碘缺乏病及防治材料.docx
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碘缺乏病及防治材料
碘缺乏病及防治材料
一、碘的生态学
1、碘的化学性质及其在自然界的分布
碘的化学符号是“I”，原子序数53，原子量为126.904，是一种活泼的稀有元素，属强氧化剂，不易溶于水但易溶于有机溶剂。
碘在常温下呈黑色或蓝黑色的晶体。
碘可与多种元素化合，其化合价可为：
-1、+3、+5、+7。
碘在自然界分布广泛，岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。
但除海水外，碘在自然界的分布极不平衡，碘在地球中的含量居第47位。
无机界中以火成岩土壤含碘量高达9.0mg／kg；智利硝石是世界上含碘量最高的矿石（含碘为：
450mg／kg）。
空气以海洋上空的空气含碘量最高（100μg／L），而沿海的空气则大大下降，大陆空气一般低于lμg／m3。
碘的化合物大都溶于水而随水的流动而转移。
降水的冲刷和淋滤作用带走土壤中的碘，流进江、河、湖，最终汇入大海。
海水含碘最为丰富和稳定，碘浓度为50－60μg／L，有“碘库’’之称。
饮用水（河水或井水）在一定程度上反映了土壤的碘含量，因此常作为外环境碘含量的主要指标。
从流行病学上看，水碘低于10μg／L则可能会有碘缺乏病的发生。
2、碘在自然界的循环
碘在生物界的循环经历了3个过程：
植物从土壤和水摄取碘，故植物的碘含量一般高于外环境，这是碘的一级浓集；动物吃了植物，使动物体的碘含量高于植物，这是碘的二级浓集；人再进食动物和植物，这是碘的三级浓集。
食物碘含量的高低一般遵循以下原则：
海产品的碘含量大于陆地食物；动物性食物的碘含量大于植物性食物；蛋、奶的碘含量一般高于其它动物性食物。
大气碘
雨水（1.2μg/L）蒸发
（40万吨／年）
土壤碘海水（碘库）50-60μg/L
河水（5μg/L）
3、碘在体内的代谢
碘在体内的分布
进入体液的碘主要为甲状腺摄取和浓集，用来合成甲状腺激素，其它脏器，如唾液腺、乳腺、性腺和胃粘膜也可以摄取或浓集碘。
人体所含的碘总量约30mg（20-50mg），其中甲状腺含碘量8-15mg。
人体储存碘的器官主要是甲状腺，甲状隙将碘储满后，多余的碘主要从尿排出。
甲状腺储存的碘在停止碘供应后，只够维持机体2—3个月之用，因此，一旦缺碘，甲状腺最早受累。
碘的吸收
人体碘的来源：
80－90％来自食物，10－20％来自饮水，不足5％来自空气。
消化道、皮肤、呼吸道、粘膜均可吸收碘，进入消化道的碘几乎在2－3小时内吸收完毕。
食物碘有两种：
无机碘和有机碘。
无机碘（碘化物）在胃和小肠几乎100％被吸收。
有机碘在消化道被消化、脱碘后，以无机碘形式被吸收；与氨基酸结合的碘可直接被吸收。
很少量的小分子有机碘可以被直接吸收入血，但绝大多数在肝脏脱碘。
只有同脂肪酸相结合的有机碘可不经肝脏，由乳糜管吸收进入体液，而后进入脂肪组织。
胃肠道内的钙、氟、镁阻碍碘的吸收，在碘缺乏时尤为显著。
人体蛋白质与热量不足时，会妨碍胃肠内碘的吸收。
碘的利用
碘主要为甲状腺所摄取，甲状腺利用碘和酪氨酸合成甲状腺激素，它包括T3（三碘甲腺原氨酸）和T4（四碘甲腺原氨酸）。
碘的排泄
在碘供应稳定和充足的条件下，人体排出的碘几乎等于摄入的碘。
肾脏是碘排出的主要途径，尿碘来自于血碘，占总排出量的80％以上（其中80—90％以上为无机碘，有机碘仅占10－20％）。
粪中的碘主要是未被吸收的有机碘，占总排出量的10％左右。
其余的碘通过汗液、呼吸和毛发脱落排出，肺及皮肤排出的碘很少，但大量出汗时可达到总排出量的30％。
妇女的乳腺从血浆中浓集的碘随乳汁排出，哺乳期妇女每日因哺乳至少丧失30μg碘，随着小儿的成长，泌乳量的增加，通过乳汁丢失的碘量会大大增多，这很可能是哺乳妇女易发生甲状腺肿的一个原因。
碘的生理作用
碘的生理功能是通过甲状腺激素完成的，迄今为止，尚未发现碘的独立作用。
甲状腺激素的主要活性形式为T4（四碘甲腺原氨酸）和T3（三碘甲腺原氨酸），其生理功能如下：
能量代谢：
促进物质的分解代谢，增加氧耗量，产生热量和能量，维持基本生命活动，保持体温。
垂体的支持作用：
垂体的正常生理功能有赖于甲状腺激素的支持和保证。
促进体格发育
它能促进发育期儿童的身高、体重、骨骼、肌肉和性发育，这个功能主要在发育朝起作用。
脑发育：
在脑发育的临界期内（从妊娠开始至生后2岁），神经系统的发育必需依赖于甲状腺激素的存在。
神经元的增殖、迁移、分化和髓鞘化，特别是树突、树突棘、突触及神经联系的建立都必须有甲状腺激素的参与，它的缺乏会导致不同程度的脑发育落后，这种脑发育障碍在临界期以后再补充碘或甲状腺激素也不可逆转。
环境碘水平与疾病的流行病学
在一个稳定条件下，人体碘的排出量基本上反映碘的摄入量。
由于碘主要经尿排出，因此尿碘则基本反映了碘的摄入量。
水碘或尿碘愈低，越容易造成地甲肿的流行；水碘或尿碘愈高，越容易造成高碘性甲状腺肿流行。
儿童尿碘低于100μg／L即提示碘摄入不足，流行病学资料显示，一个地区的水碘低于10μg／L，则可能会有甲状腺肿发生，儿童尿碘低于50μg／L则肯定会出现地甲肿（地方性甲状腺肿），尿碘低于20μg／L，则几乎肯定会出现地克病（地方性克汀病）。
当水碘大于300μg／L，儿童尿碘水平大于800μg／L，则会造成高碘性甲状腺肿流行。
二、碘缺乏
1、碘的生理需要量
碘的生理需要量取决于机体对甲状腺激素的需求量，机体（成人）在基础代谢和中等活动的条件下，用以维持其生命活动所必需的甲状腺激素，其碘含量为60μg／d。
在考虑碘的吸收和排泄、血碘的分布以及包括甲状腺在内的各组织、器官对碘的需要后，平均需要量（EAR）一般为最低生理需要量的两倍，即120μg／d。
碘的推荐摄入量应依据其EAR+2SD，故成人应为150μg／d。
2、碘的膳食参考摄入量
碘的膳食参考摄入量（DRI，DietaryReferenceIntake）是营养学的一个新名词，它涉及一套至少4组以营养素为基础的参考值，即：
估计的平均需要量（EAR，EstimatedAverageRequirement）；适宜需要量（AI，AdequateIntakes）；推荐膳食供给量（RDA，RecommendedDietarvAllowance）和可耐受最高摄入量（UL，TolerableUpperIntakLevels）。
制定DRI是为了取代自1991年以来美国科学院定期修订的RDA。
国际组织的推荐标准
表1WHO/UNICEF/ICCIDD对正常人的碘的推荐膳食供给量（RDA）
年龄
每天的RDA
婴儿（12个月以内）
50μg
2-6岁
90μg
7-12岁
120μg
12岁以上
150μg
孕妇和哺乳期妇女
200μg
可耐受最高摄入量（UL）：
WHO/UNICEF/ICCID建议正常人每日摄碘1000μg以下。
中国营养学会的推荐标准
表2中国营养学会的推荐不同人群的碘摄入标准
年龄（岁）
推荐摄入量（μg/d）
UL（μg/d）*
0-4
50
-
4-7
90
-
7-11
90
800
11-14
120
800
14-18
150
800
18以上
150
1000
孕妇和哺乳期妇女
200
1000
*可耐受最高摄入量
美国的最新推荐标准
表3美国推荐正常人每天碘的适宜摄入量（AI）和可耐受最高摄入量（UL）
年龄（岁）
AI（μg/d）
RDA（μg/d）
UL（μg/d）*
婴儿（0-6月）
110
婴儿（7-12岁）
130
儿童（1-8岁）
90
儿童（9-13岁）
120
14岁-老年人（成人）
150
1100
孕妇
220
1100
哺乳期妇女
290
1100
美国自1974年首次制定成人的推荐摄入量为150µg／d以来一直未变化，大多数其他国家也如此。
为保证一个安全余地和满足某些情况下自然致甲肿物质所致的碘需要量增加，每次在制定推荐量时都相对高一些，这反映出我们对碘的需要量以及致甲肿物质对碘需要量影响的认识水平不同，所以在估计营养素参考值时需要采用近似值和推测值。
（1）膳食碘的推荐摄入量：
我国的标准有可能参照美国和WHO的标准在将来进行修订，在目前仍执行中国营养学会制定的标准。
（2）碘摄入量的安全范围：
100～1000μg/d。
（3）推荐的碘摄入量：
150～300μg/d。
（4）推荐的盐碘水平：
0～40mg/kg。
（5）可接受的碘营养状态：
儿童尿碘在300μg/L以下（儿童尿碘最佳水平为100～200
μg/L）。
（6）碘过量的原则：
正常人碘摄入量的上限值为1000μg/d；敏感人群每日碘摄人量不宜超过500μg/d；在实施USI的缺碘人群（儿童）尿碘水平不宜大于300μg/L。
（7）全民食盐加碘（USI）：
是指人和牲畜的食物级（食盐和食品加工用盐）的盐都要加碘。
然而并非全民都应食用碘盐，我国的食盐加碘管理条例明确规定有两部分人群不食用碘盐而食用不加碘的食盐，即：
高碘病区（高碘甲状腺肿流行区）或高碘地区；临床医生认为某些不宜食用碘盐的病人（如某些甲状腺疾病患者）。
3、人体碘缺乏的原因
（1）自然环境的碘缺乏，造成碘摄入不足，大约在100万年以前的第四纪冰川期，由于冰川的融化、洪水的冲刷，地壳表面含碘丰富的土壤几乎完全被冲刷掉而流入海洋。
冲刷后的地壳，由母岩重新形成新土壤，新土壤的碘含量很少，只有旧土壤的1／4。
目前世界上现存的碘缺乏病区的分布，大致与第四纪冰川覆盖区是相同的。
估计若通过降水把新土壤中的碘补充到熟土壤的程度需1—2万年，故缺碘地区的缺碘状态将是长期的，是很难改变的。
（2）洪水泛滥或冲积平原地区反复遭受洪水冲刷，表层土壤丢失，也会使碘含量下降，故某些洪泛区或冲积平原也可能是缺碘地区。
生态环境的破坏：
特别是植被的破坏或沙化，土壤表面被风、沙、雨水、河流带走，使碘大量丢失。
土壤表面的裸露，碘可能被淋滤，这种现象在山区更明显。
（3）人体储碘能力有限。
（4）社会、文化、经济水平和生活习惯。
三、碘缺乏病
1、定义
机体因缺碘而导致的一系列障碍被统称为碘缺乏病（IodineDeficiencyDisorders，简称IDD）。
由于碘作为一种微量元素是机体不可缺少的营养物质，因此该病的本质是一种营养缺乏症；人体碘的摄入主要来源于食物和饮水，机体的缺碘是与人类所生存的自然环境的碘缺乏有关，故它也是一种地方病；碘元素是合成甲状腺激素所必需的基本原料，碘缺乏病实际上是由于甲状腺激素合成不足而导致的病理障碍，故实质上也属于内分泌疾病。
2、碘缺乏的疾病谱
碘缺乏病的临床表现主要取决于缺碘的程度（轻、中、重）、缺碘时，机体所处的发育时期（胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期、成人期）以及机体对缺碘的反应性或对缺碘的适应代偿能力。
人类对碘缺乏的认识，首先是从地方性甲状腺肿（地甲肿）和地方性克汀病（地克病）开始的，但人们发现缺碘的损害远不仅是这两种表现形式。
它的损害是由轻到重的一个广泛谱带，不仅表现在亲代，还严重累及子代，影响妇女的生育能力，特别是造成为数众多的以轻度智力落后为主要特征的亚临床型克汀病。
80年代以来，科学家们注意到缺碘对人类的主要损害不再是地甲肿，而是造成不同程度的脑发育落后，严重影响病区的人口素质，并阻碍病区社会、经济、文化的发展。
这一严重的公共卫生问题已不能用地甲肿和地克病的病名来加以概括，仅就居住在缺碘地区的所谓“正常人”来说，也很难排除因缺碘而造成的对生长、发育、智能的轻微影响，他们实际上也是缺碘的受害者，只是表现程度不同而已。
1983年Hetzel提出了“碘缺乏病”的术语来命名因缺碘而造成的一系列影响及广泛的病理谱带。
这一新命名的确立，突出了病因，对该病的防治有重大的指导意义，使人们从经典的甲状腺肿的概念转移到全新的认识水平上来，即缺碘主要影响脑的功能。
因此，这一术语很快为人们所接受。
这一新概念是指缺碘对生长发育所造成的全部影响，它反映了缺碘对人类健康损害的全貌，从轻至重以及临床损伤，过去称谓的地甲肿与地克病不过是碘缺乏病的两个明显表观罢了。
然而对于长期居住或出生于缺碘地区的居民来讲，特别是他们的下一代，缺碘的损害则是广泛的。
表4列出了碘缺乏病的基本内容。
根据碘缺乏病的定义，所有的缺碘损害都可由于纠正碘缺乏而得到预防；多数障碍通过碘缺乏的纠正而得到有效治疗；但有的损害，如胎儿期的障碍、智力发育障碍则是不可逆的或大部不可逆的。
表4碘缺乏病的疾病谱带
发育时期
碘缺乏病的发现
胎儿期
流产
死产
先天畸形
围产期死亡率增加
婴幼儿期死亡率增加
地方性克汀病
神经型：
智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的步态和姿态异常
粘肿型：
粘液性水肿，体格矮小，智力落后
精神运动功能发育落后
胎儿甲状腺功能减退（甲减）
新生儿期
新生儿甲减
新生儿甲状腺肿
儿童期和青春期
甲状腺肿
青春期甲减
亚临床型克汀病
智力发育障碍、体格发育障碍
单纯聋哑
成人期
甲状腺肿及其并发症
甲减
智力障碍
碘性甲亢
四、地方性甲状腺肿
1、基本病理变化
在生理情况下，随着机体对甲状腺激素需要的正常变动，甲状腺组织也有一种生理的周期性变化，即当机体对甲状腺激素的需要增加时，甲状腺滤泡呈现增生、密集、滤泡腔小，胶质减少，上皮细胞呈高柱状。
当机体对激素的需要趋于缓和时，甲状腺滤泡则呈“复原，状态，滤泡胀大，充满胶质，滤泡上皮细胞呈立方状。
这种增生――复原的变化随着生理功能的变动反复交替进行。
在严重而长期缺碘的情况下，甲状腺组织的增生复原也更为严重，表现为过度增生――过度复原，反复进行下去，甲状腺即呈现弥漫性肿大。
在弥漫肿大的甲状腺肿组织中，各部分的变化并不是一致的，有些小区对TSH的敏感性较高，过度增生的变化比较明显；另外一些区域过度复原的变化则比较明显，这种反应不平衡的变化反复进行下去，就有一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大，因而在弥漫肿大的甲状腺组织中就可形成单个或多个早期的结节，其中有的结节是由增生的滤泡上皮巢或密集的小滤泡组成，被称为早期增生性结节；有的结节则由过度复原、胶质充盈、胀大的滤泡构成，称为早期胶质潴留性结节。
弥漫性甲状腺肿病变是可逆的，当患者碘摄入达到正常或在动物饲料中补充碘以后，甲状腺肿可以回缩，腺肿组织形态接近正常或完全恢复正常。
但当结节形成后，腺肿即使回缩，结节也很难消退。
2、病理类型
地甲病的病理变化可分为两个基本类型，即弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿。
这两个类型实际上是甲状腺肿发病过程中的两个不同阶段。
弥漫性甲状腺肿一般属于发病早期阶段的形态变化，而结节性甲状腺肿则为病变的进一步发展。
临床上常将地甲肿分为弥漫型、结节型和混合型三个类型，其特点基本上都是与病理变化相一致的。
其中混合型可视为一种过渡类型，即在弥漫性甲状腺肿中查到结节，其病理变化特点可属于结节性甲状腺肿。
弥漫性甲状腺肿
弥漫性甲状腺肿为地甲肿的早期病变，甲状腺呈弥漫性肿大，左右两叶对称，有时右叶肿大更显著些。
甲状腺的重量一般都在40～50g以上，肿大明显者可达100g以上。
甲状腺的外形多无明显变化，表面平滑，呈棕褐色或棕红色，分叶状，结构均匀一致。
光学显微镜下小叶结构清晰可辩，但大小、形状的变化较大，这主要是由于组成小叶的甲状腺滤泡出现各种形态变化所致；有的滤泡形态基本正常；有些则为增生的滤泡，滤泡密集，上皮细胞呈立方形或柱状，胞浆淡粉，胞核圆或椭圆，居中或偏底部，可见小的核仁；有时可见增生的细胞团、索，滤泡腔可见少量稀薄胶质，有的则不见胶质；有些滤泡上皮增生、肥大，呈高柱状，形成小乳头突入滤泡腔。
此外，尚可见一些明显胀大的滤泡，其直径多在500～600µm，甚至可达800µm以上，滤泡上皮细胞矮立方形或扁平状，核小，扁圆形，胞浆淡染；滤泡腔充满深染的胶质，显示胶质潴留的形态特点。
以上各种形态的滤泡，常常以不同的比例组成各个小叶，致使小叶的大小、形态很不规则。
滤泡间及小叶间的血管明显增多，管腔扩张、充血，小叶间纤维组织增多，致使小叶的轮廓清晰可辨。
有的因胀大的滤泡过多，小叶增大明显，互相拥挤而轮廓模糊不清。
电镜下，滤泡上皮细胞可呈现各种形态变化。
有些细胞呈高柱状，细胞表面微绒毛增多、伸长，线粒体数目增多；粗面内质网扩张，膜上附有丰富的核糖体颗粒，游离核糖体增多；高尔基器发达；顶部胞浆可见密集的胶质小滴或小泡；溶酶体增多。
这些变化可能表示细胞的激素合成、分泌功能增强。
另一些细胞则呈矮立方形，微绒毛稀疏、变短，形状及分布不规则，甚至有的细胞微绒毛完全缺如；线粒体稀少，有的线粒体嵴肿胀，结构不清，粗面内质网池扩张，膜上核糖体减少或脱失，形成空泡群；高尔基器不发达；胞浆顶部胶质小滴明显减少。
这些变化可能表示细胞的激素合成、分泌功能低下。
在弥漫性甲状腺肿的滤泡上皮增生区，多数细胞显示功能增强的电镜形态，而在胶质潴留的滤泡，上皮细胞多显示功能低下。
应用Tg、T4、T3免疫组织化学染色，也证明增生的小滤泡上皮胞浆中有着色较深的Tg、T4、T3免疫阳性物定位，而在胶质潴留的矮立方细胞中，免疫阳性细胞很少，提示合成激素的功能减弱。
在地甲肿重病区，由于母体妊娠期缺碘，胎儿（发育过程中碘供应不足）和母亲同样可发生弥漫性甲状腺肿。
早至3.5至4个月胎龄即可出现甲状腺肿，随胎龄的增大，甲状腺肿也随之增长，其重量超过非流行区同龄胎儿甲状腺重量的几倍。
胎儿甲状腺肿一般都是弥漫性肿大，主要表现为小滤泡增生或滤泡上皮团、索形成，并且有早熟倾向，即与同龄非甲状腺肿胎儿甲状腺组织相比，有更多的滤泡和胶质形成。
胎儿甲状腺肿一般见不到结节形成。
结节性甲状腺肿
早期可见弥漫肿大的腺体中出现小的结节，随着结节病变的发展引起大量纤维组织增生，到晚期则被整个甲状腺瘢痕组织和夹杂于其中的大小结节所替代。
结节性甲状腺肿体积不一定很大，根据手术切除标本的观察，约有2／3的重量在l00g以下，1／4的重量在40g以下。
有的结节总重不过5～l0g。
肿大严重者重量可达500g以上，有的重达2000g。
甲状腺肿的外观，在早期可无明显变形，至疾病的晚期，则完全失去甲状腺的原有形态，而成为各种颜色混杂、形状不规则的多结节肿块。
甲状腺肿的结节可表现为多种形态，这主要与结节的性质、时间长短以及继发性病变发展的情况有关。
按形成的性质可将结节分为两种：
一种是潴留性结节，由高度胀大和胶质溜留的滤泡组成，因滤泡充满浓稠的胶质而呈棕褐色半透明状，有时可见灰白色纤维组织自结节中心向外放射或穿插于结节中。
另一种为增生性结节或称“腺瘤样”结节，多呈实性，由增生的滤泡上皮组成，因细胞密集的程度不同及各胶质的多少而呈灰白色、淡黄色或褐色。
这两种结节可单独存在；也可在同一腺肿中两种结节并存，有的结节一部分呈增生形态，另一部分呈潴留形态。
早期形成的结节多无明显边界，随着结节的增大，在结节周围逐渐形成薄的纤维组织包膜。
周围的甲状腺肿组织可轻度被推挤，但多无明显萎缩。
在结节边缘和表面，常常见到许多扩张的血管网络向结节中心区伸展，有时可见到高度怒张的血管呈虫样匍匐在结节表面。
结节进一步增大，由于结节间血管受压迫，血管进一步扩张、迂曲，结节的血运不足，血液回流受阻，过度曲张的血管常发生破裂，因而常常发生变性、出血、坏死等继发病变。
手术切除的结节性甲状腺肿标本，绝大多数都可见到不同性质和程度的继发病变。
坏死可累及结节的部分区域，也可使整个结节破坏，成为纤维组织包裹的豆渣样物质。
出血可为局部片块状，也可使整个结节成为一个血肿，如出血很多，可使腺肿急剧增大，临床上引起局部疼痛或压迫症状。
有些结节中的腺肿组织坏死、液化或潴留的胶质变性而形成大小不等的囊腔，称“囊性变”，囊性变区域进一步扩大可使结节大部或整个结节成为囊肿。
出血和坏死组织可逐渐纤维化，形成不规则的瘢痕，有的瘢痕组织围绕结节周边，有的瘢痕组织穿插在结节中，残留在瘢痕组织中腺肿上皮细胞又可以增生而形成新的结节，有时整个结节为瘢痕组织替代。
在陈旧性出血或坏死区附近还可见到含铁血黄素沉着和胆固醇结晶析出。
透明变性的结缔组织和坏死组织可发生钙化，甚至骨化。
有时整个结节成为坚硬的结石。
3、发病机制
一般认为，地方性甲状腺肿是在碘摄入不足的情况下，甲状腺组织所发生的代偿性反应到病理性损伤的一个发展过程。
当机体碘摄人不足时，血浆中碘化物的浓度下降，甲状腺滤泡上皮不能浓集到足够的碘来合成甲状腺激素。
血浆中甲状腺激素的水平因而下降，通过上述的反馈机制，垂体前叶促甲状腺激素分泌增加，刺激滤泡上皮细胞增生。
这时甲状腺组织中可见许多增生的小滤泡，滤泡上皮增多，细胞呈高柱状，滤泡腔小，胶质储存减少，甲状腺体积增大。
这在本质上仍是一种代偿反应。
通过这种代偿可使甲状腺激素的水平不致因原料不足而降低，病人的甲状腺功能可以维持在正常的范围内。
一方面增加激素的生产，主要通过垂体促甲状腺激素的反馈调节。
这时患者血浆TSH水平很高，但不出现甲状腺功能低下的症状。
另外可见到有些患者血浆TSH在正常范围内，甲状腺功能正常，这可能是由于肿大的甲状腺组织，在缺碘情况下对正常浓度的TSH敏感性高，因而虽然血浆中TSH水平不高，仍能产生足够的甲状腺激素以维持正常的甲状腺功能。
另一方面是改变激素的成分，即提高T3／T4比值，患者也不出现甲低症状。
这是由于在缺碘情况下，甲状腺组织由主要分泌T4转变优先分泌T3，结果血浆T4虽低，但T3却正常或升高。
肿大的甲状腺通过以上两方面的作用，使甲状腺功能得以维持在正常水平。
当环境缺碘，机体摄人碘不足时，上述增生――复原变化的幅度加大，周期持续延长，这样反复进行下去。
早期腺体呈弥漫性增生，血管增加而充血，滤泡上皮呈高柱状，分裂增殖，并呈乳头状突人腔内，滤泡内胶质减少。
但这种增生状态仅为代偿性，常常仅限于甲状腺内的一小部分。
随时间延长。
甲状腺组织的变化进入另一个阶段，即退缩阶段。
这时滤泡内由组织增生突入的乳头状细胞群逐渐消失，滤泡恢复原来状态。
内部积存胶质，并随胶质的增多，滤泡逐渐扩大，滤泡上皮由柱状变为扁平状。
血管减少，结缔组织相对增多，这种改变是甲状腺功能减退的现象。
缺碘，酪氨酸常常碘化不足，再加上机能减退，产生质量不合格的甲状腺激素，所形成的甲状腺球蛋白不能水解分泌，而堆积在滤泡中。
结果，许多滤泡高度肿大，胶质充盈，形成所谓“胶质甲状腺肿”。
退编的组织，可能再度发生增生性的变化，而组织增生又可趋向退缩状态，甲状腺组织常常如此循环地变化着。
甲状腺肿在初发时期是弥漫性的肿大，均匀对称。
此时如进碘量充足，则甲状腺肿缩小，甚至可以恢复正常。
如果进碘量继续不足，则甲状腺继续肿大，当患者进入中年后，腺体有形成结节的趋势。
在肿大的甲状腺体内形成结节，是因为甲状腺组织内往往有不同的组织退缩变化。
许多聚在一起的退缩过度滤泡，由于其中所贮胶质的张力作用，常会突破滤泡的上皮细胞，汇集成一个大空腔。
空腔里面贮积了粘厚的胶质，外周围以结缔组织包膜，周围的滤泡受到它的挤压，就会闭塞起来。
这个与周围不同的组织变化，称之为甲状腺结节。
结节一旦形成，就很难恢复原来的形态了，而且退缩一次，结节就会增大一些。
到晚期阶段，由于腺肿血液循环不良，结节内易发生囊肿，纤维化和钙化。
最后，整个腺体可被大小不等，新旧不同，形态不一的结节所代替。
即使甲状腺大部分被结节所代替，患者也很少出现甲功低下的症状。
这主要靠结节外的甲状腺组织发挥代偿作用，当然也有一部分结节参与分泌甲状腺激素的作用（功能性结节）。
值得提出的是，在肿大的甲状腺中，各部分的变化不是一致的，有些区域对TSH敏感性较高，过度增生的变化就比较明显；有些区域过度复原的变化比较明显。
这样反复进行下去，则有一些过度增生或过度复原的区域逐渐扩大，并且可以彼此互相融合，因而在弥漫肿大的腺体中就可以形成单个或数个早期结节。
有的结节
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