识全部丧失，强刺激也不能唤醒。
肢体常呈弛缓状态，无自主运动，深、浅反射均消失，偶有深反射亢进与病理反射出现，常有尿失禁、脉速、血压下降，呼吸频率与节律异常。
对于伤后昏迷的深度和损伤严重程度常用格拉斯昏迷量表（GlasglowComaScale，GCS）来测量（表1）。
表1格拉斯哥昏迷量表
项目
反应
评分
睁眼活动
自动睁眼
呼唤睁眼
疼痛刺激睁眼
不能睁眼
4
3
2
1
语言反应
回答切题
回答不切题
胡言乱语
只能发音
不能发音
5
4
3
2
1
运动反应
遵嘱活动
对疼痛能定位
对疼痛能逃避
刺激后肢体屈曲（去皮质强直）
刺激后肢体伸直（去大脑强直）
对刺激无反应
6
5
4
3
2
1
注释：
按表计分3～8者为重度颅脑损伤；9～12为中度损伤；13～15为轻度损伤。
计分小于8，预后不良。
三、诊断
（一）诊断步骤
造成昏迷的病因往往不是立刻就清楚的，诊断有赖于采取有序的步骤。
首先要保障病人的呼吸道通畅；检查血压与脉搏，进行心电图检查，以明确心脏输出是否充足的情况下有序地进行以下步骤：
1.病史应详细询问病史，应询问目击者或病人的亲友有关发病或外伤的方式；药物、酒精或其他有毒物质的吞服史；以及感染、惊厥、头痛和过去病史（例如糖尿病、肾炎、心脏疾病、高血压）。
应仔细察看病人身上有无出血，二便失禁和头部受到外伤的迹象。
病人的年龄也能提供诊断线索。
2.体格检查
（1）体温：
高热见于重症感染如肺炎、败血症、脑膜炎等；脑部病损侵及下丘脑体温调节中枢可出现高热，多见于脑出血；夏季须考虑中暑。
体温过低可见于各种代谢性或中毒性昏迷，也见于休克、粘液性水肿与冻伤等。
（2）脉搏：
脉率显著减慢至每分钟40次以下，须考虑房室传导阻滞；心搏减慢合并潮式呼吸、血压增高则提示颅内压增高。
脉（心）搏消失则是心跳骤停的表现。
脉搏增快见于急性全身感染、颠茄类和吩噻嗪类等药物中毒、休克、心脏异位节律等。
（3）呼吸：
明显减慢见于吗啡类、巴比妥类等药物中毒所致的呼吸中枢抑制。
脑出血时呼吸深而粗，出现鼾声。
代谢性酸中毒时（如糖尿病与尿毒症昏迷）常出现Kussmaul大呼吸，呼吸深大而规律，频率正常。
呼气带氨臭味见于尿毒症；呼气带烂苹果香味见于糖尿病酸中毒。
酒精中毒时呼气带浓酒气味。
有机磷中毒时呼气带大蒜气味。
出现肝臭者提示为肝性脑病。
周期性Cheyne-Stokes呼吸见于双侧大脑半球疾病或间脑病变，不规则的呼吸型式（延长的或共济失调性吸气）则见于桥脑下部或延髓上部的病变。
过度换气通常反映代谢性或肺部疾病，如甲状腺功能减退症、慢性肺心病合并二氧化碳潴留时可出现换气不足，但有时候也反映桥脑上部或中脑的损害。
（4）血压：
严重高血压常见于高血压脑病、脑出血等。
麻醉剂与安眠药中毒、内出血、心肌梗死、革兰阴性杆菌败血症、慢性肾上腺皮质功能减退症等疾病时血压降低。
（5）皮肤：
面色苍白见于休克、尿毒症昏迷；面色潮红见于酒精、颠茄类中毒、中暑、肺性脑病，脑出血等；皮肤黏膜黄疸可见于重症肝病、脑型疟疾、败血症等。
皮肤呈樱桃红色须注意一氧化碳中毒。
皮肤有出血点须注意败血症、伤寒、感染性心内膜炎、血液病等。
皮肤有色素沉着可见于慢性肾上腺皮质功能减退症。
（6）脑膜刺激征：
首先表现为颈项强直，将头部作前后屈曲时出现抵抗感，左右旋转时则无抵抗感。
深昏迷时脑膜刺激征可不出现。
蛛网膜下腔出血患者有时须经24～48小时颈强直才明显，此时脑脊液检查呈血性，有诊断价值。
（7）瞳孔：
肉毒中毒、子痫、癫痫发作时、颠茄类、巴比妥类、可待因、奎宁、氰化物、麻黄碱、乌头碱、可卡因等中毒或缺氧时可见双侧瞳孔扩大；小脑幕疝或颈内动脉与后交通动脉连接处的动脉瘤压迫动眼神经常见一侧瞳孔扩大。
吗啡、毛果芸香碱、新斯的明、有机磷、苯胺、乙醇、水合氯醛等中毒时瞳孔缩小。
桥脑出血时双侧瞳孔缩小如针尖但对光反射保存。
对光反应障碍最常见于脑顶盖前部病变。
若对光反应变化不定，提示为中毒、代谢性疾病、或颅内压不稳定。
固定而散大的瞳孔常由于严重的器质性病变所致。
当中脑受损，或发生严重过量的安眠药中毒时，瞳孔呈中等大小，反射消失。
在大多数代谢性疾病，半球疾病或心因性意识反应消失病例中，瞳孔对光反射都正常。
（8）眼底：
颅脑损伤或颅内出血后12～24小时内可出现视乳头水肿。
若视乳头水肿非常严重，常提示慢性颅内高压，由颅内占位性变所引起。
玻璃体下出血可见于蛛网膜下腔出血。
（9）眼球运动：
脑干病变可出现各种眼肌与眼睑瘫痪。
眼脑反射检查（头旋转时的眼反射运动和冰水刺激内耳的前庭眼反射运动）有助于脑部病变的定位诊断。
在下丘脑疾病，在半球受到抑制的病例中，外耳道灌注冷水引起的前庭眼球反应显示出可向双侧的强直性同向性偏斜，哪一侧外耳道接受冷水灌注，双眼球就向该侧同向偏斜。
脑干受损时前庭眼球反应消失或出现非同向的眼球偏斜；在心因性反应丧失病例中只见轻微眼球震颤或随机的不规则眼球活动。
（10）瘫痪：
观察肢体的位置，对疼痛的刺激反应，肌张力、腱反射的改变和病理反射的出现，可确定瘫痪的存在。
在半球病变中，偏瘫的肢体对疼痛刺激不起运动反应。
去大脑强直（颈项与背脊后仰，四肢伸直，牙关咬紧）见于间脑-中脑功能障碍；桥脑延髓脑干障碍则引起四肢松弛性瘫痪。
对称的运动障碍，往往包括扑翼样震颤或多灶性肌阵挛在内，见于代谢性疾病，特别是缺氧，以及药物中毒引起的弥漫性神经元异常，或Creutzfeldt-Jakob病。
去脑强直与去皮质强直：
去脑强直呈颈、躯干与四肢的伸直性强直，可见于中脑出血、肿瘤或炎症性病变。
去皮质强直表现为上肢呈屈曲性、下肢呈伸直性强直，可见于急性或亚急性双侧大脑半球病变（缺血缺氧性脑病、大脑皮质广泛损害的脑血管疾病、脑炎、脑外伤、丘脑出血等）。
不随意运动：
颜面、躯干及四肢细小而急速的肌阵挛运动可见于脑炎、尿毒症等。
昏迷伴局部性抽搐要注意脑肿瘤、蛛网膜下腔出血等；有全身抽搐者可见于尿毒症、低血糖、一氧化碳中毒、肝性脑病、中毒性昏迷、子痫、癫痫等。
扑翼样震颤可见于肝性脑病。
舞蹈样运动可见于风湿性脑脉管炎。
（3）实验室检查:
实验室检查在原因不明的急性昏迷病例中可自血糖测定开始。
血液化验应包括血细胞压积、血气分析、白细胞、尿素氮、钠、钾、碳酸氢盐、氯化物、酒精与溴化物含量，以及如果诊断不清楚时作硫血红蛋白与正铁血红蛋白的光谱检查，应取备若干管血液标本以供毒理学检查和抗痫药物水平的测定。
应通过导尿采取小便标本送检尿糖、丙酮、白蛋白及镇静药物的测定。
怀疑中毒时，应进行洗胃取样，但要注意如果毒物可能有腐蚀作用时，须谨防发生食道或胃壁穿孔。
如果病人业已处于深度昏迷，则在进行洗胃前先作好气管插管以防胃内容物被吸入肺部。
如怀疑颅内感染应尽可能及早进行腰穿作脑脊液检查，但如有颅内压增高或脑疝时，腰椎穿刺应慎重施行。
各种内分泌功能试验按需要选择施行。
（4）器械检查：
如疑有颅内病变，应考虑选择应用X线头颅照片、脑电图、诱发电位、单光子发射断层扫描（SPECT）、CT、MRI、经颅多谱勒血液流速检测技术（TCD）、数字减影血管造影（DSA）、正电子发射断层扫描（PET）。
2.鉴别诊断
（1）意志缺乏症（abulia）：
患者处于清醒状态并能意识到自己的处境，但却不讲话，无自主活动。
虽然其感觉和运动通路仍完整，而且患者对自身和环境的记忆仍存在，但对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态，多见于双侧额叶病变患者。
（2）闭锁综合征（locked-insyndrome）：
患者神志清醒并有感知能力，但运动功能几乎完全丧失（四肢和脑桥及其以下脑神经均瘫痪），患者不能言语、不能吞咽、不能活动，只能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。
凡双侧皮层脊髓束在中脑与脑桥之间发生阻断，或下运动神经元发生广泛周围性损害的一些疾病，都能造成本综合征。
（3）木僵（stupor）：
指病人缺乏反应,只有通过强烈的，反复的刺激能使其有短暂的醒转。
严重精神分裂症患者出现严重紧张性木僵时可终日卧床，缄默不语、不动不食，对周围环境刺激毫无反应（木僵状态），并可出现违拗、蜡样屈曲，持续时间长短不等，短者数日，长者可数年，木僵解除后能清楚回忆病程经过。
紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，此时患者出现突然冲动、伤人毁物。
有病史可资鉴别。
而器质性木僵患者表现呼之不应，推之不动，不主动进食，缄默、抗拒、肌张力增高，可出现蜡样屈曲，两便失禁，面无表情，两眼凝视或眼球随外界物体移动。
躯体及神经系统检查或化验检查发现相应的阳性体征。
（4）心因性昏迷（psychogeniccoma）:
也称假昏迷，是强烈的精神创伤导致反应性精神病。
这些患者即使在昏迷的状态下，呼吸正常或过度换气，两眼故意紧闭，两侧瞳孔可缩小但是对光反射正常，用手捏病人的鼻子会出现张口呼吸，眼前庭反射正常，肌肉张力正常或时紧时松。
四、治疗
昏迷病人应尽快住院查明原因，对因治疗。
对于暂时病因不明的患者，在尽快查明病因的同时应该进行相应的紧急情况处理和对症治疗。
（一）紧急处理
1．保持呼吸道通畅，防止病人因呕吐导致窒息；吸氧，呼吸兴奋剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气。
2．维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休克。
（二）对症治疗
1．颅压高者给予降颅压药物如20％甘露醇、速尿、甘油等，必要时进行侧脑室穿刺引流等。
2．预防感染或抗感染治疗。
3．控制高血压及过高体温。
4．用安定、鲁米那等终止抽搐。
（三）其他治疗
1．纠正水、电解质紊乱，维持体内酸碱平衡，补充营养。
2．给予脑代谢促进剂，如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素等。
3．给予促醒药物，如醒脑静、安宫牛黄丸等。
4．注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理。
（四）病因治疗
对于昏迷患者，一旦病因得以明确，应尽快纠正病因治疗。
如针对高渗性非酮症糖尿病昏迷患者应该大量补充液体、尽快用胰岛素纠正血糖；低血糖昏迷患者应该立刻静脉注射葡萄糖溶液，以免造成神经元的永久性损害；对于各种中毒患者应该尽快清除毒物，促进毒物的排出，解毒治疗等。
第三章谵妄状态
一、定义
又称急性精神错乱状态,是一种常见的意识障碍,表现为意识内容清晰度降低,伴有睡眠与觉醒周期紊乱和精神运动性行为异常。
常见于高热或中毒等。
二、诊断
（一）病史
颅脑疾病史，高热或中毒等病史。
（二）临床表现
意识内容改变。
定向力和自知力均有障碍，注意力涣散，与外界不能正常接触；常有丰富的错觉、幻觉，以错视为主，形象生动而逼真，以致有恐惧、外逃或伤人行为。
（三）脑电图
可显示有α波的抑制或散在的慢波。
三、治疗
（一）原发病治疗
中毒患者应及时解毒治疗，高热者应尽快降温治疗。
（二）镇静、控制精神症状,改善睡眠,防治并发症
首选氟哌利多、安定、三唑仑、脑清素、甘露醇、维生素等对症治疗,配合吸氧疗法,营养支持。
营造安静舒适的病房环境等。
（三）重病期间注意补充多种营养素及维生素,同时为患者创造较好的住院环境,允许朋友和家人探视,注意保持病房的安静,减少噪音,消除患者的恐惧心理。
如患者出现呼吸衰竭,应尽早采用呼吸机治疗。
第四章联单失语症、失用症和失认证
第一节失语症
一、定义
失语症（aphasia）是脑损害导致的语言交流功能障碍，包括各种语言符号（口语、文字、手语等）表达或理解能力受损或丧失。
患者意识清楚、无精神障碍及严重认知障碍，无视觉、听觉缺损和口、咽喉、舌等发音器官肌肉瘫痪及共济失调，却听不懂别人和自己讲的话，也不能表达，不理解或写不出病前会读、会写的字句等。
二、分型
（一）外侧裂周围是失语征
病灶都在外侧裂周围区，共同特点是均有复述障碍，包括：
1．Broca失语口语表达障碍最突出，呈非流利型口语。
表现语量少（每分钟讲话字数少于50个），讲话费力、发音和语调障碍和找词困难等，因语量少仅限于实质词且缺乏语法结构而呈电报式语言，口语理解相对好，对语法词和秩序词句子理解困难，如分不清“狗比马大与马比狗大”有何差异；复述、命名、阅读和书写均不同程度受损。
病变位于优势半球Broca区（额下回后部），以及相应皮质下及脑室周围白质。
2．Wernicke失语口语理解严重障碍最突出，呈流利型口语。
表现患者对别人和自己讲的话均不理解或仅理解个别词或短语；表现语量多、讲话不费力、发音清晰、语调正常和有适当的语法结构，患者滔滔不绝地说，但有较多的错语（多为语义错语，如将“帽子”说成“袜子”）或不易理解的新语且缺乏实质词而表现空话连篇，难以理解，答非所问；同时可有与理解障碍大体一致的复述和听写障碍，以及不同程度的命名、阅读障碍。
病变位于优势半球Wernicke区（颞上回后部）。
3．传导性失语突出特点是复述不成比例受损，表现口语清晰，能自发讲出语义完整、语法结构正常的句子，听理解正常，但却不能复述自发讲话时轻易说出的词或句，或以错语复述（多为语音错语，如将“铅笔”说成“先北”）；自发谈话常因找词困难有较多的语音错语出现犹豫、中断，命名和朗读中出现明显的语音错语，半不同程度的书写障碍。
病变位于优势半球缘上回皮质或深部白质内弓状纤维。
（二）经皮质性失语（transcorticalaphasia）病灶位于分水岭区，又称分水岭区失语综合征，共同特点是复述相对保留，复述较其他语言功能不成比例地好。
包括：
1．经皮质运动性失语表现非流利型口语，语言启动及扩展障碍，理解相对好；病变位于Broca区前上部；
2．经皮质感觉性失语为流利型，有错语及模仿型言语，理解严重障碍，病变位于颞、顶分水岭区；
3．经皮质混合性失语为非流利型，可有模仿型言语，理解严重障碍，病变为分水领区大病灶。
（三）完全性失语（globalaphasia）又称为混合性失语。
特点是所有语言功能均障碍，口语表达障碍可表现哑和刻板性语言（只能发出无意义的吗、吧、哒等声音），预后差。
患者可逐渐学会结合语境，并通过非口语方式（如表情、手势、姿势、语调变化等）进行交流。
病变为优势半球大脑中动脉分布区大面积病灶。
（四）命名性失语（anomicaphasia）以命名不能为突出特点。
口语表达表现找词困难，缺乏实质词，常描述物品功能代替说不出的词，赘语和空话比较多。
言语理解及复述正常或近于正常是与Wernicke失语的不同点。
病变位于优势半球颞中回后部或颞枕交界区。
（五）皮质下失语综合征（subcoricalaphasiasyndrome）：
包括1、丘脑性失语2、底节性失语。
三、诊断
临床上失语症须注意与构音障碍区别，二者有本质的不同。
构音障碍（dysarthria）是纯口语（speech）语音障碍，患者具有语言交流必备的语言形成及接受能力，听理解、阅读和书写正常，只是由于发音全器官神经肌肉病变导致运动不能或不协调，使言语形成障碍，表现发音困难，语音不清、音调及语速异常等。
见于上、下运动神经元病变所致的球麻痹，小脑病变、Parkinson病以及肌肉疾病如肌营养不良症、重症肌无力等。
第二节失用症
一、定义
失用症（apraxia）是脑部疾病患者既无瘫痪、共济失调、肌张力障碍和感觉障碍，也无意识和认知障碍，当企图做有目的或精细动作时不能准确执行所了解的随意动作，或不能在全身动作配合下正确运用部分肢体完成本已形成的习惯动作，如不能完成伸舌、吞咽、洗脸、刷牙、划火柴和开锁等简单动作，但病人在不经意情况下却能自发地做这些动作。
二、分型
（一）观念运动性失用症（ideomotorapraxia）是最常见的失用症。
患者可以自动、反射地完成动作，知道并可说出如何做，但不能按指令完成复杂的随意或模仿动作如伸舌、刷牙等，却可以在进食时无意地自动伸舌舔摄唇边的米粒，日常生活多不受语言影响。
病变多位于左侧缘上回，运动区及运动前区病变也可引起，可能是动作观念形成区（缘上回）与执行动作的运动中枢间纤维通路中断所致。
（二）观念性失用症（ideationalapraxia）失去执行复杂精巧动作的观念，只能做系列动作中单一或分解动作，不能把各分解动作按次序以及有机地失用症组合成一套完整动作，将动作前后程序弄错，如把应最后做的动作首先执行。
模仿动作一般无障碍，可与其它失用症并存。
多为左侧顶叶后部、缘上回及胼胝体病变。
多为脑部弥漫性病变如中断、动脉硬化性脑病、帕金森综合征，也见于神经官能症。
（三）结构性失用症（constructionalapraxia）是主要涉及空间关系的结构性运用障碍，如排列、建筑和绘画。
患者认识各构成部分，理解相互位置关系，但构成完整体的空间分析和综合能力障碍，也可能与视觉性失认有关。
多为非优势半球枕叶与角回间联系纤维中断所致。
（四）肢体运动性失用症（melokineticapraxia）仅限于上肢远端，失去执行精巧、熟练动作能力，患者执行口令、模仿及自发动作均受影响，如不能书写、扣衣、擦然火柴等精细动作。
为双侧或对侧运动区（4区及6区）及其纤维或胼胝体前部病变所致。
（五）面－口失用症（facial-oralapraxia）不能按指令或模仿完成面部动作，如眨眼、舔唇、伸舌、吹灭火柴等，不经意时自发完成，但运用实物的功能较好。
病变局限于左运动皮质面部
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