4寄生虫感染与营养所谓营养它最基本的涵义是01369.docx

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4寄生虫感染与营养所谓营养它最基本的涵义是01369

4.寄生虫感染与营养

   所谓营养，它最基本的涵义是取得为机体生命活动的各类物质，这是一个极其复杂的过。

任何一个寄生虫—宿主相互关系中，寄生虫总是直接或间接地从宿主的食物谢产物和组织中获取能量和营养，而且寄生虫的种群生物学如生长、生存和繁殖与宿取食物的量和质及其代谢密切相关。

文献充分证实了感染和营养不良之间的协（增效）作用，这种作用是双向性的，即营养不良→机体免疫功能低下→易感受传染病；传染病→营养不良→免疫功能低下→病情加重。

特别是在热带和亚热带地区，营养不感染几乎是并存的。

这种并存现象的原因是由于贫穷和不良的环境加剧营养不良和感染之间的协同作用而造成的。

尽管营养不良是否导致寄生虫感染的上升仍未完全明了，但寄生虫感染对宿主的营养有直接的影响。

   营养素是机体进行新陈代谢、维持生命、生长、发育以及繁衍后代的物质基础，主要有糖、蛋白质、脂肪、 维生素和无机物（微量元素）等。

由于寄生虫感染造成食物入不足，营养素的摄取、消化、吸收障碍及消耗和丢失过多，从而引起营养不足。

在营养不足的情形下，机体是否发病以及发病的速度、病情的严重程度乃至其临床表现除了述致病原因有关外，还受机体内外许多因素的影响，如年龄、性别、体力活动与职业、机体的营养状况。

感染常常导致机体免疫功能和代谢的改变，合成代谢和分解代谢平衡倾向分解代谢，导致机体能量和蛋白质储存减少，随之而来不可避免的是体重减轻。

4.1感染时宿主的一般非特异性变化

   感染时通常可以看到一系列代谢、营养及激素方面的变化，其明显程度往往与感染的严重程度、持续时间、病原体的特性、受侵犯部位以及感染发生前宿主的营养状况疫系统的基础状态有关。

这些改变有的是病原体直接作用引起的，有些则是发热和应激反应引起的。

感染对宿主代谢的影响往往是由炎症应答时巨噬细胞释放一种或多种胞因子调节的，如IL—l、IL—6、TNF等，这些多驮引起发热、厌食，导致肌肉蛋白解，改变肝脏蛋白合成，抑制脂蛋白脂肪酶和脂肪贮积酶的合成，导致脂肪缺失和高甘油三酯血症，以及阳离子结合蛋白的增高而致铁、锌、铜的显著移位。

由于这些介质作用于多重反应，因而能量、蛋白质、微量元素和维生素代谢是相互联系的。

4.1.1总的代谢特点

   一般地说，感染时营养物质被大量地消耗，储备的能源物质被动用，尤其是由于食欲减退，进食减少或如果伴有呕吐、腹泻，则营养物质的损失就更为明显。

某些参与防御、免疫反应的蛋白质如抗体、补体等的合成却是增多的，这也可成为导致营养不良的一个因素。

营养物质的丢失对于感染前营养状况良好的人来说，影响可能还不十分明显，但对于营养状况已经不好者来说，其影响就十分明显，严重者可引起营养不良或恶性营养不良（kwarshiorkor），这种情况可加重感染或引起免疫抑制状态，为另一种感染的发生创造条件。

4.1.1.1能量代谢

   糖异生作用是能量的主要来源；脂肪利用不完全，转化成酮体；肌肉蛋白质分解为糖异生作用的氨基酸基质。

4.1.1.2蛋白质代谢

   在感染的亚临床症状出现之前，由于肝脏迅速地摄取血中氨基酸以合成各种急性反应性蛋白，以及氨基酸的分解和葡萄糖的异生作用加强，所以血中氨基酸的浓度降低，尿素生成增多，加之蛋白摄入量不足，所以迅速地出现负氮平衡。

各种组织蛋白特别是骨骼肌蛋白也被分解，发热伴有组织蛋白及氨基酸分解加强，随尿排出大量尿素、肌酐及尿酸，后者反映了核酸的分解代谢加强。

这种代谢改变既是造成产热增多的因素，又是发热引起的结果。

体温上升得越高，持续的时间越久，营养物质的消耗就越多。

在慢性感染时应激反应及代谢改变不像急性感染时那样急剧，但如果持续时间很久，也可以导致营养不良乃至恶病质。

发热时除了肾上腺皮质激素外，甲状腺激素的分泌也是增多的。

因此基础代谢率升高，但由于氧化磷酸化脱偶联，相当部分能量以热量的形式丢失。

白细胞释放内源性致热原，是引起发热反应的介质。

4.1.1.3微量元素代谢

 二价阳离子的显著移位是感染应答的组成部分，包括铁和锌从血浆向细胞内运动，血浆铜水平上升。

免疫功能中锌的作用非常重要，缺锌能使人群易于感染各种传染病。

人群免疫功能低下，表现有低球蛋白血症，各种免疫球蛋白的比例不正常，细胞免疫作用有缺陷，各种皮试有延迟反应，血液循环中的淋巴细胞减少，中性粒细跑的趋向性发生障碍，胸腺发生萎缩。

缺铁影响白细胞的功能，因为白细胞免疫需要含铁的酶。

缺铁的猫、狗，其寄生虫的感染率要比正常的高很多，缺铁性贫血的患者在易感地区更容易患疟疾。

4.1.1.4 维生素代谢

   感染时机体对维生素的消耗和需要量增加，维生素消化、吸收、转化和储备障碍，如剧烈或长期腹泻导致脂溶性和水溶性维生素缺乏。

最早发现维生素A的功能就是它对感染的抵抗作用，它能维持上皮细胞组织的完整与功能正常，因此能防止病原体从粘膜侵入体内；它能动员体内的免疫系统，缺乏维生素A会使机体的淋巴细胞与T细胞减少，血内补体水平降低。

维生素E与一些营养素如不饱和脂肪酸的代谢及硒的代谢密切相关，补充维生素E能加强机体的免疫能力。

毗哆醇即维生素B6影响免疫功能机制，主要是对免疫细胞繁殖的影响，缺乏能降低核酸与蛋白质的功能。

叶酸和维生素B12是核酸与蛋白质合成的主要营养素，缺乏能抑制人体的免疫能力，并发生巨红细胞性贫血。

4.1.2 机能与结构的变化

   以热量不足为主的消耗症，规律性地出现皮下脂肪的减少，以蛋白质不足为主的营养不良症，肝脏缺乏合成血浆蛋白特别是白蛋白的物质基础，导致血浆蛋白含量显著减少，常发生营养不良性水肿，氨基酸缺乏导致酶活性降低，维生素摄入不足。

肠道：

对葡萄糖、乳糖、蔗糖等碳水化合物的吸收发生障碍；对脂肪、甘油三酯及维生素等的吸收功能降低，如果原来就存在肠道疾患，则这种变化更为严重，因而在营养不足时常伴有腹泻，而后者又可成为进一步加重营养不足的因素。

肝脏：

呈广泛性的脂肪浸润，其体积常增大（肿大）。

4.2 营养不良对感染的免疫的影响

 尽管确切的机制仍未知，蛋白质—能量营养不良（protein—energymalnutrition，PEM）和某种营养素的缺乏导致宿主免疫功能的异常，涉及细胞和体液免疫而致获得性免疫缺陷综合征。

细胞免疫：

PEM常导致胸腺的损伤而使T淋巴细胞的成熟受到抑制，中枢淋巴器官和血循环中的末成熟T细胞增多，而Th细胞下降；同时对Ts细胞亚群也产生各种影响，因此宿主依赖于T细胞功能的防御机制受到影响，包括激活的巨噬细胞吞噬机制、T细胞依赖抗原的抗体产生和T细胞介导的细胞毒性反应。

体液免疫：

血清抗体水平IgG、IgM和IgA通常较高，尤以IgE水平最为显著，主要是由于缺乏T细胞对IgE的抑制作用，相反地，PEM常出现sIgA水平的下降。

4.3 营养不良宿主的感染

   虽然营养不良宿主经常患感染，但许多现场研究并不能一致地证实营养状态与感染的发病率之间的关系。

不过不良的营养状态通常伴随着感染的加剧或延长，实际上营养状态对这些参数（发病率、感染率、病情或病程）的至少一个起负作用，因而营养是感染的临床表现的决定因素之一。

其次，感染和营养不良可构成恶性循环，感染导致营养素的丢失而损害免疫功能，受损的免疫功能又改变对再次感染的应答。

4.4 寄生虫感染和成人慢性营养不良

   寄生虫感染与成人营养不良之间的相互关系远不及儿童受到重视，唯一的例外是因疟疾或钩虫病而致的贫血。

尽管如此，人们也早已认识到寄生虫感染对成人的损害而造成的巨大经济损失。

成人的衰竭性寄生虫感染如疟疾、血吸虫病、锥虫病和盘尾丝虫病导致劳动力下降而降低收入和粮食供给，使得家庭成员更易患营养不良导致感染的机会上升。

在儿童，年龄别体重、年龄别身高和身高别体重早就应用于营养状态的确定，但确定成人营养状态正常与异常长期缺乏满意的参考指标，直到最近，才推荐以体重指数[体重（kg）／身高2（m）]作为诊断成人慢性能量不足的指标，并认为体重指数＜18.5为慢性能量不足。

4.4.1 寄生虫感染与成人营养不良的相互关系和后果

   寄生虫感染通过多种机制影响宿主的营养状态。

例如，阿米巴病，由于并发腹泻或痢疾，导致内源代谢的营养物如蛋白质、微量元素和电解质的丢失，以及维生素B12吸收障碍；贾第虫病对宿主的营养状态产生有害的影响，包括小肠粘膜组织形态学和功能的显著改变，导致慢性吸收不良综合征，如脂肪泻，损害单糖的吸收和双糖及其它碳水化合物的消化，同时还有维生素A和B12。

胆和胰腺功能的改变，小肠上段细菌过度繁殖，伴随贾第虫感染，也将导致宿主吸收不良和营养状态不良。

蛔虫亦通过多种机制影响宿主的营养状态，改变宿主的食欲和食物摄取、宿主必需的营养物质的消耗，干扰小肠对多种营养素的吸收，如糖、维生素A和C，通过腹泻、呕吐和蛔虫产生蛋白水解酶样物质导致营养素丢失（如ascarase可能抑制胰腺酶）。

钩虫感染影响食欲和食物摄取，除了造成失血外，也导致小肠蛋白丢失及糖和脂肪吸收障碍。

日本血吸虫感染亦造成失血，蛋白质；微量元素（锌）、维生素（A）丢失，导致小肠明显的功能障碍，影响对糖和脂肪的吸收。

疟疾导致畏食和呕吐，影响食物摄取，发热期间引起负氮平衡，由于其免疫抑制影响而致对其它病原感染的易感性提高，最终进一步造成营养恶化。

   寄生虫感染和成人营养不良相当程度上与社会经济有关，并且是这种关系的结果。

寄生虫感染影响个体的工作能力，这种负面影响可能是由于寄生虫感染而造成的。

由于寄生虫感染如钩虫、血吸虫和疟原虫造成慢性失血而致的血缺乏对成人机能上的后果早已引起人们的重视。

但即使不造成贫血，寄生虫感染也可以影响成人的生理行为和工作能力。

在经济生产力依赖于体力劳动的国家，如果血吸虫感染率高，生产率的下降可高达40%，农业生产率也将受到其它寄生虫病如盘尾丝虫病和疟疾的影响。

营养不良本身对成人的活动方式、工作方式和劳动生产力亦有影响。

4.4.2 患营养不良的成人在寄生虫感染时的营养补充和恢复

   当由于饥饿和营养不良抑制了感染的进程时，补充食物会重新复活诸如疟原虫和血吸虫这样的感染，这是一个重要但是相互矛盾的现象，可以解释为什么营养不良病人在营养过度时感染的危险性增加。

相似的情形也存在于用铁剂治疗贫血时，Byles等（1974）观察到贫血的孕妇输注大剂量铁—葡萄糖时，疟疾发作的次数增加，Murray等（1978）报道90名索马里牧民中，64名不缺铁中的5名血涂片疟原虫阳性而26名缺铁病人无一患疟疾感染；66名安慰剂对照组中仅一人疟疾发作，而用铁剂治疗的71名病人中，13名疟疾发作。

对缺铁性贫血患者进行补铁治疗似乎常常伴随着已存在疟原虫的复发。

4.4.3 成人营养不良对药物药代动力学的改变

   许多寄生虫感染的治疗可通过采用针对病原体的药物治疗而获得，但某些抗感染药物如磺胺和广谱抗菌素在慢性能量不足成人体内其药物动力学可被改变，通过吸收、分布、结合、代谢和排泄等药物动力学过程发挥其药效。

成人营养不良可能影响其中一个或多个过程，因而当这些宿主感染时改变药理学变化和药效。

这是一个重要因素，而在治疗营养不良成人的寄生虫感染时常常被忽视，但必定影响治疗的效果。

4.5 蛔虫感染与儿童营养不良

4.5.1 蛔虫感染造成儿童营养不良及可能机制

   如今，人们已达成共识即蛔虫病是导致儿童持续性营养不良的病因学因素之一。

Gupta等（1974）发现对感染蛔虫的学龄前儿童进行治疗后8个月，其体重增加显著高于安慰剂对照组儿童；Willetl等（197g）观察到一年内每三个月治疗一次感染蛔虫的学龄前儿童体重增长率显著高于安慰剂对照组儿童2196；TheinHlaing等（1991）用左旋咪唑驱治感染蛔虫的学龄前儿童，其体重和身高显著增加。

对儿童生长改善的确切机制虽远未明了，但吸收障碍、乳糖f肖化不良、小肠通透性损伤、食物摄取下降这些皆已在感染蛔虫的儿童检测到。

某些病例合并感染鞭虫和钩虫，加剧了营养不良的程