中南大学药理学考点总结.docx

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中南大学药理学考点总结

药物代谢动力学：

研究机体对药物的影响（吸收，分布，代谢和排泄规律）及时量变化规律。

不良反应：

不符合治疗目的，甚至给病人带来痛苦的反应统称不良反应。

后遗效应：

停药后血浆药物浓度降到阈浓度以下时残留的生物效应。

受体拮抗剂（受体阻断剂）：

与某受体有较强亲和力，但无内在活性的药物称该受体的拮抗剂。

受体激动剂：

与受体有较强亲和力，也有较强的内在活性的药物称激动剂。

首过消除：

指药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进入体循环量减少。

肝肠循环：

自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收的过程。

生物利用度：

经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

副反应：

在常用剂量下发生，不符合用药目的的其他效应。

药理学（pharmacology）：

是研究药物的学科之一，是一门为临床合理用药防治疾病提供基本理论的医学基础学科。

药理作用（drugaction）：

是指药物与机体细胞间的初始反应，它是动因，是分子反应机制，有其特异性。

药理效应：

药物作用的结果。

该效应是机体反应的表现。

（药物作用所引起的细胞功能与形态的改变。

）

停药反应：

突然停药后原有的疾病加剧。

（又称为回跃反应）-

毒性反应：

是指剂量过大或蓄积过多而发生的危害性反应。

最小有效浓度：

刚能引起效应的阈浓度。

效价强度：

指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

LD50：

半数致死量，即引起50%实验动物死亡的剂量。

TD50：

半数中毒量，即引起50%实验动物中毒的剂量。

受体：

是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别其周围环境中某些微量化学物质，并与之结合后通过中介信息转导与放大，可能发生生理反应或药理效应。

离子障：

非离子型药物可以自由通透细胞膜，而离子型药物被限制在细胞膜的一侧，不易穿透细胞膜，这种现象称为离子障。

相对生物利用度：

当药物剂型不同时，其吸收率不同，故可以以某一制剂为标准，与受试药比较。

F=受试药AUC/标准药AUC，是评价药物制剂的质量指标。

血浆清除率CL：

单位时间内若干容积血浆中药物被消除干净，单位为L/h。

是肝肾等的药物清除率的总和，CL=RE（消除速率）/Cp（当时的血浆药物浓度）。

膜反应性：

指膜电位水平与其所激动的0期最大上升速度Vmax之间的关系。

折返激动：

指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源部位，并可再次激动，而继续向前传播的现象。

二重感染：

正常人的口腔、鼻腔、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，广谱抗生素的长期应用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁机在体内生长繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症。

赫氏反应：

青霉素G在治疗梅毒和钩端螺旋体病时，有症状加剧现象，称为赫氏反应或称治疗矛盾。

首剂现象（效应）：

病人首次给药（如哌唑嗪）后，出现症状性体位性低血压，表现为晕厥、心悸、意识消失等，若将首剂药量改为小于0.5mg，睡前服用，可避免发生。

替代疗法：

又称补充疗法，补充营养物质或内在活性物质（如激素）的不足的疗法。

周期非特异性药物：

主要杀灭增值各期细胞，如烷化剂

周期特异性药物：

杀灭某一期增值细胞，如抗代谢药物杀灭S期，长春碱杀灭M期，紫杉醇杀灭M、G2期细胞。

肾上腺素作用的翻转：

α-R阻断药（如酚妥拉明）能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

快速耐药性：

药物在短时间内反复应用数次后，药效递减直至消失。

耐受性：

连续用药后，机体对药物的反应强度递减，增加剂量可保持药效不减。

耐药性：

病原体或肿瘤细胞对化学治疗药物的敏感度降低。

习惯性：

由于停药引起的主观不适感，精神上渴望再次连续用药。

成瘾性：

指某些药品如吗啡，用药时产生欣快感，停药后会出现严重戒断症状。

依赖性：

包括成瘾性和习惯性，都有主观需要连续用药的渴望。

灰婴综合征：

是氯霉素的严重不良反应之一

胆碱能神经包括哪些？

1副交感神经节前、节后纤维2交感神经节前纤维3部分交感神经节后纤维：

支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张4运动神经。

毛果芸香碱的药理作用：

1眼：

缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。

2腺体：

汗腺、唾液腺分泌明显增加。

新斯的明的药理作用：

1抑制腺体分泌；2对眼的作用表现为扩瞳、眼内压升高、调节麻痹；3解除平滑肌痉挛；4对心血管系统，大剂量使心率加快，扩张血管，改善微循环；5中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

阿托品的药理作用：

阿托品对于M胆碱受体的阻断作用具有相当高的选择性，但是很大剂量也有阻断神经节N1受体的作用，作用广泛，具体如下：

1抑制腺体分泌；2对眼的作用表现为扩瞳、眼内压升高、调节麻痹；3解除平滑肌痉挛；4对心血管系统，大剂量使心率加快，扩张血管，改善微循环；5中枢作用，较大剂量可兴奋延脑及大脑，出现躁动不安等反应，中毒剂量可由兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

阿托品的临床用途：

1解除内脏平滑肌痉挛性疼痛；2全身麻醉前给药；3眼科用于虹膜睫状体炎；4用于缓慢型心律失常；5用于中毒性休克；6解救有机磷酸酯类中毒。

骨骼肌松弛药包括哪几类药物？

骨骼肌松弛药是一类作用于神经肌肉接头后膜的N胆碱受体，产生神经肌肉阻滞的药物。

按其机制不同，可分为两类：

除极化型肌松药和非除极化型肌松药。

除极化型肌松药可产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板膜失去对乙酰胆碱的反应而出现骨骼肌松弛。

分为持久去极化阻断和脱敏感阻断两相。

其主要特点为：

用药后常先出现短暂的肌束颤动；连续用药可产生快速耐受性；胆碱酯酶抑制药可增强此类药物的肌松作用，过量不能用新斯的明解救；治疗量无神经节阻断作用。

非除极化型肌松药，又称竞争性肌松药，能与N2受体结合，但不激动受体，仅竞争性阻断乙酰胆碱对N2受体的作用，使骨骼肌松弛。

其主要特点是：

肌松前无肌束颤动；吸入性全麻药（如乙醚）能增强此类药物的肌松作用，合用时应减量；；胆碱酯酶抑制药可对抗此类药物的肌松作用，故过量可用适量新斯的明解救。

同类肌松药之间有相加作用。

β受体阻断药的作用与临床用途。

作用：

⑴阻断心脏β1受体，改善心功能：

心率减慢，心肌收缩力减弱，排出量减少，心肌耗氧量降低，血压下降；⑵阻断β2受体，收缩支气管平滑肌；⑶代谢作用：

抑制脂肪分解，掩盖低血糖症状，抑制T4转化为T3（治疗甲亢）；⑷抑制肾素释放à血压降低；⑸内在拟交感活性⑹膜稳定作用；⑺抗血小板聚集作用那个（普萘洛尔）；⑻抗心律失常作用；⑼降低眼内压作用（噻吗洛尔）。

临床应用：

心律失常：

可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常（室上性心动过速、房扑、房颤、窦性心律过速）；心绞痛和心肌梗死；高血压；慢性新功能不全（早期应用）；（10）其他如甲亢的辅助治疗、肥厚性心肌病、偏头痛、肌震颤、青光眼等。

β受体阻断剂、吗啡、阿司匹林禁用于支气管哮喘的原因。

⑴β受体阻断剂能阻断支气管平滑肌的β2受体，使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，从而诱发或加重支气管哮喘⑵吗啡在治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢，潮气量降低，每分钟通气量减少，其中呼吸频率减慢尤为突出。

呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因⑶阿司匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势导致支气管痉挛，诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。

有机磷酸酯类中毒用阿托品和解磷定合用的理由。

⑴有机磷酸酯类中毒系该类药物与AchE形成共价键结合，不易解离，使体内AchE活性被抑制，胆碱能神经末梢正常释放的递质Ach不能有效地被水解，从而导致Ach在体内大量堆积，产生M样和N样症状。

⑵阿托品为M胆碱受体阻断药，能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢和血压下降等。

应用时应直至达到阿托品化，并维持48h。

⑶解磷定为AchE复活药，能与磷酰基形成共价键结合，生成磷酰化AchE和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使AchE游离出来，恢复其水解Ach的活性，从而阻止游离的毒物继续抑制AchE活性，与阿托品合用对中度或重度中毒病人有效。

怎样解救有机磷中毒？

1迅速消除毒物一面继续吸收：

（1）经皮肤吸收者，用温水和肥皂清洗皮肤；

（2）经口中毒者，用2%NaCO3溶液或1%食盐水反复洗胃，给与MgSO4导泻。

2尽快使用解毒药物：

阿托品为特异性、高效能解毒药物，对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活的合并应用的治疗措施。

肾上腺素抢救过敏性休克的机理。

过敏性休克主要表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起有效循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难等症状。

肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，升高血压，降低毛细血管通透性；激动β2受体，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，从而迅速缓解过敏性休克症状，为首选药。

为什么琥珀酰胆碱产生松肌作用前有短暂肌束颤动？

1琥珀酰胆碱可激活N2受体，使离子通道打开，引起终板膜去极化；2琥珀酰胆碱在突触间隙不均匀，不能使活动终板膜同步去极化，其电位变化也不能同步，不能产生扩布性动作电位。

抗胆碱酯酶药，如新斯的明，不能拮抗琥珀酰胆碱作用，即琥珀酰胆碱中毒时不能用它来解毒，为什么？

琥珀胆碱由假性胆碱酯酶水解，假性AChE分布广泛，但在神经肌肉接头处浓度低，代谢慢（0.1-2min）而ACh由真性AChE水解（100微秒），新斯的明可抑制假性AChE，使琥珀酰胆碱浓度增加，加重中毒。

试述多巴胺的药理作用：

1对心脏的作用：

多巴胺主要激动心脏β1R，也具释放NA的作用，能使心脏收缩性加强，心输出量增加；2对血管和血压的影响：

作用于αR和多巴胺受体，而对β2R影响十分微弱，一般能增加收缩压和脉压，高浓度可引起外周阻力增加，血压上升，低浓度作用于肾脏、肠系膜和冠状血管，使之舒张；3对肾脏的作用：

多巴胺能舒张肾血管，使肾脏血流量增加，此外尚有排钠利尿作用。

为什么临床应用普萘洛尔必须注意剂量个体化？

因口服同剂量的普萘洛尔的病人，其血药浓度可相差4-25倍，因此，应注意剂量个体化，从小剂量开始，以选择适当的剂量。

兔除去动眼神经后，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，哪只眼瞳孔会缩小？

动眼神经去除后，ACh分泌减少毛果芸香碱直接作用于虹膜环状肌上M受体激动M受体产生效应；而毒扁豆碱是抗AchE，使ACh分解减少，但ACh总量还是减少了，所以左眼瞳孔会缩小。

给犬注射M受体阻滞剂（阿托品），然后再给大剂量的Ach，会出现什么现象？

M受体受阻后，Ach只能激动N受体，N受体分布在神经节、肾上腺髓质和骨骼肌，使得神经节兴奋、骨胳肌收缩、肾上腺髓质分泌增加，即NA、AD增加，激动α、β受体产生效应。

其中对于α受体会产生皮肤粘膜及内脏血管收缩，血压升高，瞳孔扩大，汗腺分泌的效应；对于β受体会出现心脏兴奋、心率加快、骨骼肌血管和冠脉扩张、胃肠和支气管平滑肌松弛

地西洋的药理作用:

1镇静、催眠；2抗焦虑；3中枢性肌松弛作用；4抗惊厥。

苯二氮卓受体分布：

以皮质最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓。

简述硫酸镁抗惊厥作用的机制：

因神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+参与，Mg2+与Ca2+的化学性质相似，故硫酸镁可特异性地竞争Ca2+受体，拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而引起肌肉松弛。

1眼：

调节痉挛、缩瞳（针尖样）、降低眼内压。

2胃肠：

促进胃的收缩增加胃的分泌、促进肠道活动、促进肠内容物排出。

3骨骼神经肌肉接头：

a抑制神经肌肉接头AChE;b直接兴奋终极N2受体促进运动神经末稍释放Ach;4其他作用：

低剂量即可增敏神经冲动所致的腺体分泌作用;细支气管和输尿管平滑肌收缩；影响心血管系统。

抗帕金森病药可分为拟多巴胺药和胆碱受体阻断药，试述拟多巴胺药包括哪些？

1多巴胺前体药物：

左旋多巴胺；2外周脱羧酶抑制剂：

卡比多巴，卞丝肼；

3单胺氧化酶B抑制剂：

司来吉兰；4多巴胺受体激动剂：

溴隐亭和培高利特；5促多巴胺释放药：

金钢烷胺。

左旋多巴有哪些不良反应？

1胃肠道反应：

△1外周堆积DA刺激延髓催吐化学中枢，导致恶心、呕吐、食欲减退；△2偶见溃疡出血或穿孔。

2心血管反应：

△1DA扩张外周血管导致体位性低血压、头晕；△2激动β受体导致心动过速或心律失常。

3不自主异常运动：

△1长期用药过多激活β受体和DA受体导致张口、咬牙、伸舌、皱眉、头部扭曲；“开关现象”：

患者突然多动不安（开），而后又出现全身性或肌强直性运动不能（关）。

4精神障碍：

DA作用于大脑边缘叶导致幻听、幻觉、幻视、失眠、多梦，严重者出现精神错乱。

为什么左旋多巴胺对吩噻嗪类抗精神病药所引起的帕金森病无效因为这些药物阻断中枢多巴胺受体，胆碱能受体阻断药可治疗氯丙嗪激发的帕金森病。

左旋多巴胺合用卡比多巴治疗帕金森病的机理。

卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，不易通过血脑屏障，故与左旋多巴胺合用时，仅抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同时提高脑内多巴胺的浓度，既能提高左旋多巴胺的疗效，又能减轻其外周的副作用。

比较氯丙嗪和阿司匹林的解热作用。

1氯丙嗪对体温的调节时通过抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降，导致低温使体温下降，高温时体温上升。

其特点为：

不仅能而且配合物理降温也能略降正常体温；2阿司匹林等解热镇痛药是通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用的，只能使发热者体温下降，而对正常体温没有影响。

氯丙嗪注意点1氯丙嗪可治疗多种药物及多种疾病所致的呕吐，但对前庭刺激引起的呕吐，如晕动病无效，此时应用抗组胺药H1-R阻断药止呕，如异丙嗪、苯海拉明。

2氯丙嗪抗精神病作用与阻断中脑—边缘叶及中脑—皮质多巴胺通路的D2受体有关，其对锥体外系的不良反应与阻断黑质—纹状体通路的D2受体有关。

简述“冬眠合剂”组成及用途。

氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂，用于治疗严重创伤，感染性休克，高热惊厥等的辅助治疗，配合物理降温进行低温麻醉。

为什么吗啡（哌替啶）用于心源性哮喘而禁用于支气管哮喘？

1扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于废水中的消除；2降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋作用，使急促或表浅呼吸得以缓解；3镇静和欣快作用，消除患者的恐惧和不安情绪，也间接减轻心脏的功作量。

吗啡治疗心源性哮喘的作用机制a扩张外周血管，减少回心血量，减轻心脏负荷b镇静作用，消除紧张、焦虑、恐惧情绪，降低心肌耗氧量c降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表呼吸缓解

吗啡的药理作用有哪些？

1中枢作用：

a镇痛；作用强，选择性高，能明显减轻或消除多种锐痛及钝痛；b镇静：

消除由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等，提高对疼痛的耐受能力；c呼吸抑制：

使呼吸频率减慢，潮气量降低；d镇咳：

抑制咳嗽中枢；2平滑肌兴奋作用；3对心血管系统的影响：

舒张阻力及容量血管，引起体位性低血压。

哌替啶、阿司匹林及普萘洛尔禁用于支气管哮喘。

1普萘洛尔—阻断β2受体，使得支气管平滑肌收缩，增加呼吸阻力，加重哮喘；2哌替啶—抑制呼吸中枢（弱），大剂量可引起支气管平滑肌收缩，支气管痉挛；3阿司匹林—抑制PG的生物合成，而由花四烯酸生成的三烯及其他脂氧代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。

阿托品+哌替啶治疗胆绞痛。

哌替啶主要激动U亚型阿片受体，产生镇痛作用。

对各种疼痛都有效，包括内脏绞痛，但哌替啶同时具有提高平滑肌的兴奋的作用，提高胆道内压，而阿托品对多种内脏平滑肌具有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著，是很好的平滑肌解疼药。

因此治疗胆绞痛时常合用阿托品和哌替啶。

阿司匹林的作用和用途，不良反应有哪些？

作用用途：

1解热镇痛抗风湿；2影响血栓的形成。

不良反应：

1胃肠道反应，较大剂量口服引起胃溃疡及不易察觉的胃出血；凝血障碍；3过敏反应，可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”；4水杨酸反应；5瑞氏综合症；6肝、肾损伤。

水杨酸中毒用NaHCO3救治的理由：

尿液ph的变化对水杨酸盐排泄量的影响很大，碱性尿液中水杨酸盐解离增多，再吸收减少而排出增多，尿呈碱性时则相反。

故同时服用NaHCO3可促进其排泄，降低其血药浓度，救治水杨酸性中毒。

某药能改善心衰患者的血流动力学，简单分析其可能机制

（1）加强心肌收缩力，心排血量增多，肾血流增加，间接利尿

（2）促进水钠排泄，减少体液量,降低心脏前后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿（3）扩张血管，降低外周阻力，使平均动脉压、肺动脉压下降，降低后负荷；扩张静脉，降低前负荷；扩张冠脉，保护缺血心肌；降低肾血管阻力，增加肾血流量，使尿量增加

简述钙拮抗药的临床应用。

1心血管系统疾病：

高血压心绞痛

稳定型：

nif、dil、ver均可；

不稳定型：

dil、ver疗效好，nif不宜单用（加重心肌缺血，与普萘洛尔合用）；

变异型：

钙拮抗剂首选nif>ver>dil

心律失常:

ver（首选）、dil治疗阵发性室上心动过速、房颤、房扑、室性心动过速、室颤；nif具反射性加速心率作用，不用于治疗心律失常（BP下降，反射性心率增快）。

肥厚型心肌病:

逆转左室肥厚，使左室充血改善、冠脉储备增加，改善左室收缩功能，室性心律失常发生率下降。

慢性心功能不全:

nif无效，反而有害，氨氯地平又较好疗效。

2脑血管系统疾病：

尼莫地平、氟桂利嗪治疗蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛、脑缺血、短暂性脑缺血、脑血栓。

3外周血管痉挛性疾病：

硝苯地平、尼莫地平治疗雷诺病。

4其他：

支气管哮喘、急性胃肠痉挛性腹痛、早产、痛经、雷诺病时由于寒冷剂情绪激动引起的血管痉挛、间歇性跛行、脑卒中等。

试比较维拉帕米与硝苯地平的心血管作用特点。

硝苯地平：

①舒张冠状动脉和外周血管平滑肌②对心率、房室传导影响较小③加强心收缩力，降低血管阻力，改善血流动力学④对抗血小板聚集和抑制血管、平滑肌增生⑤用于变异型心绞痛，不能用于心律失常。

维拉帕米：

①减慢房室传导作用②维持或增加冠脉血流③扩张血管、降低血压④抑制非血管平滑肌的收缩活动。

⑤用于阵发性室上性心动过速。

试述苯妥英钠治疗强心疳中毒所致的快速心律失常机制在强心疳中毒且膜电位较小时，本妥英钠可以促进K+外流，加大最大舒张电位，增加膜反应性，使传导速度加快。

苯妥英钠与强心疳竞争Na+-K+-ATP酶，抑制强心疳中毒所致的晚后除极及触发活动，恢复强心疳中毒而受抑制的传导。

苯妥英钠的临床应用及其相应药理作用机制临床：

对癫痫大发作和各种局限性发作效果较好，对小发作和肌阵挛发作无效。

还可治疗中枢神经痛和抗心律失常

机制：

a选择性抑制突触传递的强直后增强，阻止异常放电向正常脑组织扩散b降低细胞膜钠钙通透性，抑制Na+和Ca2+内流，稳定细胞膜，使动作电位不易产生

硝酸甘油抗心绞痛作用机制：

1使容量血管扩张，降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量，在大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁张力以及心肌耗氧量；2能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应；3能使冠脉血流量重新分配，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。

强心疳的药理作用有哪些？

1对心脏的作用a正性肌力作用：

表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速度的提高，使心脏收缩有力而敏捷，在后负荷不变的条件下，增加每搏输出功。

b负性频率作用：

强心疳对窦弓压力感受器的Na+-K+-ATP酶的抑制，使得胞内K+少，压力感受器敏化，致迷走神经张力增强，交感神经张力降低，同时也是正性肌力的技法作用。

c减慢房室传导。

d对心肌电生理特性的影响：

窦房结自律性降低，心房有效不应期缩短，房室结传导减慢，浦肯野纤维自律性增高，有效不应期缩短。

e对心电图的影响：

治疗量下，T波压低，倒置S-T段呈鱼钩状，P-R间期延长（房室传导减慢）Q-T间期缩短（浦肯野纤维、心室肌APD缩短），P-P间期延长（心率下降）。

中毒量导致各种心律失常。

2对神经—激素的作用a降低交感神经活性，降低NE浓度，增高迷走神经活性。

b抑制RAAS活化，促进心房利尿肽分泌。

3对肾脏的作用有明显的利尿作用，是正性肌力作用后肾血流量增加所致，部分是其直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+的再吸收作用。

强心苷的最基本药理作用是什么？

对心脏的正性肌力作用：

1、提高心肌收缩的最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有力而敏捷。

2、增加衰竭心脏排出量。

3、降低衰竭心肌耗氧量

卡托普利的降压机制：

1可抑制整体RAAS的ATII形成，对血管、肾发挥直接作用，影响交感NS及ADS的分泌而发生间接作用；2抑制局部RAAS，使局部ATII减少，并进一步减少去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于降压和改善心功能，该作用与其长期降压疗效有关；3ACEI类药物（卡托普利）还可减少缓激肽的降解，缓激肽作用于β受体并促进前列腺素的合成致扩血管。

利尿药分类：

1高效利尿药：

主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、不美他尼（最强）、伊他尼酸等；2中效利尿药：

主要祚用于远曲小管近端，如噻嗪类、氯噻酮等；3低效利尿药：

主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利等，以及作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。

氢氯噻嗪用于轻度高血压的机制：

1氢氯噻嗪为中效利尿药，他的降压机制是排钠利尿，造成体内Na+和水负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。

长期用药因排钠使血管壁细胞内Na+含量降低，故经Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+减少，因而血管平滑肌舒张；2细胞内钙的减少使血管平滑肌对收缩血管的物质，如NE等的反应性降低；3诱导动脉壁产生扩血管物质，如激肽，前列腺素等，故其单独应用可治疗轻度高血压。

从离子通道、电生理作用和临床应用方面比较利多卡因与奎尼丁。

离子通道：

奎尼丁适度阻滞心肌细胞膜的Na+通道；利多卡因轻度阻滞心肌细胞膜的Na+通道。

电生理作用：

奎尼丁使动作电位0期上升速率和动作电位振幅降低，减慢传导速率，延长ERP和ADP，降低浦肯也纤维的自律性；利多卡因主要作用于希-浦系统，对心房几乎无作用，降低浦肯野纤维的自律性，对浦肯野纤维的传导速度无明显影响，大剂量时减慢传导，甚至出现完全传导阻滞，促钾外流而缩短浦肯野纤维的ADP和ERP，且缩短ADP更显著，故相对延长ERP，有利于消除折返激动而抗心律失常。

临床应用：

奎尼丁用于治疗各种心律失常，包括房扑、房颤，预防和转复室性、室上性心动过速，治疗频发性室上性、室性早搏，转复心律；利多卡因用于各种室性心律失常，主要用于转复、预防室性快速性心律失常，如急性心肌梗死患者的室性早搏、室性心动过速及心室颤动可作为首选药，还可用于各种器质性心脏病引起的心律失常，特别适用于危急病例。

分别叙述普奈洛尔和硝酸甘油抗心绞痛的机制及其它们合用的优点。

普萘洛尔属β受体阻断药，通过减