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病理生理学

水、电解质代谢紊乱

电解质的生理功能和钠平衡：

①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。

②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

③参与新陈代谢和生理功能活动。

④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。

血浆渗透压升高时：

ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；

血浆渗透压降低时：

醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；

循环血量降低时：

ADH和醛固酮的分泌都增加。

（一）低渗性脱水=低容量性低钠血症

定义与特点：

失Na+多于失水；血清[Na+]<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L伴有细胞外液量减少

原因与机制：

机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。

丢的途径：

（1）经肾丢失

利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）

醛固酮分泌不足（Na＋的重吸收不足）

肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）

肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTA）

（2）肾外丢失

消化道（上消化道：

呕吐；下消化道：

腹泻）

皮肤（大量出汗，大面积烧伤）

第三间隙积聚（胸水，腹水）

2.低渗性脱水对机体的影响

（1）细胞内外的水、电解质交换特点：

由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞

（2）循环血量的变化：

细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；

（3）整体水平表现：

血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；

（4）实验室检查：

尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）

脱（失）水体征：

由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。

3.低渗性脱水的治疗：

消除病因，适当补液（等渗液为主）

（二）高渗性脱水=低容量性高钠血症

特点：

失水多于失钠血清Na+浓度>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L细胞外液量明显减少

1.原因与机制：

（1）水摄入减少：

水源断绝或摄入困难

（2）水丢失过多：

（3）失液未补充：

丢的途径：

呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失

2.高渗性脱水对机体的影响

（1）细胞内外的水电解质交换特点：

由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；

（2）循环血量的变化：

以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充；

（3）整体水平表现：

由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；

（4）实验室检查：

尿少，尿比重增加。

脱水热：

高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。

3高渗性脱水的治疗：

去除病因，补水（5～10％G.S）；适时补钠（N.S＋5～10％G.S）；适当补钾

五、等渗性脱水

特点:

血清钠维持在130~150mmol/L血浆渗透压维持在280~320mOsm/L

原因:

以消化道失液为主

临床表现:

口渴，少尿，脱水体征

可以发展为：

高渗性脱水（不显性水不断丢失）低渗性脱水（补液不当）

三型脱水的比较

二、体液容量过多

（一）水中毒——低钠血症+水过多

1.原因：

肾排水不足；低渗性脱水晚期；ADH分泌过多

2.对机体的影响

细胞水平：

细胞水肿，大部分液体积聚细胞内

血管水平：

循环血量过度负荷

整体：

脑细胞水肿，颅内压升高，CNS系统症状明显

3.治疗原发病，控进促排，谨慎补钠

水肿

（一）水肿的发病机制

一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多

二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留

三、细胞水合：

细胞内水过多（水中毒时……）能量缺乏时

1.血管内外液体交换平衡失调－局部水肿

血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。

实际滤过压＝有效流体静压－有效胶体渗透压

（外移力）（内吸力）

导致血管内外液体交换失衡的因素

毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管通透性↑淋巴回流受阻→体液积聚在组织间

（二）水肿的特点及对机体的影响

有利：

稀释毒素，阻碍细菌扩散

有害：

细胞营养障碍

器官组织功能、活动受限（脑水肿，喉头水肿

钾代谢及钾代谢障碍

1胰岛素:

可直接刺激Na+－K+泵活性，降低血钾。

2儿茶酚胺:

肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。

3酸碱平衡状态[H+]↑，H+入细胞内，细胞内K+外移。

ECF每0.1pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化

4渗透压:

ECF（细胞外液））渗透压↑↑，使细胞内K+外移

5运动:

反复的肌肉收缩，使细胞内K+外移。

而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动

一钾平衡调节

1钾跨细胞转移2肾排钾功能3结肠的排钾功能

（一）低钾血症

血浆钾浓度低于3.5mmol/L

1．原因和机制

①摄入不足②丢失过多③钾进入细胞内过多

2．对机体的影响

①肌肉组织：

肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解

②心脏：

心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高

③肾脏：

尿浓缩功能障碍

重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒

近端肾小管上皮空泡变性

④消化系统胃肠运动减弱

⑤糖代谢血糖轻度升高

⑥代谢性碱中毒

3．防治原则

①治疗原发症②补钾③治疗并发症

（二）高钾血症

血浆钾浓度高于5.5mmol/L

1．原因和机制

　①摄入过多②肾排出减少③细胞内钾转移到细胞外

2．对机体的影响

①肌肉组织

急性高血钾：

兴奋性升高，后降低至消失

慢性高血钾：

变化不明显

②心脏

心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低

（3）代谢性酸中毒

3．防治原则

①防治原发症

②降低血钾

③注射钙剂和钠盐

酸碱平衡紊乱

反映血液酸碱平衡的常用指标

1．H+浓度和PH值

H+浓度的负对数，即为PH值，正常人动脉血液的PH值为7.35～7.45。

2．二氧化碳分压（PaCO2）

①溶解在血浆中的CO2分子产生的压力或人动脉血PaCO2正常范围33～46mmHg反映呼吸因素的最佳指标

②PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度

原发性呼吸性碱中毒

继发性代谢性酸中毒

PaCO2>46mmHg.,表示肺通气不足

原发性呼吸性酸中毒

继发性代谢性碱中毒二氧化碳的分压主要与肺通气功能相关

3．缓冲碱（BB）

①血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和正常范围45~55mmol/L

反映代谢性因素的指标

②BB>55mmol/L为原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒

BB<45mmol/z为原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒

4．碱剩余（BE），碱缺失（BD或—BE）

①BE是指在标准条件下，血红蛋白150g/z和氧饱和度100%情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到PH7.40时所用的酸或碱的mmol数。

BE正常值为OI3mmol/z。

反映代谢因素的指标。

②BE>3mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒

BD>3mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒

5．标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）

①SB是血标本指标准条件下，测得的血浆HCO3-的浓度，判断代谢性因素的指标，正常值为22~27mmol/L

SB>27mmol/L原发性代谢性碱中毒或继发性呼吸性酸中毒

SB<22mmol/L原发性代谢性酸中毒或继发性呼吸性碱中毒

②AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

正常AB值应等于SB值。

③AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响

AB>SB指示CO2潴留，见于原发性呼吸性酸中毒及继发性代谢性碱中毒

AB

SB，AB皆增高，见于代谢性碱中毒及慢性呼吸性酸中毒

SB，AB皆降低，见于代谢性酸中毒及慢性呼吸性碱中毒

6．阴离子间隙（AG）

指血浆中未测定的阴离子减去未测定的阳离子的差值。

即AG=VA-VC。

正常值范围10~14mmol/L

AG可用于区别代谢性酸中毒的原因

AG增高均应考虑代谢性酸中毒

（一）代谢性酸中毒--血浆HCO3-浓度原发性减少

1．原因和机制

①AG增大型代谢性酸中毒

血浆内所含固定酸浓度增加引起的代谢性酸中毒，HCO3-原发性降低，Cl-浓度明显变化

乳酸酸中毒；酮症酸中毒；严重肾功能衰谒；水杨酸中毒

②AG正常型代谢性酸中毒

血浆内未测定的阴离子不增加，HCO3-浓度原发性降低，同时Cl-浓度代偿性增高

大量丧失碱性溶化液；轻、中度肾功能衰竭；肾子管酸中毒；碳酸酐酶抑制剂的应用；酸或呈酸性药物摄入过多

2．机体的代偿调节（肺为主）

①血液的缓冲作用

H++HCO3-H2CO3H2O+CO2

②肺的代偿调节呼吸深快

③肾脏的代偿调节

肾小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加

④细胞内外离子交换

细胞外液过多H+透过细胞膜进入细胞内

细胞内液K+外逸

⑤骨骼缓冲作用

沉积在骨组织内的磷酸盐、碳酸盐，可释放入血，对H+进行缓冲

3．血气分析

反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，呼吸代偿使PaCO2降低，AB

4．对机体的影响

①中枢神经系统功能障碍：

乏力，肌肉软弱，反应迟缓，精神萎靡，意识障碍，昏迷

②心血管系统功能障碍：

心功能障碍，心律失常（心肌收缩力减弱，对儿茶酚胺反应性减弱）

③骨骼系统改变：

慢性代谢性酸中毒带肾功能不全时，骨质脱钙导致骨软化症和骨骼畸形

④呼吸系统：

呼吸加深加快

5．防治原则

①积极防治原发症

②矫正水、电解质代谢紊乱

③补充碱性存物

呼吸性酸中毒——血浆中PaCO2原发性增高，导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

二、主要机制和病因

病因1、通气障碍：

（1）呼吸中枢抑制——急性呼吸性酸中毒

（2）呼吸道阻塞——急性呼吸性酸中毒

（3）呼吸肌麻痹（4）胸廓、胸腔疾患

（5）肺部疾患（COPD、支气管哮喘）——慢性呼吸性酸中毒

（6）呼吸机通气量过少个人觉得主要是吸入环节的器官出了问题！

2、通风不良

三、机体的代偿调节——主要依靠血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾进行代偿

1、急性呼吸性酸中毒

主要的代偿方式：

细胞内外的离子交换及细胞内缓冲系统的缓冲（患者常表现为代偿不足和失代偿状态）

（1）H+-K+交换

CO2体内潴留血浆H2CO3浓度↑→H+-K+交换→血液中HCO3—代偿性升高→维持HCO3—/H2CO3接近正常值

（2）红细胞的缓冲作用

H+主要被红细胞内的血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲→血浆Cl—浓度降低→HCO3—浓度有所增加

2、慢性呼吸性酸中毒主要的代偿方式：

肾的代偿调节

四、血气指标的变化

反应呼吸因素的指标明显增高，pH降低、AB、SB及BB值均增大，AB>SB，BE正值增大（急性呼吸性酸中毒时反映代谢性因素的指标可在正常范围之内）

五、对机体的影响

1、中枢神经系统

肺性脑病、CO2麻醉→头痛、嗜睡、昏迷、精神错乱等

2、心血管系统

脑血管扩张，脑血流量增加→持续性头痛

H+浓度升高→心律失常、心肌收缩力减弱

六、防治原则

1、防治原发病

2、改善通气功能

3、谨慎补碱

其实总结两个代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒一般是分为原因机制调节代偿对集体的影响防治原则

一般代谢性的以HCO3-原发性增多和减少为主

呼吸性以H2co3浓度原发性升高的降低为特征

代谢性碱中毒--血浆HCO3-浓度原发性增高

1．原因和机制

①H+丢失过多

1）经胃液丢失（低cl-，低k-）

2）经肾丢失（使用利尿药，肾上腺皮质激素过多）

盐皮质激素过多：

醛固酮过多加速，K+和H+的排泌，并增加NaHCO3的重吸收。

②缺钾：

H+向细胞内转移及反常性酸性尿

③碱性HCO3过量

2．机体的代偿调节——肺为主

　①细胞外液缓冲作用

OH-+H2CO3H2O+HCO3-

OH-+HPrH2O+Pr-

　②细胞内外离子交换

细胞内液H+外移，细胞外液K+转入细胞内。

　③肺的代偿调节

呼吸浅慢

　④肾脏的代偿调节

血浆H+浓度降低，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，排泌H+和NH4+减少，H+—Na+交换减少，对HCO3-重吸收减少。

3．血气分析

AB、SB、BB增高，BE正值加大

PaCO2继发性增高，AB>SB

4．对机体的影响

　①中枢神经系统功能紊乱：

烦燥不安，精神错乱。

　②对神经肌肉的影响：

手足抽搦，面部和肢体肌肉抽动。

　③低钾血症：

心律失常。

5．防治原则

　①积极防治原发病

　②合理选用药物纠正碱中毒

呼吸性碱中毒--血浆H2CO3浓度原发性降低

1．原因和机制

①精神性过度通气②乏氧性缺氧③机体代谢亢进④人工呼吸过度

2．机体代偿调节—组织细胞代偿首先

①细胞内外离子交换和细胞内液缓冲

②肾脏代偿调节（与代谢性碱中毒一致）

3．血气分析

过度通气PaCO2降低，AB减少，AB

反映代谢因素的指标SB、BB降低和BE负值增大

4．对机体的影响

①对中枢神经系统的影响：

头痛，头晕，易激动。

②对神经肌肉的影响：

应激性增高，手足抽搦，气促。

5．防治原则

①防治原发病

②吸入含CO2气体

③对症处理

缺氧时机体的功能与代谢变化

（一）呼吸系统的变化

1.急性缺氧初期呼吸加深加快。

此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。

2.血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强反应。

（二）循环系统的变化

1.心脏功能的变化

心率：

急性轻度或中度缺氧时，心率增快。

严重缺氧使心率减慢。

心肌收缩力：

缺氧初期，心肌收缩力增强。

后期，减弱

心输出量：

缺氧初期，心输出量增加。

极严重的缺氧可因心率减慢，心肌收缩力减弱，出现心输出量降低。

2.器官血流量的变化

脑血流量的变化：

缺氧引起脑血管扩张、脑血流量增加。

冠脉血流的变化：

急性缺氧时，只能通过冠状动脉扩张，增加冠状动脉血流量来提高心肌的供氧量；慢性缺氧时，心肌组织中毛细血管增生，有助于改善心肌供氧。

肺循环的变化：

缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。

毛细血管增生：

慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为显著。

毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。

（三）血流系统的变化

1.红细胞增多

2.红细胞内2,3-DPG含量增多，Hb氧离曲线右移

（四）中枢神经系统的变化

急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。

严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。

慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。

缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。

（五）组织细胞的变化

1.ATP生成减少，无氧酵解增强。

2.神经递质合成减少及解毒功能降低。

3.线粒体的改变

慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大。

4.细胞膜的变化：

通透性增加；细胞膜电位负值变小；严重缺氧时细胞膜对Ca2+的通透性增高。

5.溶酶体的变化

严重缺氧时，溶酶体膜稳定性降低，通透性升高，甚至破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。

6．肌红蛋白增加。

发热机体的功能与代谢改变

生理功能改变

心血管系统功能改变：

体温每升高1℃，心率增加约18次/min。

体温上升期，动脉血压可轻度上升，高峰期，动脉血压会轻度下降。

呼吸系统功能改变发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快。

持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。

消化系统功能改变食欲低下，恶心、呕吐，便秘和腹胀。

中枢神经系统功能改变头痛，部分病人有谵语和幻觉。

代谢改变

一方面在致热原作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增加，另一方面体温升高的副作用。

体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。

蛋白质代谢高热病人蛋白质分解加强。

糖与脂肪代谢发热时肝糖原分解增加，使得血糖增高，糖原储备减少。

发热时脂肪分解也显著增加。

水、电解质代谢在体温上升期和高热持续期，患者排尿减少，可导致水、钠和氯在体内潴留。

在高热后期和体温下降期，由于通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分，出汗增多，又可引起脱水。

应激

（一）交感—肾上腺髓质系统的反应

①防御意义

提高心输出量，提高血压

改善通气，增加供氧

升高血糖，提供更多的能量

血液重新分布，保证心脑血液供应

②不利影响

外周小血管收缩，组织微循环灌流量降低，缺血、缺氧

儿茶酚胺促进血小板聚集，形成血栓，阻碍血流，组织缺血、缺氧

能量代谢增加，消耗过多能量

心肌耗氧过多

（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质的反应

2．意义

①应激时最重要的一个反应，可以提高机体抵抗力

②判断机体是否处在应激状态和应激程度的最常用指标

③作为非特异性的指标可以判断病情的发展

3．作用和机制

①通过促进蛋白质的分解和糖原异生，保持血糖高水平；

②糖皮质激素对儿茶酚胺的允许作用；

③稳定溶酶体膜；

④抗炎抗免疫

4．糖皮质激素抵抗

应激时机能和代谢变化

（一）代谢变化

分解代谢增强，合成代谢减弱，代谢率明显升高。

糖原分解和糖原异生增强，血糖明显增高，超过肾糖阈，称为应激性高血糖和应激性糖尿。

蛋白质分解增强，负氮平衡

（二）功能变化

1心血管系统：

有利：

心率增快，心肌收缩力增强，总外周阻力增高及血流重分布。

不利：

冠状动脉痉挛，血小板聚集，血液粘滞度增高

2消化系统：

食欲减退。

应激性溃疡

3血液系统：

血液凝固性增高——防出血抗感染

4免疫系统：

急性应激--非特异性免疫反应增强；持续应激—儿茶酚胺，GC大量释放，抑制免疫系统

5泌尿生殖系统：

尿少，尿相对密度升高，尿钠浓度降低

弥散性血管内凝血

DIC发病机制：

1．血管内皮细胞损伤，表达TF，激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血途径

2.组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径

3.血细胞大量破坏，释放促凝物质：

ADP，磷脂

4.外源性促凝物质入血：

细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活Ⅻ因子，启动内部凝血途径；

羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，具有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统；

某些药物（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活Ⅻ因子启动内源性凝血途径；

毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使外部凝血途径

5.蛋白C缺乏或活性下降

6.纤溶活性改变

DIC发展过程：

1高凝期：

初期由于凝血系统被激活，大量的促凝物质入血，多数患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态

2消耗性低凝期：

当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、及血小板均明显减少，血液凝固性迅速降低

3继发性纤溶亢进期：

纤维蛋白溶解

机能代谢变化

（一）出血

：

①凝血物质减少。

②激发纤溶亢进---FDP/FgDP增多，强大抗凝作用，正反馈作用③血管壁损伤

（二）休克

1广泛微血栓形成

2血管床容量扩大:

：

激肽，补体系统被激活，微循环淤血

3血容量减少：

血管通透性增加

4心泵功能障碍:

缺血缺氧导致心肌收缩力减弱

（三）脏器功能障碍

多器官衰竭

（四）微血管病性溶血性贫血

机制：

1DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当红细胞流过这些网孔时，受到机械性损伤而引起变形碎裂，出现溶血现象。

2组织缺血、缺氧而致血液pH值降低和渗透压升高，可使红细胞内粘度增加

3ATP缺乏影响了细胞膜的正常功能，红细胞变形能力下降，这些因素可使红细胞处于“前溶解状态”，在经过纤维蛋白网孔和血流冲的作用下容易破坏。

休克

始动环节：

血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍

休克的分期

（一）微循环缺血期

特点：

少灌少流，灌少于流（前阻力大于后阻力）

全身小血管（小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉，小静脉等）强烈收缩，前阻力血管收缩﹥后阻力血管→毛细血管网开放减少，血流变慢

机制：

1交感神经兴奋

2缩血管体液因子释放：

儿茶酚胺，血管紧张素，升压素，血栓素的，白三烯等

临床：

脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安

代偿意义：

1）有利于动脉血压的维持：

自身输血2）有助于心脑血液供应

（二）微循环淤血期

特点：

灌而少流，灌大于流（后阻力大于前阻力）

微循环血管自律运动消失，微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张→血液涌入真毛细血管；微静脉也扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，微循环后阻力增加→血液淤滞

机制：

1扩血管物质生成增多：

1）酸中毒，血管平滑肌对CA反应性降低2）NO产生3）局部扩血管物质产生

2白细胞粘附于微静脉

3组胺，激肽，降钙素基因相关素（CGRP）导致毛细血管通透性增高和血浆外渗→血细胞比容上升，血液黏度增加

临床：

1血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎缩

2大脑灌流减少→患者表情淡漠，甚至昏迷

3肾血流量明显不足，少尿或无尿

4微循环淤血,皮肤发绀或出现花斑

恶性循环形成

1回心血量急剧减少

2血浆外渗

3心，脑灌流量减少

（二）微循环衰竭期

特点：

不灌不流

微血管麻痹性扩张，毛细血管的大量开放，微血栓形成，出现组织无复流现象

机制：

1微血管麻痹性扩张

2DIC形成

3TXA2/PGI2平衡失调

临床

1循环衰竭：

进行性顽固性低血压，升压药无效，静脉塌陷，中心静脉压（CVP）降低

2并发DIC

3重要器官功能障碍

休克时的细胞分子机制

（一）单核巨噬细胞的活化和炎症因子的产生

（二）微血管内皮细胞的活化

（三）细胞损伤

1细胞膜变化：

ATP减少，酸中毒等等造成细胞水肿，加重微循环障碍

2线粒体变化：

钙盐沉着，线粒体解体

2溶酶体的变化

4细胞死亡

休克时机体代谢和功能变化

一物质代谢紊乱

1氧耗减少，糖酵解增强，糖原，脂肪，蛋白质分解代谢增强，合成减弱‘

2可出现高血糖和糖尿，与胰高血糖素皮质醇几CA浓度升高和胰岛素抵抗有关

3血中游离脂肪酸，酮体等增加，出现负氮平衡

二酸碱平衡紊乱

1代谢性酸中毒：

缺血缺