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兽医病理学教案

第一章 绪    论

（Introducation）

一、概念：

家畜病理学（animalpathology）通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能、形态、结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。

二、家畜病理学的基本内容

总论：

各种基本病理过程包括炎症、发热、休克、变性、坏死等

各论：

各器官系统的疾病病理包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等。

三、家畜病理学在兽医学科中的地位

本门课程是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁。

以解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础；

为内科学、外科学、传染病学等临床学科的学习作基础；

兽医病理学是：

                  桥梁

基础兽医学　←－－－－－→ 临床兽医学

目的：

诊断、研究

四、 动物病理学的分支

1、动物病理解剖学：

从患病动物的形态、结构入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学；

2、动物病理生理学：

从患病动物的机能、代谢入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学；

3、动物卫生病理学：

研究屠宰动物各组织、器官的病变及疾病的发生原因、发病机制、病理形态学变化、鉴别诊断和卫生评价与处理的学科。

4、化学病理学:

是指把组织或细胞的染色技术与化学反应相结合,以揭示细胞内各种物质的特殊性的病理学分支,现已广为普及和应用。

5、免疫病理学:

是指将免疫学的基本理论和方法引入病理学,借以阐述许多疾病的病因及发病机理的病理学分支。

它多采用免疫荧光法、免疫过氧化物酶法、放射免疫标记自显影法和免疫电镜法等研究疾病,从而揭示出一批未曾被人们认识的与免疫反应有关的疾病,如变态反应、免疫缺陷症、自身免疫性疾病、组织和器官移植免疫及肿瘤免疫等发展的全过程中,连续研究患病机体的代谢、功能紊乱和形态变化,以及它们之间的关系。

6、遗传病理学:

是指研究遗传因素在疾病发生发展中的作用及其所引起疾病的一个病理学分支。

遗传性疾病按涉及的遗传物质的不同可分为三大类,即由染色体数目或结构异常而引起的染色体病;病理性状由两对以上不同突变基因所决定（每对基因之间无显性和隐性之分）的多基因遗传病和由某一个（对）基因异常而引起的单基因遗传病。

单基因遗传病又有以下几种不同的遗传方式:

常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传和Y连锁遗传。

比较病理学:

是指将各种动物疾病的病理过程或动物疾病与人类疾病病理过程进行比较研究的一个病理学分支。

其任务在于用从各类动物疾病病理过程研究中所获得的知识,来阐明人类疾病的病理过程及其本质,为防治疾病和增进人类健康服务。

7、分子病理学:

是指将病理学与细胞生物学和细胞生物化学结合起来在分子水平研究疾病发生机理的一门病理学分支。

它是30年来分子生物学和分子化学的飞跃发展并向病理学领域渗透而推动其发展的结果;使人类对机体有病状态下形态、代谢和功能变化的统一及其疾病本质的认识进入了一个新的时代。

8、实验病理学:

是指以实验方法研究疾病的原因、发生发展过程及其发病机理的病理学分支;其目的在于认识疾病的本质。

实验病理学可弥补普通病理学不能全面地了解疾病发生发展的全过程;尤其难以研究某些疾病的病因学、发病机理、形态发生学以及形态与功能改变的联系的缺陷,使人们有可能主动地研究疾病发生发展的全过程。

9、临床病理学:

是指用实验室的方法,研究患病动物血液、粪尿、胸腹水等变化,以帮助临床对疾病作出诊断、判断治疗效果以及了解疾病的进展的一门应用病理学。

它主要包括以下内容:

①生物化学:

主要是用生物化学的方法研究组织、血液、体液、器官或机体的功能上的改变;②微生物学:

主要是用微生物学方法研究疾病的病原,包括细菌学、病毒学、真菌学等;③寄生虫学;④血液学检查;⑤免疫学试验等。

五、家畜病理学的研究方法

家畜病理学的研究方法通常分为：

尸体剖检、动物实验、临床病理学研究、活体组织检查、组织培养和细胞培养、分子病理学技术等研究方法

a.尸体剖验（尸检）

★“不明原因”死亡　      

★发现和确诊疾病 　     

★常见病积累  

 b.活体组织检查

★常规　　     

★冰冻

c.动物实验

　　 动物疾病模型

d.组织培养与细胞培养

e.病理学的观察方法：

                 形态学方法

——  大体观察：

                  （器官病理学）

——  组织学观察：

--光学显微镜      （细胞病理学）

——  细胞学观察：

                 脱落细胞或穿刺或体腔积液

——  超微结构观察：

--电子显微镜

              　               透射：

细胞内部（超微病理学）

              　               扫描：

表面

——  组织化学和细胞化学 

——  免疫细胞化学

f.分子生物学：

分子杂交等

（一）、尸体剖检 

1、大体观察

用肉眼并辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、形状、重量、色泽、质度、分布、切面性状等进行观察和检测。

2、组织学观察

运用组织学方法（组织切片、染色技术、显微镜技术等）观察组织、细胞的病理变化。

常用的组织切片技术是石蜡切片、染色方法是苏木素－伊红染色法、主要运用光学显微镜。

3、细胞学观察

运用细胞涂片技术，对脱落的细胞、穿刺的细胞以及积液中的细胞进行染色、显微镜观察的过程。

临床较多见的是血液细胞涂片；细胞分析系统的运用（测定特定细胞的截面积、周长、直径、光密度等）。

4、组织化学和细胞化学观察

对组织切片运用化学的原理，采用化学试剂等与组织中的某些成分，发生化学反应，在局部形成特殊的有颜色的物质，以了解细胞的物质代谢变化。

   常见的有：

糖原染色（如Best胭脂红染色）、结缔组织染色（如镀银染色）、免疫细胞化学染色等

5、超微结构观察

运用电子显微镜、超薄切片技术或金属镀膜技术对细胞内部（透射电镜技术）或表面微细结构（扫描电镜技术）进行观察的方法。

（二）动物实验法

在人为条件下，实验复制动物疾病的模型，并对其研究的方法。

主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。

（三）临床病理学研究

对自然发生疾病的动物，进行系统检查、实验室检查，以了解其疾病发生、发展过程的分析。

本研究方法是临床常见的研究方法。

（四）活体组织检查

运用切除或穿刺的方法，从活体采取病变组织进行检查。

常用于肿瘤的诊断、某些病变性质的确定等。

（五）组织培养和细胞培养

运用培养基，创造人为的细胞、组织生长条件，来研究选定细胞、组织的生长情况以及某些条件对细胞生长、代谢、形态变化的影响。

常见的有：

病毒对细胞的作用研究、吞噬作用的研究等。

六、学习病理学应树立的观点：

★    整体观点

★    运动发展的观点

★    对立统一的观点

★    实践第一的观点

七、主要的自学参考书目：

①《动物病理学》 李普霖主编，吉林科技出版社1994

②《家畜系统病理解剖学》 秦礼让、毛鸿甫主编，农业出版社1992

③《VeterinaryPathology》5thed. EditedbyThomasCarlyleJonesetal.,Lee&Febiger, 1979

④《病理学技术》 王伯澐等主编，人民卫生出版社2000

⑤《禽病学》 卡尔尼克主编，高福、苏敬良主译，中国农业出版社1999

⑥《动物疾病诊断图谱》 范国雄，北京农业大学出版社1995

⑦《兽医病理解剖学》 朱坤熹主编，中国农业出版社2000

思考题：

1、兽医病理学的研究方法有哪些？

临床常用的研究方法是什么？

2、学习兽医病理学应树立的观点？

第二章组织细胞的损伤

（TissueandCellInjury）

●细胞、组织的损伤：

指病因引起细胞、组织物质代谢和机能活动障碍，形态结构的破坏。

疾病的基本组成成分之一。

●本章主要论述“组织损伤”的形态结构机能的变化，内容主要有萎缩，变性，坏死及细胞超微结构的基本病变。

第一节        萎缩（Atrophy）

一、概念：

发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩（atrophy）。

☺萎缩≠发育不全（hypoplasia），后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构；

☺萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势。

二、原因及类型

（一）      生理性萎缩：

生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后。

胸腺，法氏囊退化。

老龄动物性腺、性器官萎缩。

（二）      病理性萎缩：

病因作用而引起，按波及范围分

1、全身性萎缩：

多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。

最后导致恶病质状态。

2、局部性萎缩，可分为以下几种

1）   废用性萎缩：

肢体长期不活动——功能降低所致。

（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。

2）   压迫性萎缩；组织或器官长期受压发生萎缩。

肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。

肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩）

3）   缺血性萎缩：

局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。

（动脉硬化、血栓形成）

4） 神经性萎缩：

神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。

（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）

三、病理变化

1、 全身性萎缩

1）   外表呈衰竭症状：

精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）

2）   不同组织、脏器萎缩的规律及表现：

规律对机体生命活动的重要程度而定。

顺序是脂肪组织，发生早而严重，几乎可完全消失，其次是肌肉，可减少45%。

再次是肝、胃、脾等实质脏器。

而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。

主要变化如下：

眼观：

萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，皱缩，重量减轻，质地变硬。

胃肠道壁变薄，半透明状易拉破。

脂肪组织呈黄白色半透明胶冻状（浆液性或胶冻状萎缩）

光镜下：

萎缩奇怪观的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。

电镜下：

萎缩细胞的细胞器减少，体积减小，胞浆内自噬泡增多。

肝、肾、心萎缩时，有时呈深红褐色——褐色萎缩。

光镜下见细胞浆内有多量棕色细颗粒-脂褐素，为自噬泡内未彻底“消化”含脂代谢产物。

2、局部性萎缩：

形态学变化与全身性萎缩相同。

不同的是除可见萎缩病变外，有时还可见引起萎缩的原始病变。

四、 结局及对机体的影响

1 萎缩为可逆性变化，病因消除——形态和功能恢复；病因长时间作用——细胞、组织消失---全身性萎缩；主要取决于原发病的发展。

原发病—全身萎缩——对原发病有不利影响。

2 局部性萎缩：

取决于发生的部位和程度：

重要器官（脑）后果严重。

一般器官，面积不大——代偿——影响不明显。

第二节             变性（Degeneration）

一概念：

在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化，称为变性（degeneration）。

二种类：

根据变性发生的部位分：

细胞内变性：

颗粒变性，水泡变性，脂肪变性，透明滴样变等

间质变性：

  透明变性，粘液变性，淀粉样变性等

（一）     颗粒变性（granulardegeneration）

1、概念：

变性细胞体积肿大，胞浆内出现蛋白质样颗粒的变性。

其特征包括：

●是一种最常见最轻微的变性，常发生于实质器官的实质细胞（发生部位特征）；

●又称浊肿：

变性的器官和细胞肿大，失去正常光泽，似开水烫过样，呈混浊肿胀状态（肉眼变化特征）；

●实质变性：

常发生于心、肝、肾等脏器的实质细胞（镜下变化特征）。

2、原因及机理

1）   原因：

常见于急性感染、发热、缺氧、过敏等。

2）   机理：

    细胞膜损伤→钠泵障碍→Na+、Cl-细胞内蓄积

病因:

     细胞内线粒体氧化酶系统破坏→代谢障碍、大分子物质崩解→细胞吸水性升高     细胞器肿大

3、病理变化

眼观：

病变脏器体积肿大，重量增加，边缘钝圆，切面隆突、外翻，质脆易碎，颜色灰白，晦暗无光，似开水烫过一样。

镜下：

病变细胞肿胀变圆，细胞间界线不清，胞浆模糊，内有大量蛋白质性颗粒（伊红着染）

电镜下：

线粒体肿胀，内质网扩张。

4、结局和对机体的影响

●轻微变性，病因消除——恢复正常；进一步发展可致水泡变性，脂肪变性，甚至坏死。

●变性的器官组织机能下降。

肾机能障碍——水肿、蛋白尿。

（二）  水泡变性（vacuolardegeneration）

1、概念：

变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使细胞成蜂窝状结构。

2、原因及机理：

（同颗粒变性）

●      多发于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症等急性病理过程。

●      常于颗粒变性同时或继发出现。

形态学上无明显界限，为同一发病过程中的不同阶段。

合称“细胞肿胀”（cellswelling）。

3、病变：

细胞肿大，胞浆呈空泡网格状，或胞核肿大，淡染浮于细胞中间。

有的变性细胞肿胀明显，胞浆疏松呈网格状，胞核或悬浮于中央、或偏向一侧，变性的细胞肿大如气球状，故称为气球样变（balloningdegeneration）。

4、结局和对机体的影响

可逆性，轻度变性；变性组织细胞功能下降——坏死。

（三）脂肪变性（fattydegeneration）

1概念：

变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴或脂滴增多。

应注意与脂肪浸润（不含脂肪细胞的组织，出现脂肪细胞的现象）区别。

2病因及发病机理

1）   原因：

急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某些营养物质缺乏（胆碱、氨基酸等）

2）   机理：

（以肝细胞脂肪变性为例）

●脂肪在肝内的正常代谢过程：

                                氧化供能（少量）

 脂库或             —— 肝脏                             血液

肠道吸收——           （肝细胞内）合成脂蛋白（大部分）    结构脂肪

上述代谢过程中某一或某些环节障碍——肝细胞脂肪变性：

A、脂肪从肠道吸收或脂库释放过多：

进入肝细胞脂肪酸增多，超过肝细胞的处理能力——脂肪在肝细胞内积聚。

B、脂蛋白合成障碍：

（磷脂或胆碱缺乏，缺氧）

C、脂肪酸氧化障碍：

（缺氧）脂肪酸在细胞内堆积

D、结构脂肪破坏：

感染、中毒、缺氧——细胞结构脂蛋白崩解——析出脂滴（脂肪显现）。

3、病理变化

   眼观：

脂变器官体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，颜色灰黄或土黄，切面隆起，触之有油腻感。

若肝脂变伴有淤血，则呈“槟榔肝”景象。

心脏发生脂变时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围有灰黄色的条纹或斑点（脂的变性）分布在正常心肌之间，呈红黄相间的虎皮样花纹“虎斑心（tigerheart）”。

镜下：

变性细胞肿胀，胞浆内有大小不一的脂滴，脂滴大时可将胞核挤向一侧或消失。

●      脂变的染色特点HE，苏丹染料，锇酸。

●      脂变肝小叶中肝细胞的分区：

一般情况是，肝淤血早期，肝小叶中央区肝细胞首先发生脂变。

中毒时，肝小叶周边区肝细胞先发生脂变。

严重中毒、感染——弥漫性肝细胞脂变。

4、结局及对机体的影响

●      可逆性变化。

较颗粒变性、水泡变性重，病因消除，变性细胞组织的功能、结构可复。

●      变性的器官、组织功能下降。

第三节        坏死（Necrosis）及细胞凋亡（Apoptosis）

一坏死

（一）      概念：

活体内局部组织或细胞的病理性死亡。

●      坏死是不可逆的变化

●      坏死少数可立即发生（致病因子强烈），多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性”坏死。

（二）      原因：

疾病过程中的任何因素，只要达到一定的强度、时间——组织、细胞代谢停止，即可。

常见的有：

缺血、缺氧、物理、化学机械等因素。

（三）     病理变化

眼观：

初期与坏死前相似，不易分辨。

稍长（数小时至10小时以上）坏死组织变为苍白色，混浊失去光泽，弹性消失。

镜下：

细胞死亡的组织学变化特征如下:

1细胞核的变化：

细胞死亡的形态学标志。

1）   核浓缩（核体积缩小，染色加深）

2）   核碎裂（核染色质崩解成小块，积于核膜下或散在细胞内。

3）   核溶解（核染色变淡——仅见核轮廓——消失）

2细胞浆的变化

1）   胞浆呈颗粒状（内微细结构崩解）

2）   胞浆红染（内嗜碱性物质解体，胞浆嗜伊红性增加）

3）   胞浆固缩成圆形小体（嗜酸性小体）

3 间质的变化：

结缔组织基质解聚，胶原纤维肿胀，崩解、断裂。

镜下为分解不清的颗粒状，条块状无结构的红染物。

（四）      类型以及病理变化

 因原因、条件、经过不同，可分以下类型：

1凝固性坏死：

组织坏死后发生凝固性变化为特征，典型例子有：

1）   肾贫血性梗死：

眼观坏死区为灰白色，较干燥、坚实的坚固体，周围有充、出血形成的炎性反应带，与健康组织隔开。

镜下：

坏死细胞核溶解或碎裂，胞浆为红色凝固物，组织结构轮廓保存，经过一段时间后崩解为无结构的颗粒状物。

2）   蜡样坏死：

肌肉组织的凝固性坏死。

眼观：

坏死肌肉组织浑浊、干燥、灰白色似蜡样。

镜下：

肌纤维肿胀，横纹消失，胞核消失，胞浆红染，呈无结构均匀玻璃样物。

3）   干酪样坏死：

结核杆菌引起的坏死。

眼观：

坏死组织灰黄色，质较松软易碎，似“干酪”。

镜下：

组织固有结构破坏，呈一片无定形颗粒物。

2          液化性坏死 坏死组织迅速溶解成液化状态为特征，常见类型有：

1）   脑软化：

眼观坏死的脑组织呈羹状或液状。

镜下：

神经组织液化成筛网状（软化灶）或液化状（液化）

2）   化脓性炎：

坏死组织呈液状。

3          脂肪坏死：

脂肪组织分解变质变化。

特殊坏死类型有：

1）   胰性脂肪坏死：

见于胰腺炎或胰导管损伤。

坏死组织为不透明白色斑块或结节。

2）   营养性脂肪坏死：

见于慢性消耗性疾病而呈恶病质状态的动物。

全身各处，特别是腹部脂肪坏死，为白色坚硬结节、斑块，可有包囊形成。

4          坏疽：

坏死组织受外界环境影响和腐败菌感染而发生的一种变化。

●      腐败菌分解坏死组织——H2S，血红蛋白分解——铁，硫化铁，黑褐色。

1）   干性坏疽：

多发体表，四肢末端，尾尖等部。

坏疽部位干固，黑褐色，与健康组织分界明显，因暴露在空气中干燥，腐败菌不易繁殖。

如慢性猪丹毒皮肤坏疽，“牛断尾症”。

2）   湿性坏疽：

多见于与外界相通的内脏或器官。

（肺、肠、子宫）水分多，利于腐败菌繁殖。

病变：

为浅灰色，黑绿色或黑色的稀粥样物，恶臭，与健康组织分界不明显。

见于坏疽性肺炎，腐败性子宫内膜炎，肠坏疽等。

3）   气性坏疽：

深部创伤感染了厌氧菌（恶性水肿杆菌、产气荚膜杆菌）。

产生大量气体，组织呈蜂窝状，棕黑色，指压有拈发音。

（五）      结局及影响

1          溶解吸收：

小坏死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、小血管下吸收，碎片被巨噬细胞吞噬、消化，缺损由肉芽修复。

2          腐离脱落：

多见于皮肤或粘膜的较大坏死灶，不易吸收，其边缘发生溶解，液化，与健康组织分离脱落而留下缺损，浅的称糜烂，深的为溃疡。

肺坏死组织脱落留下的空腔为空洞。

3          机化、包囊形成

机化：

坏死组织被肉芽组织取代的过程。

包囊形成：

肉芽组织包裹坏死组织的过程。

4          钙化：

坏死灶发生钙盐沉着。

坏死为不可逆变化。

坏死组织机能完全丧失。

对机体影响取决于坏死的部位及大小。

二细胞凋亡（凋落，apoptosis）

（一）概念：

是基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程，它是指一连串连续性的不伴有炎症反应的细胞变化，最后导致细胞死亡。

（二）原因：

目前所指能诱发或促进细胞凋亡的因素有病理性的（自由基、细菌），也有生理性的（激素和各种细胞因子）。

（三）细胞凋亡的发展阶段：

1、   致死前期（prelethalstage）特点：

具有可逆性、表现在细胞皱缩、核染色质固缩、胞浆空泡、线粒体肿胀。

2、   致死期（lethalstage）    特点：

变化不可逆、从形态学角度分析，其过程可分为：

（1）、染色体压缩从而呈致密碱性染色；

（2）、核离散；

（3）、细胞体积缩小，细胞密度增大。

此时细胞器压缩、线粒体的形态正常    细胞膜、细胞核分离，形成凋亡小体→小体脱落或被巨噬细胞吞噬而清除 → 细胞核DNA降解，形成180-200bp的倍数的梯形片段（ladder pattern）。

因胞内物质不释放出来，所以就不会诱发炎症反应。

比较而言，细胞坏死则表现为：

（1）、线粒体外膜肿胀而密度增加；

（2）、核染色质呈絮状；

（3）、蛋白质合成减慢，胞浆Ca2+水平增高       细胞骨架破坏，溶酶体酶释放、线粒体进一步肿胀、磷酸脂酶激活、pH值下降、代谢转向无氧糖酵解等        细胞膜与细胞器破裂        内容物释放出胞外      从而诱发炎症。

（四）病理变化

光镜下：

凋亡细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，核固缩，碎裂或消失，整个细胞可形成嗜酸性小体。

电镜下：

早期凋亡细胞收缩变圆，与临近细胞脱离，表面微绒毛消失。

细胞浆变致密，线粒体、内质网等细胞器无明显变化。

细胞核染色质凝聚，并附着于核膜下。

进而细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出。

中后期时，胞核逐渐裂成小片块状，外包有核膜。

后期细胞形成大小不等的胞体片块（胞膜突出的跟部或深陷处断离）——凋亡小体。

（有完整的细胞膜包裹的内含浓缩胞浆、完整的细胞器或胞核碎裂的团块状物）。

细胞凋亡与坏死的区别（形态特征）

细胞凋亡

坏死

分布特点

多为单个散在细胞

多为连续性大片细胞组织

细胞膜

完整

完整性受破坏

细胞体积

固缩变小

肿胀增大

细胞器

完整、内容物无外漏

肿胀，破裂，酶外漏

核染色质

边挤于核膜下

分散凝集，呈絮状

凋亡小体

有

无（细胞破裂，溶解）

炎性反应

无

有

（五）生物学意义：

细胞凋亡和细胞增生、分化一样，同是维持机体正常形态功能及自身稳定性的重要机制。

细胞凋亡规律一旦失常，将导致个体发育障碍，免疫状态失调，而且肿瘤等多种疾病也应运而生。

第四节             病理性物质沉着

在生理状态下，细胞可对自身的及进入的一些物质进行消化处理，因此细胞浆中无异常物质或正常代谢物的积聚。

病理条件下，细胞内及组织中可出某些物质，称为病理性物质沉着。

一