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ION参考文献2中文版下

缺血性视神经病变的研究进展（下）

5.2.5.15胺碘达隆与NA-AION

有这么一个普遍的认识，胺碘达隆可以导致视神经病变，称为“胺碘达隆性视神经病变”，不过下面所述的事实并不支持这个观点。

（1）服用胺碘达隆的患者本身已有心血管疾病，而该病为NA-AION发生的明确危险因素之一。

而且这些患者中的大部分同时也合并有其他的危险因素，包括动脉高压、糖尿病、高脂血症和缺血性心脏病，不管是否服用胺碘达隆，这些危险因素都可以导致NA-AION发生。

（2）以胺碘达隆治疗的患者往往也同时服用其他药物，如贝他洛克、钙通道阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂，这些药物都可以影响心血管系统。

前文已有述及，服用这些药物可以导致异常夜间动脉低压风险加大，而夜间动脉低压本身就是NA-AION发生的主要因素。

（3）现在有一个争议为如何区分胺碘达隆性视神经病变与NA-AION。

就我们所知，患者服用胺碘达隆发生无症状性ODE后视力会渐渐下降，无症状性ODE作为NA-AION的一个早期体征于1981年被提出。

最近一篇文献报道了60只早期NA-AION患眼以无症状性ODE为首发症状，其中大部分之后发生了视力下降，而这些患者并未服用碘达隆性。

而且还有报道指出，即使停用胺碘达隆之后，无症状性ODE患者的视力仍然渐渐下降。

（4）最重要的，患者服用胺碘达隆后所导致的视神经病变的临床特征与NA-AION一样，而不是毒性视神经病变的表现。

因此，与其说是胺碘达隆导致了NA-AION，还不如说是系统性心血管因素导致了该病。

5.2.5.16家族性NA-AION

有5篇文献报道了10个相互之间无血缘关系的家族中不只一名成员发生NA-AION，作者指出，家族性NA-AION的临床特征与经典的非家族性NA-AION是一样的，除了家族性NA-AION患者发生的年龄更轻、双眼受累的可能性更高。

遗传因素在家族性NA-AION中所起的作用尚不清楚，不过可以这么认为，NA-AION既然是一种常见病，同一家族中两个或两个以上成员发生该病也不足为奇。

遗传因素在家族性NA-AION中所起的作用还需要进一步的研究。

Fgert等（2007）的研究提出G4132A线粒体突变与家族性NA-AION相关，至少就他们所研究的家族，其中之一是相关的。

而作者认为，其研究的3个家族中，其中2个与该突变无关，而且该突变与常见的经典的非家族性NA-AION也无关。

5.2.6NA-AION的治疗

该病的治疗存在很大的争议性，学者们提出了很多治疗方案，详见下文。

5.2.6.1视神经鞘减压术

Sergott等认为该术式能改善进展性NA-AION的视功能，但是有一些研究则不如此认为。

作者认为对NA-AION行视神经减压术并不科学，而且该手术还会带来一系列的不良后果。

在Sergott及其他作者的报道发表后，视神经鞘减压术得到了世界各地眼科医生的欢迎，不仅对进展性NA-AION患者行该手术，几乎对所有类型的NA-AION都行该手术。

美国国立卫生研究院开展的一项多中心临床实验随后证实了该术式是无效的，并不适合用于治疗NA-AION，而且可能是有害的，因为曾行视神经减压术的患者中有24%的视力继续下降，而无治疗措施组只有12%发生类似情况。

同时还发现无治疗措施组中有42%的患者视力自行提高。

5.2.6.2阿司匹林

一项包含131例NA-AION患者的研究宣称阿司匹林能预防对侧眼发生NA-AION,一项包含431例单眼NA-AION更大的研究得出的结论则认为，阿司匹林从长期来说并不能降低对侧眼发生NA-AION的风险。

类似的，Newman等发现规则服用阿司匹林和对侧眼发生NA-AION并无相关性。

Botello等也发现阿司匹林的应用并不能改善NA-AION患者的视力预后。

既然NA-AION并不是血栓性疾病而是低压性疾病，得到这样的结果其实并不令人惊讶，阿司匹林对血压和夜间动脉低压并无作用。

5.2.6.3全身激素治疗

近四十年前的两个小型研究认为，在NA-AION发病早期给予全身激素治疗能改善部分患者的视功能，不过，神经眼科协会对该疗法持极大的怀疑态度。

近期一项大型前瞻性研究，对364只NA-AION患眼使用激素，332只眼无任何治疗，比较两组患者的视力预后。

结果发现，在患眼的急性期（比如ODE出现之前）给予全身激素治疗，患眼视力（P=0.001）和视野（P=0.005）改善的可能性较大，与无治疗组相比，差异有统计学意义。

发病后2周内就诊，初诊视力为20/70及以下的患眼，在激素治疗组中70%视力提高，在无治疗组为40%（OR：

3.39；95%CI：

1.62-7.11；P=0.001）。

类似的，对那些中至重度视野缺损的患眼，在激素治疗组中40%视野改善，在无治疗组为25%（OR：

2.06；95%CI：

1.24-3.40；P=0.005）.在6个月内，两组患眼视力及视野都有提高的可能，而在6个月之后，可能性几乎就没有了。

而且，激素治疗组患眼的ODE消退速度明显快于无治疗组（P=0.0006）。

5.2.6.4曲胺耐德玻璃体腔注射

近期有两个研究刚好就此问题得到了相矛盾的结果。

Jonas等对3例患者行此疗法，发现其对视力的改善无帮助，而Kaderli等则发现4例患者的视力都改善了，不过对视野改善仍然无帮助。

不过Kaderli等的研究存在明显的漏洞，包括：

（1）该研究只包括4只眼；

（2）已有研究证实，41%～43%的NA-AION患眼的视力会自发改善；（3）而且，这4只患眼的视野都无改善，都是下方视野缺损。

已有研究发现，对于那些视力明显改善而视野无改善者，很可能是患者学会了如何用偏心点来注视，而不是真正的视力改善，这样可以解释Kaderli等的结果。

最重要的是，曲胺耐德玻璃体腔注射可能有不良作用。

ONH循环的血流量取决于灌注压，而玻璃体腔注药会增加眼球内容物，会导致短暂性的眼压升高，而且已有较多研究证实曲胺耐德玻璃体腔注射会导致数天或数周的眼压持续升高。

在NA-AION患眼，ONH循环本身就已经非常脆弱，任何原因引起的极小眼压变化都可能会影响该循环，导致视力进一步下降。

相对的，口服激素疗法在短期内并不会影响眼压，因此，当口服激素对NA-AION患眼有益处时，玻璃体腔注射并不一定能达到类似效果。

5.2.6.5贝伐单抗玻璃体腔注射

一个有趣的病例报告称对一个发病3周的NA-AION患眼进行贝伐单抗玻璃体腔注射，能促进ODE消退，改善视力。

作者对此的解释是，该药通过促进ODE的消退来改善视力。

其实对于NA-AION，单例视力改善的报告往往显得很无说服力，因为即使无任何治疗，41%～43%患眼的视力也会自发提高。

另外，玻璃体腔注射会导致短暂性眼压升高，如前文所述，这很可能就是“最后的一根稻草”，导致视力进一步下降。

5.2.6.6如何减少危险因素

眼科医生和神经科医生对患者最常说的话就是，无能为力。

经过多年的临床和研究，治疗过数千名NA-AION患者，研究过NA-AION的种种方面，作者认为，这种说法太过消极。

前文述及，NA-AION是一种多因素疾病，正确的策略是尽可能地减少危险因素，避免情况进一步恶化或者减少对侧眼的风险。

正如前文所述，对于易感患者，夜间动脉低压是一个主要的危险因素。

自从60年代起，很多降压效果很好的降压药用于治疗高血压、其他心血管疾病及良性前列腺增生症等，而且现在仍被广泛应用。

无独有偶，NA-AION的发生率自60年代起也开始渐渐增高，到现在，成为了常见的视力致残疾病，高度提示NA-AION可能是一种医源性疾病，源于烈性降压药的滥用。

由此可知，治疗夜间动脉低压对NA-AION的治疗及对对侧眼的保护都十分必要，因此，作者强烈建议，当一名患者存在发生眼、ONH缺血和血管疾病或以下风险时，内科医生要慎开降压药，特别是夜晚使用的药物。

前面所说的风险为NA-AION或NA-AION病史、活动的巨细胞动脉炎、正常眼压性青光眼、颈内动脉严重狭窄或阻塞、视网膜中央动脉低压和任何原因引起的慢性ODE。

5.2.7初发NA-AION

作者于1981年报道，无症状性OED先于视力下降可能是AION最早的体征。

2007年，基于对60只无症状ODE患眼的细致研究，他把这描述为一个独立的临床疾病，称为初发的NA-AION。

初发的NA-AION表现为无症状ODE和视力无下降，无法归咎于NA-AION。

很多证据都证实，这就是NA-AION期的表现，是NA-AION病程演变的一个步骤，因此，除了视力下降我，它与典型的NA-AION拥有共同的特征。

5.2.7.1初发NA-AION的临床特征

近期一项对60只初发NA-AION的研究描述了该病的各种临床特征。

该研究中患者的年龄为16～85岁，平均（58.7±15.9）岁，初诊时，所有的患者都有ODE，而视力无下降，无法联系到NA-AION。

60名患者中55%患者的对侧眼患典型的NA-AION，而25%的初发NA-AION进一步发展为经典的NA-AION（经过一段时间之后，中位数时间为5.8周），20%在初发NA-AION消退后才发展为经典的NA-AION。

ODE消退的中位数时间在进展组为5.8周，未进展组为9.6周。

初发NA-AION患者患糖尿病的比例高于典型NA-AION，因此，很容易将其误诊为糖尿病性视乳头病变或糖尿病乳头，从而导致了困惑与争议。

进展组患者的年龄明显比未进展组低。

同样的，初发NA-AION进展为经典NA-AION，在那些服用胺碘达隆治疗的患者身上也会被误诊为胺碘达隆性视神经病变。

5.2.7.2初发NA-AION的治疗

当一名患者表现为无症状性ODE，同时另一眼发生了经典NA-AION，而且为糖尿病患者或有NA-AION的高危因素，那么我们一定要有初发NA-AION的概念，这样就可以避免了不必要的价格高昂的检查。

为减少初发NA-AION进展为经典NA-AION的风险，马上要做的是消除NA-AION进一步发展的危险因素，包括：

（1）既然夜间动脉低压能降低ONH血管的灌注压，从而成为发生NA-AION的易感危险因素，我们采取的措施需包括:

将降压药的使用时间从傍晚或夜晚改为早上，停用可以导致睡眠时血压下降的任何药物，如安眠药、镇静剂、酒精、止痛药、α1阻滞剂及勃起功能障碍治疗药物。

（2）如果有睡眠呼吸暂停综合征的病史，应立即做相关检查。

（3）如果是高眼压或临界高眼压，则建议给予降压治疗以提高ONH的灌注压。

（4）全身激素治疗可能有效。

一项对初发NA-AION的试点研究提示，全身激素治疗可能可以降低初发NA-AION进展为经典NA-AION的风险。

而随后的一项研究显示，该疗法对进展并不会造成任何变化。

尽管如此，激素疗法仍可以达到显著促进ODE消退、显著提高经典NA-AION患眼视力的目的。

结果存在分歧可能与评估结果的方式不一致或者两个研究例数相差过大相关。

5.2.7.3有关初发NA-AIONA的错误概念

因为初发NA-AIONA在糖尿病患者中的发生率比在非糖尿病患者中高，故常被误诊为糖尿病性视乳头病变甚至增殖性糖尿病视网膜病变,给予全视网膜光凝治疗，从而造成更大的损害。

5.2.8NA-AION的动物模型

一些学者宣称他们已经制造了该病的啮齿类和灵长类动物模型，并且声明这些动物模型在临床上、荧光表现上、电生理方面及组织病理上都与人类NA-AION相似。

不过，作者发现，这些动物模型存在较多的瑕疵，证明那些学者的声明是错误的。

5.2.9有关NA-AION的错误概念

NA-AION这个话题受到多个错误概念的困扰，导致了很多争议与困惑。

下文为主要的错误概念。

（1）NA-AION与脑卒中是同一性质的，而前文已有讨论，脑卒中为血栓性疾病，而NA-AION主要为动脉低压性疾病。

（2）无或小视杯为NA-AION发生的主要原因。

前文也有讨论，无或小视杯是在NA-AION病变已经开始后才起的作用，只能作为继发危险因素，而不是原发因素。

（3）NA-AION患者的视力不会自发提高。

两项大型前瞻性研究显示41%～43%的患者视力可以自发提高。

（4）NA-AION不会发生在年轻人群中。

上一条所说的两项大型研究已经打破了这个神话。

（5）刚发生的NA-AION时ODE是苍白的。

其实是在视力下降2～3周后视盘才会变得苍白，在那之前并不会发生这种情况。

（6）下方视野缺损为经典的NA-AION视野缺损，前文提及的一项包括312只NA-AION患眼的研究显示，鼻下方视野缺损为最常见的缺损。

（7）所有NA-AION患眼的初始视力都很差。

一项包括237只患眼的研究显示在视力下降后2周内就诊，33%患眼的视力为20/20或更好。

（8）激素治疗对NA-AION不起作用。

前文已有讨论，364只激素治疗眼视力改善的比例显著高于332只对照眼（70%vs41%）。

（9）吸烟为NA-AION发生的危险因素。

已有两项大型研究证实这并不是事实。

（10）阿司匹林可以预防对侧眼也发生NA-AION，两项大型研究已经证明这种想法是错误的。

（11）所有患NA-AION的患者都应该做血栓相关检查，不过按照前文讨论的，在大部分病例，NA-AION并不是血栓性疾病。

5.3动脉炎性前部缺血性视神经病变（arteriticanteriorischemicopticneuropathy，A-AION）

该病几乎都是由GCA引起，虽然其他一些罕见血管炎症也能引起。

单眼或双眼A-AION是引起GCA患者视力下降的主要原因。

5.3.1发病机制

A-AION的主要原因为GCA,当然还包括其他一些罕见血管炎症如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮和带状疱疹。

GCA为全身性血管炎症，主要影响中型和大型动脉。

根据Weyand和Goronzy在2003年对GCA疾病过程机制的回顾，该病是一种T细胞依赖性疾病，精细调节细胞损伤的CD4+T细胞是血管炎症过程的必要条件。

在动脉血管壁的非淋巴环境下，T细胞的激活需要特殊抗原提呈细胞，即树突状细胞。

巨细胞动脉炎继发于动脉组织中抗原特异性T细胞反应的概念表达了3个关键的因素：

T细胞进入了一个他们通常不进入的部位，可接近激惹抗原，抗原提呈细胞能够刺激T细胞分化……组织留滞T细胞通过释放干扰素-y来诱导和维持炎性浸润。

正是由于GCA的这种发病机理，激素疗法可能对其有效。

在眼中，GCA特别容易累及PCA，导致其血栓性阻塞。

因为PCA为ONH血供的主要来源，其一旦阻塞将会导致部分或整个ONH梗死（梗死的部位所在及面积大小取决于阻塞的PCA），即发生了A-AION。

对66只早期A-AION患眼行荧光造影检查，发现24只眼PCA内支阻塞，5只PCA外支阻塞，37只眼PCA内、外支均阻塞，由此可知，内侧PCA为GCA最容易累及的动脉。

只有PCA内支或外支阻塞时，ONH往往只有部分梗死（见图4B和图19B），当两支PCA均阻塞或阻塞的PCA供养整个视乳头时，那么整个视乳头都会梗死。

A-AION中ONH的血比NA-AION严重，可致单眼或双眼视力严重下降。

5.3.2A-AION的临床特征

5.3.2.1年龄、性别和种族

GCA为目前所知的A-AION的最常见原因，主要发生于中老年人。

作者等对85名GCA性A-AION患者的研究发现，这些患者的年龄为57～93岁，平均（76.2±7.0）岁，71%为女性，29%为男性。

有证据显示，GCA在高加索人中的发生率明显高于其他种族，不过也有一些来自中国、印度、泰国、以色列、阿拉伯、拉丁美洲及非洲的报道。

这种种族差异提示了GCA具有遗传倾向。

5.3.2.2症状

一过性黑朦为GCA的重要症状，是视力下降即将发生的先兆。

在一组病例中，31%的患者有此表现。

短暂的视力丧失可能是由俯身或体位性低血压引起。

大部分GCA患者都是在无任何警示征兆情况下突发的视力丧失。

有过双眼同时发生视力丧失的报道，不过根据作者的研究，认为更可能是患者未意识到其一只眼视力丧失，直至另一只眼也发生视力下降或丧失时才发现前一只眼发生了疾病。

双侧受累的几率取决于患者就诊的早晚，当诊断明确时，是否积极进行全身激素治疗；一眼发病到开始激素治疗的时间间隔越长，则另一只眼受累的风险越高。

其他的眼部症状有复视（6%）和眼痛（8%），作者见过的一例罕见患者表现为欣快感，且否认视力下降。

GCA患者往往有全身症状，包括厌食、体重下降、颌跛行、头痛、头皮紧张、颞浅动脉异常、脖子痛、肌痛、莫名的不适及贫血。

一项包含363名行颞浅动脉活检患者的研究显示，全身症状中与颞浅动脉活检相符的是颌跛行（比值比为9.0，P＜0.0001）、脖子痛（比值比为3.0，P=0.0003）、厌食（P=0.0005），无其他与颞浅动脉活检阴性相区别的全身症状。

最更有趣的是，在该研究中发现由GCA所致视力下降患者中的21.2%为隐性GCA，无全身症状，而颞浅动脉活检阳性。

这是一个相当重要的临床表现，因为大家都普遍认为患GCA的患者都应该有全身症状，正是这种情况导致未及早意识到该疾病的存在，未及时治疗，从而导致视力的丧失。

因此，5个GCA患者中将有一个丧失视力，且无任何GCA症状。

5.3.2.3视力

在一个大型的GCA致视力下降的病例系列研究（123例）中，21%的患者视力为20/40及以上，17%的患者视力在20/100～20/50之间，24%的患者在指数～20/100之间，无光感～手动挡患者高达38%。

虽然大部分GCA患者的视力都显著下降，即使视力正常也不能排除患者未患GCA。

这123名患者中，76%的视力下降源于A-AION。

5.3.2.4视野

视野缺损的范围和严重程度取决于视神经缺血的范围及严重程度，与NA-AION相比，A-AION视野缺损的范围更广，情况更严重。

5.3.2.5眼前段表现

通常，单眼A-AION除了存在相对性传入性瞳孔障碍外，无其他异常表现。

偶尔地，可能有前段缺血的体征，如低眼压和/或前房大量渗出，非常容易误诊为前部葡萄膜炎。

5.3.2.6眼球活动障碍

A-AION可导致复视，不过眼外肌受累的原因存在争议。

通常人们认为是支配眼肌的一支或几支神经缺血所致，不过，供养眼外肌的动脉发生栓塞所致的眼外肌缺血似乎更加可能。

5.3.2.7视盘改变

与NA-AION相比，A-AION的ODE往往具有诊断性，如粉笔样灰白（见图17、图18B和图19A）。

ODE消退后，大部分病例的视杯形态与青光眼视神经病变无差别（见图18C），除了其视盘盘沿颜色苍白而青光眼视神经病变盘沿颜色正常。

相对的，NA-AION患者的视杯无如此表现。

Danesh等对92名A-AION患者和102名NA-AION患者进行了研究，发现A-AION中的92%而NA-AION中只有2%出现了视盘中央深陷。

他们同时还比较了单眼患者受累眼与对侧眼视杯的大小，发现A-AION受累眼的视杯显著大于深于对侧眼，NA-AION患者却无如此表现。

图17A-AION患眼的眼底照片（右眼），在疾病初期视盘呈粉笔灰样水肿

图18A-AION患眼的眼底照片（右眼）。

A，A-AION发生前；B，A-AION发生1周之后视盘呈粉笔灰样水肿；C，4个月之后视盘的杯/盘比为0.8，而发病之前几乎无视杯

图19A-AION、睫状视网膜动脉阻塞患眼的（右眼）。

A，眼底照片示视盘呈粉笔灰样水肿，阻塞的睫状视网膜动脉供血区视网膜梗死；B，眼底荧光造影显示出内侧PCA阻塞的征像，睫状视网膜动脉无充盈

5.3.2.8其他眼底表现：

下面为123例患眼的统计结果。

（1）视网膜棉絮斑

视力下降眼中有1/3患者有这种表现，疾病早期出现在后极部。

（2）视网膜中央动脉阻塞

14%发生视网膜中央动脉阻塞，几乎同时也发生了PCA阻塞，后者只能通过眼底荧光造影来检测。

两者同时发生阻塞主要是因为在一些病例中，两支血管都是由眼动脉的一支主干发出（见图20），在这些病例中，如果该主干感染到动脉炎，发生血栓并阻塞，将会导致PCA和视网膜中央动脉双双阻塞。

因此，当50岁以上患者发生视网膜中央动脉阻塞时，非常有必要检查是否存在GCA，因为通过足量的激素治疗能够避免毁灭性的视力丧失。

（3）睫状视网膜动脉阻塞

PAC同时供血给ONH和睫状视网膜动脉（如果存在），PCA的阻塞可同时导致A-AION和睫状视网膜动脉阻塞的发生（见图4C和图19）。

这些眼有着典型的、诊断性的临床表现，如粉笔样灰白的视盘水肿，荧光造影显示阻塞的睫状视网膜动脉和PCA供血区梗死（见图19）。

GCA患者的睫状视网膜动脉阻塞往往被误诊为视网膜分支动脉阻塞，但视网膜分支动脉为小动脉，而GCA累及的是中至大动脉，不是小动脉。

作者曾见到一些眼科医生将睫状视网膜动脉阻塞误诊为视网膜分支动脉阻塞而未采取治疗，导致双眼发生毁灭性的视力下降，如果在诊断时考虑到GCA，这种情况是可以避免的。

（4）脉络膜缺血性损害

GCA所致PCA阻塞也可导致脉络膜缺血性损害，损害区通常位于眼底的中周部，而且常呈三角形，底部朝向赤道部，顶部朝向后极部（见图21）。

图20视神经的眶内部分及相邻部分眼球的下表面照片，显示了眼动脉、外侧PCA、内侧PCA.中央视网膜动脉的走行，内侧PCA和CRA为眼动脉的分支

图21GCA和A-AION患者的复合眼底照片（左眼），显示视神经乳头萎缩，视杯增大，周边脉络膜视网膜广泛损害

（5）眼缺血

GCA偶尔也可导致眼动脉发生血栓和阻塞，而这将会导致眼缺血的发生。

（6）眼底荧光造影结果

正如上文讨论的，PCA发生血栓和阻塞是GCA中最大的损害，如果在视力下降后短期内行眼底荧光造影可以很容易看出来（见图4B、图4C和图19B）。

随着时间的流逝，脉络膜充盈缺损通过侧支循环渐渐得到恢复，因此，早期的眼底荧光造影对A-AION是一个关键的诊断性检测项目。

（7）实验室检查

显著提升的急性期反应，如红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate，ESR）和C反应蛋白（C-rectiveprotein，CRP）升高是A-AION急性期最重要的检测指标，是鉴别其与NA-AION的一个指标。

虽然传统上认为较高的ESR是诊断GCA的一个必要条件，但就颞浅动脉活检阳性确诊为GCA的病例中ESR为正常或偏低的却不在少数。

就作者观察过的病例，有些患者的ESR甚至低至4～5mmHg。

因此，正常的ESR并不能排除GCA的存在。

CRP，就作者的研究发现，在诊断GCA中更可靠，敏感性为100%，特异性为82%。

ESR和CRP检测联合应用的特异性高达97%。

通常，作者在诊断A-AION过程中和监测激素治疗效果时同时应用这两个检验。

Parikh等发现ESR的敏感性为76%～86%，CRP为97.5%，ESR和CRP联合为99%。

在Parikh等的研究中，119名患者中的2名（1.7%）ESR升高，而CRP却处在“正常”水平。

所以他们得出结论，两个检测同时应用诊断GCA的敏感性轻度高于只用其中之一。

Parikh等得到的CRP值敏感性与作者得到的结果存在较大差别，作者认为其原因在于两个研究对“正常”CRP水平的认定存在差异，因正常”CRP水平在各个实验室差别较大。

Parikh等的研究为多中心研究，而作者的研究为单中心研究。

其他血液检验中的指标包括血小板、贫血的存在，升高的白细胞计数和较低的血红素、红细胞压积水平。

综上所述，ESR、CRP、血小板白细胞计数以及血红素和红细胞压积水平联合应用在诊断GCA中起了很大的作用，虽然这些指标单独应用并没有100%的敏感性和特异性。

5.3.3A-AION的治疗

治疗A-AION其实就是在治疗GCA，Kearns提出，GCA是眼科急诊的主要疾病，早期发现、早期治疗对预防该病致盲起到了至关的作用。

A-AION是GCA致盲的主要原因，因此，为了防盲，下面两条因素非常关键：

（1）GC