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第一章呼吸系统疾病

§3支气管哮喘

定义：

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。

（一）病因和发病机制

1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。

2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

（二）临床表现（问：

内源性和外源性哮喘如何鉴别?

重要考点。

）

1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。

（什么是重症哮喘，很重要名词解释）。

2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。

心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

（问：

为什么会有奇脉?

还有哪些疾病可产生奇脉?

）

3．实验室和其他检查

（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高。

（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。

（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。

（有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?

）

（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。

重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。

如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。

如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。

同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

（6）特异性变应原补体检测试验：

（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。

（三）诊断

（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗或自行缓解。

（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

（四）鉴别诊断

1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。

阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。

病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。

可先注射氨茶碱缓解症状。

忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。

有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。

3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。

肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。

胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。

4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。

症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。

肺组织活检也有助于鉴别。

（五）并发症

①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。

（六）治疗

1．脱离变应原，消除病因。

2．药物治疗

（1）支气管舒张药

①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化（MDI）吸入、口服或静脉注射。

多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。

常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。

（2）抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。

（3）其他药物白三烯调节剂。

3．急性发作期的治疗

（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。

每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。

（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。

维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。

预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。

4．哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。

（1）间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。

小剂量茶碱口服也能达到疗效。

亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

（2）中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。

每天定量吸入糖皮质激素（200～600mg／d）。

（3）重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。

若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙。

§6肺炎

定义：

是指由多种病因所致的肺组织充血、水肿和渗出性炎症。

以细菌感染最为常见。

临床主要变现为发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难。

分类：

解剖：

大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎

病因：

细菌性肺炎、非典型病原体肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致肺炎

患病环境：

社区获得性肺炎、医院获得性肺炎

社区获得性肺炎CAP：

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

诊断依据：

1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。

2.发热>=38度。

3.肺实变体征和（或）湿性罗音。

4.WBC>10×109／L或<4×109/L，伴或不伴核左移。

5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上1～4项中任何一款加第5项，并除外非感染性疾病。

可建立临床诊断。

临床表现：

常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。

多数患者有发热。

病变范围较大者：

呼吸困难、呼吸窘迫；重症者：

呼吸频率增快，鼻翼煽动，，发绀

肺实变者：

叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音

并发胸腔积液者：

患侧胸部叩诊浊音、语颤减弱、呼吸音减弱

重症肺炎诊断标准：

主要标准：

1、需要有创机械通气，2、感染性休克需要血管收缩剂治疗

次要标准：

1、呼吸频率≥30次/分，2、氧合指数（PaO2/FiO2）≤250，3、多肺叶浸润

4、意识障碍/定向障碍，5、氮质血症（BUN≥20mg/dL），6、白细胞减少（WBC＜4.0x109/L）

7、血小板减少（血小板<10.0x109/L），8、低体温（T<36℃）

符合1项主要标准或三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎

治疗原则：

见P21

医院获得性肺炎：

HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。

主要致病菌：

G-杆菌——铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯菌

（一）肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。

肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。

近年来典型病例少见。

1．临床表现

（1）症状：

①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。

起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。

②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。

可被误诊为急腹症。

③患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。

心率增快，有时心律不齐。

（2）体征：

早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。

肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。

消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。

（考生牢记：

典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期）。

病理：

有充血期、红肝样变期、灰肝样变期、消散期。

2．并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。

②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸。

④肺脓肿亦为常见并发症。

3．诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。

病原菌检测是确诊本病的主要依据。

鉴别：

（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型肺炎）等，病原学有助诊断。

（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。

X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。

必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。

（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。

相关的体征及X线影像有助鉴别。

肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。

下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。

4．治疗

（1）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。

氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。

疗程为5～7天，退热后3天停药。

（2）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。

鼓励饮水每日1-2L。

监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。

剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。

烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。

（3）并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。

肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。

慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。

（4）感染性休克的治疗（重要考点）

①补充血容量（反映血容量补足的证据有哪些?

）。

②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。

③控制感染，加大青霉素剂量，每日400万～1000万u静滴。

④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。

⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。

注意血气分析。

⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。

（二）克雷白杆菌肺炎（Klebsiellarpneumonia）

克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多见于中年以上男性，起病急，高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。

临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状（特征病变牢记），胸部X线表现常呈多样性，肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。

老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。

确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。

年老，WBC减少菌血症者预防差。

及早使用有效抗生素是治愈的关键。

首选氨基糖甙类抗素。

原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素。

（三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎

医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病。

肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。

肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸。

从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊。

对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：

β内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。

流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林，或先与氯霉素联用，后改为单用氨苄西林。

治疗肠杆菌科细菌肺炎时，亦应参考其药物敏感试验选择用药。

通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用，也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用。

治疗革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，雾化吸入为辅，尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。

（四）军团菌肺炎（legionairesdisease）或军团菌病

军团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。

典型患者常为亚急性起病经2～10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。

可有相对缓脉本病早期消化道症状明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐，多为水样便，无脓血，神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄。

随着肺部病变进展，重者可发生呼吸衰竭。

X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变,尤多见于下叶，单侧或双侧。

病变进展快，使胸腔积液。

免疫功能低下的严重患者可出现空洞或肺脓肿。

肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢，在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态，为其X线特征之一。

支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌。

应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断。

间接免疫荧光抗体检测、血清试管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断。

尿液ELISA法具有较强特异性。

目前治疗首选红霉素，亦可加用利福平用药2～3周，氨基糖苷类及青霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效。

（五）肺炎支原体肺炎（mycoplasmalpnumenia）

肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎。

起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。

咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。

发热可持续2～3周，偶伴有胸骨下疼痛。

3～4周可自行消散X线显示肺部多种形

态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。

儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎。

诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。

周围血WBC正常或稍多，冷凝集试验阳性，滴定效价＞1∶32。

培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。

血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感。

本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。

大环内酯类抗生素，如红霉素为首选治疗药。

青霉素或头孢菌素类抗生素无效。

对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药。

若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗生素治疗。

（六）病毒性肺炎

1．定义：

病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

2．临床表现：

（1）症状：

临床症状通常较轻，起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。

小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡，甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。

（2）体征：

本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。

3．诊断：

诊断依据为临床症状及X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查，包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。

4．治疗：

①治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。

给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。

保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。

②原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素。

③常用病毒抑制药物有：

①利巴韦林；②阿昔洛韦（无环鸟苷）；③阿糖腺苷；④金刚烷胺。

§8肺结核

（一）病因和发病机制

1．结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌，牛型少见。

2．感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。

只有受大量毒力强的结核菌侵袭，而人体免疫力低下时，感染后才发病。

传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。

感染的次要途径是经消化道进入体内。

3．人体的反应性

（1）免疫与变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。

接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性。

能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止扩散，促进病灶愈合。

获得性免疫强于自然免疫。

一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制剂可使人体免疫力减低，容易发生结核病，或使原已稳定的疡灶重新活动。

结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。

当致敏细胞再次遇到结核菌，释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集，吞噬杀灭细菌，后变成类上皮细胞，郎罕巨细胞，形成结核结节，局限病灶。

结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与T淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。

此时，结核菌素皮肤试验阳性。

（何为结核菌素试验?

）属于第Ⅳ型（迟发型）变态反应。

（2）初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫（Koch）现象。

（二）结核菌感染与肺结核的发生、发展（与变态反应和免疫力的关系）

肺结核分原发性与继发性两大类。

原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见于小儿。

病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。

继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。

肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。

1．原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。

肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。

（什么是原发综合征，很重要的名词解释）。

2．血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

3．浸润型肺结核原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染）。

原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。

继发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人。

浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。

干酪性肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶，称“结核球”。

4．慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。

病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏，X线可见厚壁空洞。

（三）临床表现

典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微，多无明显症状。

1．症状

（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。

若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。

妇女可有月经失调或闭经。

（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。

约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。

咯血后常有低热。

大咯血时可发生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。

此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。

慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。

若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。

当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。

2．体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。

肺结核好发上叶尖后段下叶背段，锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。

肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。

（四）实验检查

1．结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。

涂片抗酸染色镜检，直接厚涂片，荧光显微镜检查，清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查。

痰菌量少，可用培养法，聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性和假阴性。

2．影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等（肺结核常见的X线征象有哪些?

）。

胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

3．结核菌素试验诊断结核感染的参考指标，PPD不产生非特异反应。

4．其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验（ELISA法）、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

（五）诊断

1．肺结核分为五型I型：

原发性肺结核；Ⅱ型：

血行播散型肺结核；Ⅲ型：

浸润型肺结核；Ⅳ型：

慢性纤维空洞型肺结核；V型：

结核性胸膜炎。

2．病变范围及空洞部位按右、左侧，分上、中、下肺野记述

3．痰结核菌检查

4．活动性及转归

（1）进展期应具备下述一项：

新发现的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。

具备上述一项者，即属进展期。

（2）好转期具有以下一项为好转：

病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴。

（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合，痰菌连续阴性（每月至少查痰1次）达6个月以上。

如空洞仍存在，则痰菌需连续阴性1年以上。

开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。

活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。

进展期与好转期均属活动性肺结核。

稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈。

（六）鉴别诊断

1．肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳，痰中带血、胸痛及进行性消瘦。

X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺。

结合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别。

必要