缺血性肠病.ppt

缺血性肠病.ppt

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腰动脉、骶正中动脉、膈下动脉等；脏支：

1.成对：

肾上腺中动脉、肾动脉、睾丸动脉（卵巢动脉）；2.不成对：

腹腔干动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉。

腹腔干动脉及其分支,腹腔干在主动脉裂孔下方起自腹主动脉前壁，迅即分为肝总动脉、脾动脉和胃左动脉。

肝总动脉分为肝固有动脉和胃十二指肠动脉；,腹腔干动脉及其分支,肠系膜上动脉及其分支,平L1起自腹主动脉前壁，经胰腺头体交接处后方下行进入小肠系膜根部右下向右髂窝走行。

胰十二指肠下动脉营养胰腺和十二指肠；右结肠动脉：

营养升结肠；中结肠动脉：

横结肠回结肠动脉：

回肠末端，阑尾、升结肠。

肠系膜上动脉及其分支,肠系膜下动脉及其分支,平L3起自腹主动脉前壁，在腹膜壁后面沿腹后壁向左下走行，分支分布于降结肠、乙状结肠和直肠上部。

左结肠动脉降结肠乙状结肠动脉乙状结肠直肠上动脉为肠系膜下动脉的直接延续，营养直肠上部。

结肠血供分布图,中结肠动脉和左结肠动脉在脾曲吻合，呈Griffiths点，此点的血管发育常不全或缺如，故而此处缺血易发。

而且进入结肠的动脉多为终末动脉，血管网不丰富，结肠更易缺血。

缺血性肠病定义,是一组因小肠、结肠血液供应不足导致的不同程度的肠壁局部组织坏死和一系列症状的疾病；可分为急性肠系膜缺血（acutemesentericischemia，AMI）、慢性肠系膜缺血（chronicmesentericischemia，CMI）和缺血性结肠炎（ischemiccolitis，IC）；凡全身循环动力异常，肠系膜血管病变及其他全身性疾病或局部疾病引起进入肠管的血流量减少，均可发生本病；常在一些疾病基础上发生，最多见于心脑血管疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、房颤。

缺血性肠病流行病学,本病可发生于各个年龄段，尤其好发于50岁以上的中老年患者；人口老龄化、动脉硬化相关疾病发病率增加缺血性肠病的患病率也有所增加；国外研究表明急诊监护病房每1000例患者中就有l例AMI患者；我国90IC患者为老年患者（60岁）；本病可发生于小肠及结肠的任何肠段，多见于左半结肠，尤其是脾曲、降结肠、乙状结肠为主，约占80%。

缺血性肠病病因,缺血性肠病病因血管阻塞性缺血,动脉粥样硬化最常见病因，病变动脉的横径缩小至正常的2/3以下，就会出现缺血；多发生于大血管，如肠系膜上动脉腹主动脉开口的2cm以内；肠系膜下动脉易发生粥样硬化闭塞，但侧枝血供丰富，较少出现症状。

肠系膜上动脉栓塞及血栓形成管腔较粗，从腹主动脉斜行发出，栓子极易出现栓塞，如房颤、急性心肌梗死后栓子、细菌性心内膜炎、心脏瓣膜置换术或搭桥术后肠系膜上静脉血栓形成静脉内血流缓慢、高凝，如肝硬化门静脉高压患者、口服避孕药、雌激素、真性红细胞增多症。

缺血性肠病病因非血管阻塞性缺血,约占缺血性肠病的50%;发生与肠壁的血流急剧减少有关，多由于体循环紊乱引起，如心力衰竭、心肌梗死、休克、大出血、败血症、重症胰腺炎、严重脱水、心律失常，血管收缩药或强心剂过量；,休克时内脏血管床关闭20%,保证重要脏器供血,交感神经及儿茶酚胺可使内脏小动脉括约肌收缩,肠道血管痉挛,肠道血流量减少，诱发肠壁缺血,缺血性肠病病因肠腔细菌感染性缺血,肠道内有致病菌存在；肠道缺血时使肠粘膜通透性增加，防御能力下降；上述原因从而使细菌侵入肠壁，形成急性炎症，甚至坏死、穿孔。

实验研究也证明在血管阻塞性缺血后，同时加用抗生素管理，动物可不产生休克或避免不可逆的休克。

缺血性肠病-病理学,可发生于全肠道，以左半结肠多发，尤其是降结肠、脾曲、乙状结肠；因缺血的程度和病变发展阶段不同而表现不一；病程分为缺血期、修复期和狭窄期。

缺血性肠病-病理学,急性肠系膜缺血AMI-临床表现,多见于60岁以上的老年人，男性为主；常见于心血管基础疾病；如动脉粥样硬化、风心病、血管造影后粥样硬化板块脱落。

三联症：

剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征，器质性心脏病合并心房颤动，胃肠道排空障碍；常以突发剧烈腹痛，伴频繁呕吐和腹泻为主要症状约75患者大便潜血阳性，15患者可伴有血便；可表现为肠梗阻，肠穿孔；发病早期症状无特异性，进展迅速，死亡率高，可进展为休克、急性腹膜炎。

慢性肠系膜缺血CMI-临床表现,典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。

主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛，腹痛可为持续性钝痛。

程度不一，定位不明确以脐周或左下腹多见（与缺血的肠段有关）；多发生于餐后1530min，12h达高峰，随后腹痛逐渐减轻；蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。

查体：

消瘦、营养不良、腹部体征和症状不相符。

多数患者有心脑血管疾病或周围动脉粥样硬化的体征。

缺血性结肠炎临床表现,典型症状为腹痛多位于左下腹，为突发性绞痛轻重不一，进食后加重。

腹痛时多伴有便意；部分患者可在24h内排出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便；其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等；体检可发现腹部轻中度压痛、低热、心率加快；发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠呜音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。

缺血性肠病-辅助检查,实验室检查X线检查腹部血管超声腹部CT及CTA；内镜检查MRI,缺血性肠病-实验室检查,血常规：

外周血白细胞增高，常10109L。

大便潜血常阳性。

血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（ALP）也可增高，但血清酶和生化指标的测定对AMI诊断缺乏特异性。

腹水淀粉酶增高；代谢性酸中毒；D-二聚体升高对本病诊断有一定意义。

缺血性肠病-影像学检查-X线检查,25%患者无特殊表现；X线检查可除外肠梗阻、肠穿孔；钡灌肠检查可见受累肠段痉挛、激惹；病变发展后期，可由于黏膜下水肿、皱襞增厚等原因致使肠管僵硬似栅栏样；同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。

溃疡形成后，可见黏膜粗糙，呈齿状缺损。

钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔，腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检查。

缺血性肠病-影像学检查-B超检查,为无创性影像学检查，操作简便、迅速而有效。

B型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞；脉冲多普勒超声能测定血流速度，对血管狭窄有较高的诊断价值。

超声检查其他征象有：

肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。

缺血性肠病-影像学检查-腹部CT及CTA,可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况，但对观察三级以下分支不可靠。

AMI直接征象为肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损、平扫可为高密度（亚急性血栓）；AMI间接征象有肠系膜上动脉钙化，肠腔扩张、积气、积液；门静脉-肠系膜静脉内积气、肠系膜水肿、肠壁增厚，肠壁积气、腹水等则提示肠管坏死。

CMI直接征象为动脉狭窄、动脉不显影、腔内充盈缺损等；CMI间接征象有血管壁钙化、侧枝形成、肠腔扩张、肠系膜水肿、肠壁增厚。

AMI-影像学检查-腹部CT及CTA-直接征象,a:

轴面动脉期增强扫描，示肠系膜上动脉管腔内低密度充盈缺损,b:

MIP（最大平面投影）示肠系膜上动脉管腔内低密度充盈缺损,c:

VR示肠系膜上动脉栓塞，中远端未成像,AMI-影像学检查-腹部CT及CTA-直接征象,2.肠系膜上动脉狭窄。

示腹主动脉及肠系膜上动脉可见多发钙化，肠系膜上动脉起始部钙化，管腔显著狭窄。

3.肠系膜上动脉夹层动脉瘤a:

图示肠系膜上动脉上段夹层动脉瘤b:

示肠系膜上动脉上段夹层动脉瘤形成,AMI-影像学检查-腹部CT及CTA-间接征象,5：

肠系膜上动脉栓塞：

肠管扩张，肠壁薄纸样改变；6：

肠系膜上静脉栓塞。

轴面静脉期增强示肠壁增厚，呈“面包圈征”。

AMI-影像学检查-腹部CT及CTA-间接征象,7：

肠系膜上静脉栓塞。

轴面静脉期增强扫描，示肠系膜血管增粗，周围脂肪密度增高，呈“缆绳征”。

8：

肠系膜上静脉栓塞。

轴面动脉期增强扫描示肠壁内积气，表现为肠壁内环形气体影。

缺血性肠病-影像学检查-MRI检查,一般不作为急诊检查方法；可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖，但对判断狭窄程度有一定假阳性率。

MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。

缺血性肠病-影像学检查-血管造影,是AMI诊断的金标准，并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。

DSA的阳性征象包括动脉血管的弥漫性或其分支节段性痉挛，并可见肠系膜血管的栓子或血栓形成等。

但对于选择性血管造影正常者，不能除外非闭塞性血管缺血。

缺血性肠病-影像学检查-AMI血管造影,EmbolusinthemaintrunkoftheSMA,Embolusclearedafterrepeatedaspirations.Residualembolicocclusivefragmentsareleftintheproximalpartofafewarterialbranchestotheileum（arrows）withgoodperipheralcollateralflowinthemesentericarterialarcade,缺血性肠病-结肠镜检查,是缺血性结肠炎主要诊断方法。

镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色，血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成。

病变部与正常肠段之间界限清晰，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，是与其他肠炎相鉴剐的关键之一。

病理组织学可见黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血黄素细胞，为此病特征。

AMI如果累计结肠，镜下表现与IC类似；CMI结肠镜检查无确切意义，但可排除其他疾病。

如出现腹膜刺激征，持续腹痛、便血及休克等为肠镜检查禁忌证。

缺血性肠病-结肠镜检查,A：

直乙状结肠交界处节段分布的黏膜水肿；B：

降结肠沿长轴分布的线性溃疡；C：

降结肠局部黏膜发白伴黏膜充血D：

乙状结肠黏膜发紫：

E:

降结肠黏膜假膜形成；F：

降结肠假息肉形成；G：

降结肠黏膜水肿、假瘤形成H：

黏膜充血、水肿伴蓝色结节样隆起I：

肠管狭窄伴黏膜粗糙呈颗粒样,缺血性肠病诊断和鉴别诊断,临床表现差异大，无特异性，对于疾病早期或轻症患者早期诊断较困难；对凡是具有易患因素的患者，如冠心病、动脉粥样硬化、房颤等,一旦腹痛持续大于2小时，尤其是症状与体征不相符时，即应考虑本病；对可疑患者选择血清酶学、CT、血管造影、B超等检查；如出现便血、剧烈腹痛、急腹症或休克时应警惕肠坏死、穿孔可能。

缺血性肠病诊断和鉴别诊断,AMI需与其他急腹症鉴别：

胆石症消化道穿孔急性胰腺炎急性细菌性肠炎,CMI、IC需与以下疾病检查：

炎症性肠病慢性胰腺炎胰腺癌结肠癌肠型白塞氏病肠结核,老年人缺血性肠病诊治流程图,缺血性肠病的治疗,一般治疗原则内科药物治疗介入治疗手术治疗,缺血性肠病的治疗-一般治疗,对怀疑肠系膜缺血的患者应立即禁食，必要时胃肠减压、静脉营养支持。

应密切监测血压、脉搏、每小时尿量，必要时测中心静脉压或肺毛细血管楔压。

积极治疗原发病。

纠正水、电解质平衡紊乱。

早期使用广谱抗生素预防菌血症。

抗凝、溶栓、扩血管介入、外科治疗,AMI的药物治疗,初期处理：

复苏，包括减轻急性充血性心力衰竭；纠正低血压、低血容量和心律失常；早期应用广谱抗生素：

应用抗生素以防肠缺血症状加重、诱发或加速肠管坏死；抗菌谱应该覆盖需氧及厌氧菌，尤其抗革兰阴性茵抗生素，常用喹诺酮类和甲硝唑，严重感染者可用三代头孢菌素；慎用肾上腺糖皮质激素，以免坏死毒素扩散；应用血管扩张剂：

AMI一经诊断应立即用罂粟碱30mg肌肉注射，继以30mgh的速率经泵静脉输注，每日12次。

疗程37d，少数患者可用至2周。

抗栓治疗：

急性期抗血小板治疗，可用阿司匹林200300mgd或氯吡格雷150300mgd，应密切观察，防治出血；抗凝及溶栓治疗，主要适用于肠系膜静脉血栓形成，确诊后尽早使用尿激酶50万U，静脉滴注，1次d，溶栓治疗；并给予肝素