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药品不良反应
药品不良反应
篇一:
药品不良反应概述
药品不良反应概述
第一节药品不良反应定义
广义的药品不良反应是指用药引起的任何不良情况。
其中包括超剂量用药、意外给药、蓄意用药、药物滥用、药物相互作用所引起的不良后果。
WHO对药物不良反应的定义:
在预防、诊断、治疗目的无关的反应。
该定义排除了有意的或意外的过量用药或用药不当。
国家药品不良反应监测中心的定义:
在正常用法用量情况下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
包括副作用、毒性作用、后遗效应、继发反应、过敏反应、特异性遗传素质等。
与WHO对药品不良反应的定义一样,排除了有意的或意外的过量误用、药物滥用(包括吸毒)、不按规定方法使用药品等情况引起的责任性或刑事性事件。
这种设定是为了便于监测报告制度的建立和工作的开展。
研究药物不良反应将有利于促进合理用药。
临床合理用药必须掌握的两个要点即有效性和安全性。
前者是指对症选药,即使所选药物的作用符合于治病的要求,后者是指避免或减少药物不良反应和药源性疾病的发生。
第二节药品不良反应分类
一药品不良反应按发病机制分类
不良反应的分类,揭示了药物与机体间的相互关系,使人们关注引起同类反应的共同因素和表现形式,从而采取相应的共同的措施进
行治疗和预防。
传统的分类方法通常把药物不良反应分为A型、B型和C型三大类。
这种简单明了的分类从1977年廷至今天,但因为粗略,不能准确地把各种不良反应的成因机制归于某类,因此就出现了目前新的、内容更丰富、定义更准确的分类方法,即A、B、C、D、E、F、G、H、U共九类。
新的分类方法保留了A类,对B类则重新进行了定义和划分。
A型反应:
又称为剂量相在的不良反应。
它是药物常规药理作用的廷伸和发展,反应程度与药物在体内浓度高低密切相关,因此本型反应是可以预测的,在人群中发生率高,死亡率低。
毒副作用是本型反应主要内容,其它还有过度反应、首剂反应、撤药反应、继发反应、药物依赖性等。
B型反应:
又称质变异常性不良反应,它是一种与药物常规药理作用无关的异常反应,常规毒理筛选不能发现,难预测,发生率低而死亡率高。
B型不良反应又可分为药物异常性和病人异常性两种,如特异性遗传素质反应,药物变态反应。
C型反应:
一般在长期用药后出现,难以预测。
其特点是:
背景发生率高、非特异性、没有明确的时间关系、潜伏期长、不可重现。
有些药物反应难以用A型或B型反应来分类,如由于药物作用诱发的人体免疫功能低下而引起的患病率增加,药物引起三致作用、二重感染等。
有些学者把它归于C型反应,这种观点近来已得到更多学者的赞同。
二药品不良反应按临床表现的形式分类
1、副作用:
当一种药物具有多种药理作用时,除治疗作用之外的其他不利作用都可认为是副作用。
药物副作用不是绝对有害的,如阿托品用于解除消化道痉挛时,常可引起口干、心悸、尿潴留、视力模糊等副作用;当阿托品用于手术前给药时,又可利用口干的作用抑制支气管腺体分泌。
副作用是一过性的,药物的治疗作用消失,副作用也消退,但有时也会造成严重的后果。
2、毒性反应:
毒性作用是指药物引起的生化机能异常和结构的病理变化,可以各个器官和组织内发生。
与副作用的区别主要反应在程度上的轻重和形式上的不同,一般情况下,具有明显的剂量-反应关系,其毒性的严重程度是随剂量加大而增强。
如氯霉素或抗肿瘤药所致的骨髓抑制、氨基糖苷类抗生素所致的耳毒性反应等。
这些反应,有的停药后逐渐恢复,但也常造成一些不可逆的损害,终身不退。
3、后遗效应:
药物血药浓度降至最低有效浓度以下,但生物效应仍存在。
如镇静药引起嗜睡。
4、过度作用:
药物作用于人体产生效应,在一般情况下,这种效应是治疗作用,即适度地调节机体功能,使趋向正常,但有时候也会出现过强的反应,如镇静药引起嗜睡、降压药引起血压过低、降糖药致低血糖等。
5、继发反应:
是由于药物的治疗作用所引起的不良后果,又称为治疗矛盾。
如广谱抗生素可引起菌群失调而致某些维生素缺乏进而引起出血和二重感染;免疫抑制药降低机体的抵抗也可致二重感染;阿司匹林诱发Reyes综合症等。
6、首剂效应:
某些药物在开始应用时,由于机体对药物的作用尚未适应,而引起较强烈的反应。
若一开始即按常规剂量常导致过度作用。
例如哌唑嗪、氯压定等按常用治疗量开始用药常致血压骤降反应。
对于这类药物,应用宜从小剂量开始,逐渐加量至常用量,以使机体适应。
7、停药综合症:
或称撤药反应。
由于药物较长期应用,致使机体对药物的作用已经适应,而一量停用该药,就会使机体处于不适应状态,主要的表现是症状反跳,一些抗心律失常药、肾上腺皮质激素、β受体阻滞药、血管扩张药等的骤然停用,常导致症状的严重恶化。
继发反应的撤药反应虽不是药物本身直接引起的作用,但也是属于已知的,可预报的,因之,也可算作与A型有关的不良反应,因过强的效应,而致不良反应。
8、药物依赖性:
一些药物当被人们反复应用后,使用者将对它们产生瘾癖,药物的这种特性称为药物依赖性。
作用于中枢系统的药物连续应用可致依赖,其表现用药后的欣快感和停药后的戒断反应,药物依赖性可分为身体依赖性和精神依赖性两类。
(1)身体依赖性:
用药者渴求定期使用某种药物,以得到欣快感;在连续使用中有加大量的趋势,一旦停止停用会产生严重的戒断反应。
(2)精神依赖性:
也称为心理依赖性。
为了追求欣快感而定期连续地使用某种药品,断药时一般不引起严重的戒断反应。
但用药者产生一种追求用药的强烈欲望,这种行为被称为“觅药行为”。
目前
认为成瘾性主要是反映了药物的精神依赖性,过去把身体依赖性当做成瘾性的看法是不准确的。
具有依赖性的药物中,大部分同时兼有精神依赖性和身体依赖性,一般规律是,在反复用药过程中,精神依赖性最早产生,然后产生身体依赖性,从而使精神依赖性进一步加重。
药物依赖性可使人丧失意志、削弱劳动能力、行为堕落,甚至走上犯罪道路,危害社会。
除对麻醉药品的精神药品应依法管理,谨慎使用外,药品不良反应监测主要要求对一些普通药品如PAC、去痛片等非麻醉药品所致的依赖性予以呈报。
9、遗传药理学不良反应:
很多药物在肝脏代谢,多数情况下,药物代谢物的作用较原药为低,毒副作用也相应减弱。
药物的代谢途径各不相同,药物氧化、还原、水解、核苷化、与葡萄糖醛酸相结合等,这些代谢反应都是在相应的酶作用下进行的。
如果某种酶不足,则相应的代谢过程就会受阻,而导致原形药物在体内蓄积、效应也相应增强,许多因素(疾病、年龄、性别、机体状况等)都可影响体内的酶量及其功能。
但是,本型反应则排除了上述条件的影响,而专指由于基因遗传原因而造成的药物不良代谢。
遗传因素对药理反应的影响分为两大方面。
(1)药代动力学缺陷:
指遗传因素对药物在体内吸收、分布、代谢和排泄过程的影响,并反映在药效学上的变异。
(2)药效动力学缺陷:
指因效应器官、组织细胞或受体的遗传缺陷,使机体对药物的生化反应发生异常敏感或耐受,从量或质上改变
篇二:
常见的药品不良反应及临床症状
常见的药品不良反应及临床症状
临床上最常见的药品不良反应主要有副反应、毒性反应、过敏反应和继发感染四大类。
副反应是指与药品的药理学活性相关但与用药目的无关的作用。
一般都较轻微,多为一过性可逆性功能变化,伴随治疗作用同时出现。
毒性反应是由于病人的个体差异、病理状态或合用其他药物引起敏感性增加,在治疗量时造成某种功能或器质性损害。
变态反应是由于药物或其代谢产物刺激机体而发生的不正常的免疫反应,治疗量或极少量都可发生。
临床主要表现为皮疹、血管神经性水肿、哮喘、过敏性休克、血清病综合征等。
继发感染也称二重感染,常见于抗菌药物应用后出现的一些生态不良反应。
常见的临床症状可有:
(一)药物的变态反应
药物的变态反应是与药物的药理作用和剂量无关的一种免疫反应。
药物的变态反应又可分为四型:
Ⅰ型(速发型)变态反应
是由于药物或其代谢产物与组织肥大细胞和嗜碱细胞的IgE抗体结合后释放的活性介质,如组胺、5-羟色胺和花生四烯酸衍生物等导致的变态反应。
临床表现主要为鼻炎、荨麻疹、血管性水肿、支气管哮喘等,严重者甚至可以导致过敏性休克。
Ⅱ型(细胞毒型)变态反应
当药物与体内IgG、IgM或IgA抗体结合后,即与细胞膜蛋白质形成抗原—抗体复合物,在补体作用下细胞溶解。
临床表现为血小板减少症、溶血性贫血、白细胞减少症等。
Ⅲ型(免疫复合物型)变态反应
是由于药物与体内IgG抗体结合后,在补体参与下损伤内皮细胞的变态反应。
临床表现为发热、关节炎、淋巴结肿大、荨麻疹、皮疹、支气管哮喘等。
Ⅳ型(迟发型)变态反应
是药物与蛋白质形成抗原免疫复合物致敏T淋巴细胞,再与相应抗原结合后产生炎症反应。
临床表现症状主要为皮肤发炎。
药物全身性的变态反应,还可表现在出现患者不明原因的发烧等药热现象,其发生率约为3%~5%。
药疹等全身过敏现象,临床表现为各种皮疹、荨麻疹、皮炎、血管神经性水肿等。
(二)肝损害
肝脏是人体内药物浓集、转化和代谢的主要器官,也最容易遭受药物或毒物的损害而致病。
很多药物在肝药酶作用下被代谢,药物本身或其代谢产物可影响和损害肝脏,严重者可造成死亡。
在药品不良反应的损害中,有10%~15%为肝脏损害。
影响药物肝脏不良反应的因素是多方面的,其中包括与药物的剂量、患者的年龄、患者的性别、肝脏原有的疾患状况、药物与肝药酶的相互作用以及遗传素质有关。
肝脏损害的临床症状表现不一,这可能与损肝药物的种类及引起肝病的激励不同有关,可表现为,类似病毒性肝炎或梗阻性黄疸的症状,如发热、乏力等全身症状,以及胃纳差、恶心呕吐、腹胀、肝区痛、黄疸等消化系统症状,或者不同程度的肝脏肿大、血清胆红素和转氨酶升高等,严重者甚至出现进行性黄疸、出血倾向等症状。
(三)肾损害
肾脏是人体的主要排泄器官,对调节和维持人体内环境中的体液容量和成份有重要作用。
由于许多药物及其代谢产物都需要经过肾脏排泄,所以肾脏最容易受到药物毒副作用及不良反应的损害。
这些作用包括药物对肾脏的直接毒性作用、肾脏对药物的过敏、药物引起
肾小球的滤过率和肾血浆流量的改变等。
在药物引起肾脏损害时,人体的其它疾患及肾脏中许多内在的因素也起着主要的作用,包括一些全身性疾病,如肝脏代谢疾病、心脏疾病、代谢障碍、内分泌疾病等均可能影响肾脏对药物的耐受性;原有的肾功能障碍程度、肾脏血流改变、电解质紊乱等也会加大药物对人体肾脏功能的影响。
肾脏损害的临床症状表现为血尿、结晶尿、钙化性肾功能不全或结石等,严重者甚至出现肾病综合症或肾功能衰竭。
(四)神经、精神系统损害
神经系统对血液和氧供应的变化以及药物的药理作用、毒性作用特别敏感,因此对药品的不良反应较其它器官更为突出。
药物对神经、精神系统的损害主要表现为头痛、高热、意识障碍及木僵等、严重者可引起机体各个部位神经的损害,包括视神经损害如白内障、青光眼等;听神经损害如耳聋;外周神经损害如神经内水肿或周围神经水肿;中枢神经损害如脊髓病变;外周神经损害如反射消失、肌力损害或锥体外系损害等。
药物引起精神障碍的不良反应主要表现在精神分裂症样反应、精神忧郁、躁狂或激越反应、过度镇静等。
(五)消化系统损害
人体患病时口服给药是临床上应用中最普遍、最方便、病人最容易接受的一种给药方式。
药物口服后,经胃肠吸收而作用于全身。
药物引起消化系统损害的主要原因是由于药物直接作用于细胞结构上,改变了胃肠壁细胞的结构,使细胞功能受损、或影响了胃肠道的蠕动、或刺激或抑制了胃肠腺的分泌功能、或过度中和胃酸、或影响了消化道的血流或淋巴液等原因引起。
临床上常见的消化系统的药品不良反应主要表现为口腔炎;胃肠功能紊乱如恶心、呕吐、胃部不适、烧灼、食欲减退、腹泻或便秘、腹胀或腹痛等;吸收不良;胃肠炎症如胃肠炎、溃疡、出血、穿孔;甚至出现胰腺炎、肠梗阻、伪膜性肠炎等。
(六)造血系统损害
造血系统的损害在药品不良反应中所占的比例也是比较大的。
最常见的主要为引起粒细胞减少、血小板减少、再生障碍性贫血等。
其中再生障碍性贫血是由于药物引起骨髓造血细胞增殖与分化障碍、导致血细胞减少、骨髓造血功能衰竭所致。
可以引起造血系统损害的药物很多,其中以保泰松、羟保泰松、氯霉素最为常见。
(七)循环系统损害
循环系统的损害在药品的不良反应中主要表现为用药后引起心律失常、室性早搏、心动过缓、血压下降或休克、窦性心动过速或心绞痛等。
心律失常是循环系统药品不良反应最常见的症状之一,其产生的机理主要包括:
①药物直接作用于心房及心室肌纤维的跨膜动作电位,而引起传导异常;②药物通过血流动力学及一般代谢的间接作用而引起;③由于药物使心肌结构发生改变所致;④以上3种原因的结合等。
(八)呼吸系统损害
肺脏也是药物代谢的重要场所,经研究证实,肺脏存在多种药酶,能代谢某些药物。
药物所致肺部的不良反应主要表现为呼吸抑制、呼吸麻痹、支气管哮喘、肺纤维化、肺水肿、肺部继发性炎症等。
此外还可出现肺部药源性疾病的症状,例如药源性间质性肺炎症状如进行性呼吸困难、气急等;药源性过敏性肺炎症状如咳嗽、乏力、头痛、上呼吸道卡他性炎症等;药源性类脂性肺炎症状如咳嗽、咳痰、低热、气短等;严重者还可出现肺气肿、支气管阻塞、药源性红斑狼疮肺炎及呼吸抑制等。
(九)药源性三致作用
1、致突变作用
DNA碱基核苷酸顺序中的基因信息发生改变可引起基因突变,如果突变作用涉及到整个染色体,使染色体的结构或数目发生改变,则引起染色体畸变。
基因变异或染色体畸变通过细胞分裂过程被传递到后代细胞,使它获得新的遗传特性。
如果生殖细胞受到突变影响则可引起畸胎或死胎。
抗癌药物可引起正常细胞染色体畸变;阿斯匹林、氯丙嗪、奋乃静可引起血细胞染色体畸变;绒毛膜促性腺激素可引起胎儿染色体畸变;氯底芬胺可引起子宫内膜组织染色体损伤。
2、致癌作用:
国际癌症研究机构(IARC)从1972年到1981年报道评定的532种化合物中22中有致癌作用,其中药物有4种,它们是环磷酰胺、已烯雌酚、溶肉瘤素及结合性雌激素类。
可能有致癌作用的药物还有甲基苄肼、阿霉素、抗代谢类药物、灰黄霉素、苯妥英钠、硝基呋喃类、保泰松等。
3、致畸作用:
妊娠2周到3个月期间是胚胎发育最活跃时期。
这个时期用药不当可引起胎儿畸形,如性激素可引起胎儿生殖器或子宫畸形;糖皮质激素可引起腭裂;抗癫痫药可引起短鼻、低鼻梁;阿斯匹林可引起眼睛畸形;地西泮、氟哌啶醇、四环素可引起四肢畸形;氨基糖苷类抗生素可引起先天性耳聋;口服降糖药可引起兔唇、腭裂;甲氨喋呤可引起无脑儿、腭裂;环磷酰胺可引起肢体、外耳畸形;雄激素可引起男性化、多发性先天缺陷。
四、药品不良反应的诊断和处理原则。
目前对药品不良反应的诊断还存在许多实际困难,这是因为药品不良反应除少数具有典型的临床表现外,大多数并不具备典型的特异性特征,故有时很难辨别是否专属某一个药品的反应。
此外药物反应往往同时与其他致病因子共同存在于机体,所以有时很难区别这种症状是由于疾病的反应还是药物的反应,甚至有时这种共同作用会改变药物反应故有的典型症状。
另外,多数病人用药的多样化、多种化也是干扰正确诊断的因素。
鉴于以上原因,确定药品不良反应因果关系的原则应该包括:
1、了解患者的用药史,因为引起药品不良反应的根源,必定是药物在体内的反应;
2、确定用药时间与出现反应时间的关系,虽然不同的药物开始用药与出现反应的时间范围很广,但经验和文献可以帮助我们分析可能的关联,例如青霉素的过敏反应可以在几分钟或数小时后发生;氯霉素可在1~4个月内引起致死性再生障碍性贫血等。
3、尽可能的排除药物以外的因素,这包括患者等基础疾病、采取的其他治疗方法、饮食以及环境因素。
4、定性反应性药物,尤其在多种药物同时应用时,应及时的排除药物相互作用于反应的关系,尽量定性出引起ADR的可能药物因素。
大多数药品出现不良反应后,因有自限性特点,所以一般停用药物后无需特殊处理,可自行恢复正常。
对于一些较严重的症状或者已经发展到了药源性疾病的现象,应给予及时处理和治疗。
处理的原则包括:
1、及时停药,去除病因。
通常对于较轻的不良反应,只要病因去除,及一般的支持疗法便可使病情迅速停止发展并痊愈。
2、采取积极措施,迅速排泄出引起不良反应的药物,或延缓引起不良反应药物的吸收。
可以采取洗胃、催吐、吸附或药物中和或解毒的方法。
3、对症治疗,解除病痛。
例如常见的抗过敏疗法或脱敏疗法、局部疗法、皮质激素疗法、抗感染疗法、抗休克疗法、支持疗法和其他的一些对症治疗的方法。
篇三:
药品不良反应
李维华女1957年5月7日
20XX年11月15日,患者因头晕、胸闷1周为主诉入院,既往史:
高血压,T:
36.5℃,P:
71次/分,R:
19次/分,Bp:
146/88mmHg。
给予降压、对症处理。
用5%葡萄糖注射液500ml加黄芪注射液30ml静滴,用药2min,出现胸闷、呼吸困难、气喘、张口呼吸,查双肺满布哮鸣音,立即停止静滴黄芪注射液,吸氧,给予地塞米松注射液10mg,3min后,呼吸困难、气喘改善,2h后症状消失,双肺呼吸音清,无哮鸣音。
林永红女46
20XX年2月16日,患者因咽痛、咳嗽2天为主诉来本中心治疗,既往素健,T:
37.4℃,P:
72次/分,R:
20次/分,Bp:
120/76mmHg,咽充血明显,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,双肺呼吸音清,无罗音。
初步诊断:
急性扁桃体炎。
给予消炎、对症处理。
用5%葡萄糖注射液+注射用注射用头孢曲松3.0g]ivgttqd;30分钟后在周身出现散在性的红色斑块样皮疹,大小不一,伴瘙痒,立即停止输液,并给予5%GS500ml+维生素C2.0g+地塞米松注射液10mgivgtt,2小时后患者上述红斑疹症状已明显消退,跟踪观察1天,患者上述红斑疹症状已基本消退。
林群男35
20XX年3月19日,患者因阵发性腹痛2小时为主诉来本中心治疗,既往素健,T:
36.8℃,P:
69次/分,R:
18次/分,Bp:
120/70mmHg,腹平软,右下腹轻压痛,无反跳痛,麦氏点(—),墨菲氏征(—),肠鸣音活跃。
初步诊断:
腹痛待查(急性阑尾炎?
)。
给予消炎、对症处理。
用5%葡萄糖注射液+注射用甲磺酸左氧氟沙星0.2givgttbid,患者在输液结束后于第二天晨起时发现躯干部出现散在性的红色斑块样皮疹,大小不一,伴瘙痒,给予NS100ml+葡萄糖酸钙注射液20ml+地塞米松注射液10mgivgtt,观察2小时后上述红斑疹症状明显缓解,并与11月20日再次使用上述抗过敏治疗跟踪观察1天后红斑疹症状已已基本消退。
赵修文女49
20XX年4月15日,患者因咽痛、咳嗽、咳痰2天为主诉来本中心治疗,既往素健,T:
37.8℃,P:
72次/分,R:
20次/分,Bp:
130/80mmHg,咽充血明显,双侧扁桃体Ⅲ度肿大,表面见数个芝麻大小脓点,双肺呼吸音清,无罗音。
初步诊断:
急性化脓性扁桃体炎。
给予消炎、对症处理。
用5%葡萄糖注射液+注射用注射用头孢曲松3.0givgttqd;20分钟后在周身出现散在性的红色斑块样皮疹,大小不一,伴瘙痒,立即停止输液,并给予5%GS500ml+维生素C2.0g+地塞米松注射液10mgivgtt,2小时后患者上述红斑疹症状已明显消退,跟踪观察1天,患者上述红斑疹症状已基本消退。
陈丽女38
20XX年5月7日,患者因阵发性腹痛1小时,伴排稀便2次为主诉来本中心治疗,既往素健,T:
36.7℃,P:
76次/分,R:
20次/分,Bp:
120/70mmHg,腹平软,脐周轻压痛,无反跳痛,麦氏点(—),肠鸣音活跃。
初步诊断:
急性肠炎。
给予消炎、对症处理。
用5%葡萄糖氯化钠注射液+注射用甲磺酸左氧氟沙星0.2givgttbid,患者在输液结束后发现上肢出现散在性的红色斑块样皮疹,大小不一,伴瘙痒,给予NS100ml+葡萄糖酸钙注射液20ml+地塞米松注射液10mgivgtt,观察2小时后上述红斑疹症状明显缓解,并与11月20日再次使用上述抗过敏治疗跟踪观察1天后红斑疹症状已已基本消退。
陈婉华女63
20XX年5月9日,患者因头晕1周为主诉来本中心治疗,既往史:
高血压,T:
36.7℃,P:
76次/分,R:
20次/分,Bp:
150/90mmHg,心律齐,无杂音。
初步诊断:
高血压。
给予降压、对症处理。
口服洛汀新10mgqd,2天后无明显诱因出现干咳,查体未发现异常,怀疑服用洛汀新引起,予以换药处理,2天后干咳症状消失。
林志强男68
20XX年5月14日,患者因头晕、耳鸣4天为主诉来本中心治疗,既往史:
高血压,T:
36.5℃,P:
70次/分,R:
20次/分,Bp:
146/90mmHg,心律齐,无杂音。
初步诊断:
高血压。
给予降压、对症处理。
口服洛汀新10mgqd,1周后无明显诱因出现味觉异常,查体未发现异常,怀疑服用洛汀新引起,予以换药处理,4天后味觉异常症状消失。
陈炯明男65
20XX年5月17日,患者因头晕、胸闷1周为主诉来本中心治疗,既往史:
高血压,T:
36.5℃,P:
70次/分,R:
20次/分,Bp:
160/90mmHg,心律齐,无杂音。
初步诊断:
高血压。
给予降压、对症处理。
口服络活喜5mgqd,3周后无明显诱因出现下肢水肿,查体未发现明显异常,怀疑服用络活喜引起,予以换药处理,1周后下肢水肿症状消失。
林宸乐男6
20XX年5月18日,患儿因阵发性腹痛半小时,伴排稀便1次为主诉来本中心治疗,既往素健,T:
36.7℃,P:
76次/分,R:
20次/分,Bp:
110/70mmHg,腹平软,脐周轻压痛,无反跳痛,麦氏点(—),肠鸣音活跃。
初步诊断:
急性肠炎。
给予消炎、对症处理。
口服头孢呋辛125mgbid,654-22.5mgtid,服药3小时后出现面色潮红,怀疑服用654-2引起,予以停药处理,3小时后面色潮红症状消失。