会议主题北京慢粒公益讲座.docx
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会议主题北京慢粒公益讲座
会议主题：
2012年北京慢粒公益讲座
会议时间：
2012年08月11日（上午）
会议地点：
好苑建国酒店二层好苑厅
主持人：
今天的讲座大概分为4个部分，每个部分大概40分钟左右，第一个40分钟是江倩大夫会讲关于CML诊断和治疗方面基础的知识，第二个40分钟讲关于CML最新的治疗以及国内外的进展，也是由江倩教授为大家分享，随后有40分钟的提问时间，最后会有40分钟是病友们彼此间的分享。
我想问一下，今天来的病友里，有没有诊断到现在10年以上的？
有4位，我们希望大家可以分享一下经验。
今天我们非常荣幸地邀请到了国内在慢性粒细胞治疗领域里面有着最丰富经验之一的医生江倩大夫。
因为我们知道，医生是非常、非常繁忙，工作压力是非常大的。
不知道大家去看江倩大夫门诊的时候有没有注意到会有医生助手，这个项目是新阳光从2009年3月份开始的，我们当初看到江大夫那边一个人会特别忙、特别辛苦，而且经常前一天值完夜班之后，第二天早上8点开始给大家看门诊，江大夫上午的门诊一般要看到下午1、2点钟，这是很正常的事情。
下午看完门诊之后又要回病房继续值班，所以说医生是非常辛苦的，我们也特别感谢江大夫能在百忙之中抽出时间来给大家做这样的讲座，我们也是非常感动，也非常感谢江大夫能够抽出时间来，现在我们有请江大夫。
江倩：
各位病人大家上午好！
我觉得是今天是一个大的门诊，因为这么多的病人，我能够看到至少有一多半病人都是我的病人，很长时间了、多少年了都跟他们在一起，给他们提供医疗的治疗。
可能其中很多病友曾经听我讲过，今天又是一次，内容可能跟过去有重复，大家看看哪些有兴趣，或者有什么疑问的地方就跟我提出来。
我看到了日程的安排后做了调整，我把这次讲座从疾病的认识、诊断到治疗都融在一起讲，多留一些时间让大家提问。
大家都知道我们身体里面造血干细胞是从哪来的？
是从骨髓里来的，最能给我们身体里面提供造血干细胞的骨髓是存在于砭骨里的，长骨里面也有，这种砭骨比如说像胸骨、髂骨，这个骨头里面都有很丰富的骨髓。
而真正与这个疾病很相关的血细胞是红细胞、白细胞和巨核细胞这三大类，巨核细胞最终分化成血小板。
白血病就是这三大类细胞中的白细胞出现了问题，所以叫做白血病。
白血病病人主要是因为骨髓或者外周血里面（应该说最根本的源头是骨髓），白细胞这个系统里的造血出现了问题，正常的都应该从很原始的细胞逐渐往下分化成熟，而它却被阻断在某一个不成熟的阶段，它就分化不下去了，不能往成熟走下去了，大量不成熟的原始的细胞淤滞在一起，导致了这样的结果。
我们知道只有成熟的白细胞才能够从骨髓游离到我们正常人的血液当中，它有抵抗疾病的能力。
如果是这种不成熟的功能不健全的细胞大量游离到血液中，这些病人就容易发生感染，因为这种白细胞的恶性增殖，也压抑了正常的其他系统的造血，比如说红细胞的造血受抑，出现贫血，巨核细胞造血受抑，出现血小板减少，或者是调节的紊乱。
血小板可能不会减少太多，血色素也不会降低太多，但是它们的功能被压制了，尽管数量正常，功能的缺陷将导致这些病人出现贫血、出血、感染。
最直接的检查就是我们去查血得时候发现不正常，这个血并不仅仅是我们平时去抽一针，看看血常规那一大堆数。
你们要注意，在看到那个血常规报告的时候，医生只关心三个数，白细胞、血红蛋白和血小板，其实血常规报告单上你们还可以看到好多的平均血红蛋白的浓度、体积那些，这些数据对于咱们这些病人不太重要，你们也别看到那些拿到那个结果，花花绿绿的，那么多箭头有高有低的，别害怕，不看那些，我们看的是什么呢？
除了看这张化验单的上的三个数：
白细胞、血红蛋白和血小板以外，还要涂一张分类，玻璃片，这个对于我们白血病病人一定不能落，每次都要测。
这个是玻璃片上的信息提供的分类的结果，才是我们真正需要了解的。
这个对于你的疾病的认识和你吃药疗效的控制，这个是非常关键的信息，所以以后做血象一定要包括两个，起码在人民医院是这样，做一个血常规，再涂一个玻璃片，很多单位不做玻璃片的检查，这都是不对的，这会漏掉很多问题。
等到查血象时发现白细胞都很不正常了，其实你那个玻璃片里面早早就出现了，在早期出现个别的早中晚幼粒的时候，你的血象全部都是正常的，等你的血象都不正常了，那外面的玻璃片已经一塌糊涂了，所以同时都要发现，玻璃片可以比血常规更早的给我们疾病的现象提供一些信息。
说到白血病大家应该都知道，我们在座的很多病人患的都是慢性的白血病，其实还有一大类，就是急性的。
而这两个急和慢，我们从字面上都能理解，它是一个病程的差别。
急性的一般来的很快，从发现症状到诊断出来常常不超过一个月，而且急性的白血病预后很不好，如果你不做任何治疗的话，一般的生存期不会超过3个月，这是急性的特点。
慢性就是另外一回事了，慢性的白血病，比如说你要是不去做正规的查体的话，你都不会发现。
其实很多病人都是偶然发现的，比如说因为一个感冒去查一个血象，然后突然发现血象这么不正常，或者是因为一个常规的查体发现脾大才发现。
也有一些病人，平时没有太好做定期医学检查和检测的习惯，他发现肚子特大，其实是有了特大的脾都影响到吃东西了，吃不下去饭、肚子很胀了才发现。
其实正常人的脾是根本摸不到的，而脾要长到很大并且都影响吃饭了，是好多年的时间，绝对不是1、2天，也绝对不是几个月的时间。
所以慢性病有这样一个特点，它是逐步起病的，诊断的时候可以没有症状，病程很长。
现在说说慢粒这个病，一般是这样子，有人做过研究，这个病如果真的是被诊断出来的时候，或者是你们因这个病来就诊，或者是以相关的症状来就诊的时候，我们再给你去做基因和染色体发现是这种病，其实你这种病的基因和染色体在身体里面存在5年以上了，非常隐秘。
它在早期的时候是一个细胞学的（白变），然后逐渐才发展到一个病，基因的这种改变是潜伏很长时间的。
分类里面这是刚才说的慢性和急性两大类，急性分急性髓性和淋巴，慢性也分慢性粒细胞髓性的和淋巴。
慢性髓性白血病其实就是过去总叫的慢粒，就是我们很多病人现在正在患的疾病的类型，还有就是慢淋，慢性淋巴白血病，这么两大类。
慢性淋巴白血病其实也是一个很慢的病，现在治疗也有很好的治疗，现在总归来讲，慢性的病的治疗，还是比较有好的出路的，急性的要差一些。
会有病人总是问，我怎么得的？
现在知道的一些原因，可能和原子弹爆炸、与核辐射还有一些化学的毒物有关系，但是，绝大多数病人是找不到任何原因的，你去找也没用。
其实，应该说这些高危因素的获得，都是通过事件才得到了，没有那次原子弹爆炸，日本人没有那么多得白血病的。
这也引起他们医学上对这类疾病的关注，研究也跟得很紧，但是这些毕竟是小部分人群才能够被接触到的。
其实每一个人身体里都有癌的启动基因和抑制基因，当你的身体的免疫力在比较平衡的状态的时候，抑癌基因占上风，启动癌的基因能够被克制，当你的身体免疫力不平衡，还有很多因素出现问题的时候，这种癌基因就会活化，抑癌基因就弱势了，你的癌症就会发起来，不仅是慢粒，其它的所有的肿瘤都是这么一个特点，在身体里面都是平衡的，就是在失衡的情况下才会得病。
我们现在就关注到我们这个疾病的类型，慢粒。
应该说在很早的时候，国外就有这样的描述，描述什么呢？
这种病人就发现大脾，然后还发现这种病人的血象还不正常。
但是那时候开始的是用（砷剂），这是最早的治疗慢粒的药物，后来就是又想到大脾也消不到，想到照射，照射这也是局部控制，也不能解决根本的问题，这只不过都是在治标。
后来到了上个世纪中期，出现化疗药物的时代，就开始用化疗药物治疗，最早用的就是（马利兰），这类药物其实现在可能已经都见不到了，很少有厂家生产，因为它只是针对某些病，比如说骨髓移植可能用它去做一些处理，而在我们慢粒的治疗里已经退去了，为什么？
它并没有很好的改善病人的病程，但还有一大堆的毒性。
应该说一个药物它能不能存在下去治疗病人，主要看两方面，一方面是它的正作用，首先好不好用，能不能控制住这个疾病。
另一方面它的副作用能不能被大家耐受，吃着舒服又能治病，这个药才有存在的意义，如果这个药非常好，一治全都受不了，心、肝、肾全完了，这个药也没有再存在的价值，所以一个药物一定要看它的有效性和安全性，在这两方面平衡。
咱们身体里正常都是有23对染色体，也就是46条染色体。
1960年这两位科学家发现这类得慢粒的病人有特殊的染色体，费城染色体。
那么他发现有这么一套染色体是有问题的，这些人都共性的全部存在这个染色体。
后来在1973年的时候，发现这个染色体就是9号和22号染色体的易位导致了这样的缩短，也就是说从疾病的本质上，面纱已经逐渐被揭开了。
后来又发现染色体上的基因出现的问题，导致这个疾病的发生。
在这个过程中，其实应该说，在人们逐渐对这个疾病的认识加深的时候，治疗也在进展，开始说马利兰，后来有羟基脲，羟基脲现在大家还都在用，这还是一个很不错的药物，起码它压血象来的比较快，白细胞、血小板什么的，吃上几天就可能会开始下降，但是总体来讲，这个药物的安全性也是不错的，绝大多数都可以耐受，但是它对这个疾病的病程不太能够改善，我们后面会讲这个病程是什么，中位也就3到5年就会进展到加速或急变期。
后来，在上个世纪60年代末，70年代初的时候，美国开始做骨髓移植，最开始做骨髓移植就在疾病的晚期，进展期也就是急变期的病人，反正用什么药物都没招，都不行的就做了，结果还真有一部分人有效，那么后来这种治疗就被不断、不断地往前推。
原来不是都在进展期、晚期的病人用吗？
他就开始在早期用，后来也发现也有不错的效果。
那个时候就开始骨髓移植，因为可以根治一部分病人，它的意义就被提的很高。
还有就是干扰素的治疗，这个也是曾经在上个世纪被认为是在慢粒治疗里面的几大发现，一个是骨髓移植，一个是干扰素。
我们说这个病主要的是9、22号的染色体，尤其是费城染色体，干扰素可以使少部分的病人逆转这个染色体，使它消失，但是总的减少率不过30%，消失率不到10%，很少的比例，但是一旦获得了这种疗效的病人，他的疾病就可以长期的控制，生存期就长。
因为发现了特殊的染色体，发现了特殊的基因，在2000年的时候就开始针对这个基因做文章，去做药物的研发。
其实研发了很多很多的药物，一个、一个的筛，在体外先筛，对细胞株对慢粒有没有作用，然后逐渐用到动物上，再用到人身上，发现最好的其实就是甲磺酸伊马替尼（格列卫）。
这个药物诞生之后，整个就是革命性的进展，让慢粒患者成为了白血病人里的幸运者，因为有一个很好的药物，就是针对这个病因治疗的。
后来，到2006、2007年的时候，其实在这之前也在研发，因为毕竟有一些慢粒病人，在吃了格列卫之后还会有疾病进展，那么克服疾病进展的药物也开始出现，比如说达沙替尼。
在这里面我们说到，刚刚是一个怎么去认识这个病的，逐渐、逐渐研发药物的过程，现在就是说，这个病的发生率是多大的？
应该说在总体的白血病里面，慢粒的发生率是在急性白血病之后的，急性的白血病是最多的，慢性病里面慢粒也是比较高，国外的慢淋和慢粒都很高，特别是慢淋。
在我们国家，它是第三大白血病，前面是急性髓性和急性淋巴，然后是慢粒，曾经在一九八几年做过一个全国的调查，不是全国所有省市的，好像是一个区域的调查，它的发生率是0.36/10万，国外的是1-2/10万，我们的调查当然不是全国性的，好像是几个省的，比国外的要低一些。
刚才我也说过，它是一个干细胞水平的疾病，这些人的标志也是要有费城染色体和BCR-ABL融合基因，这两个标志是我们这个病诊断的决定性指标。
所以如果一个病人他怀疑自己患了慢粒，比如看到自己的白细胞很高，看到大脾，看到外周血里面有很多不成熟的中晚幼粒细胞，你只能怀疑它是慢粒。
在没有真正能够诊断下来的情况下，我是不能拍板给你写这个诊断的，我必须要等你这个染色体和基因，染色体只能通过骨髓做，FISH通过外周也可以做，但是它不全面，所以我们不提倡FISH的做法。
BCR-ABL融合基因可以用外周血做，可以用骨髓做，这两个中要是有一个为阳性我们都能认为这个病是可以诊断的，但是如果两个都是阴性，我们还是不能诊断为这个病，这个是现在非常确认的，必须要两个中有一个是。
这个就是我们做检查的时候看到的现象，这个染色体正常的时候，你看这个长了，这个短了，两个易位导致的，这是一个病态的。
那我们说，这个病什么表现，很多人也都有过脾大，一半人在诊断的时候会有，有的人能够摸得到，有的人做B超发现。
原来我见过有的人的脾整个摸上去，肚子里全是脾，没有别的东西，没有任何其它的空间，那就是非常大了。
好多人没有症状，一半的人没有症状。
那么有一些人有了症状也是很独特的，会觉得没有劲，会觉得肚子有点胀什么的。
最关键的是他的血象会不正常，白细胞增多，可能很多病人也有血小板的增长，因为这毕竟是骨髓的干细胞的疾病，它是髓系的干细胞，包括白细胞、血红蛋白、血小板都可以高，我们很多病人都可以出现白细胞和血小板的增高，也可以有贫血，贫血也可以有，也可以没有。
这时候我们要看到这样一个病人的话，我们肯定要给病人做一下体格检查，特别是摸脾，还有要做血常规和分类。
一定要做分类，我在这里特别强调，我曾经看到很多外面来的病人没有做分类，等来的时候都是血象不正常了，都到急变了，那看的就很晚了。
再有就是一定要做骨穿，我刚才说通过骨穿能够看染色体，为什么我这么说？
可能有一些医生也会给你们看FISH，大家知道FISH吗？
就是我们做骨穿的时候会去查染色体，那么有些医生可能心疼病人，别做骨穿了，挺疼的，就查一个外周血，因为FISH是通过分子学的检测，也能够看到有没有PH，你要是有特定的费城染色体也能测出来，但是它有很大的局限性。
就是我们染色体不仅看的是费城染色体，其实有的病人在PH克隆以外还有其它的异常，如果有其它的异常的话，常常提示你的疾病的预后不好，或者是在治疗过程当中出现这种也是提示预后不好，当然还有一种异常是不影响结果的。
可是你只做FISH，你只能看费城染色体有和无，而不能看到更多的信息，它的额外的除了费城染色体以外的信息得不到，所以我们尽量不做FISH。
以后我们的病人都知道，如果医生让你做FISH，除非你做不出骨穿你才做FISH，能做到骨穿，最好还是做骨穿取染色体，还便宜。
起码在我们医院650做一个染色体，一个FISH是1200。
FISH倒是省事，但是对于我们疾病本身提供的信息太少。
还有做分子学BCR-ABL的基因，有时候我们会在胳膊血抽一针也能够看，但是做骨髓检查的时候也能够看，这两个都可以。
但是这两个数值之间有差别，有的病人同时做了之后会觉得，怎么这个高、那个低，这是有差别的，每个人都不一样，有的人就基本相同，有的人就不同，但是两个都是能够反应你身体残留白血病的水平的。
当你做骨髓检查的时候，你可以同时基因也从骨髓里抽。
但是我们很多病人时间很长了，骨髓早就转阴了，染色体早就转阴了的时候，你再做染色体都是阴性，你就没法评估你的病情了，那么你就要用更加灵敏的指标评估。
你身体里面的基因还有，染色体这个层面消失之后，就看基因水平是不是能够更低。
那时候不做骨穿的时候，就可以拿外周血测基因。
我们血液学的检查是最基本的、最初步的检查，要看血细胞的基数，要看外周血的分类。
再有遗传学的检查就是看染色体，费城染色体，一个是看它的数量，还有一个是看它有没有其它染色体的异常。
再有就是分子学的检测，也就是测基因，测基因的水平，实际上在刚得病的时候，或者疾病复发、疾病进展的时候都可以看到这个染色体，但是这个染色体转录出来的基因，因为在身体里白血病负荷比较低的时候，染色体看不到的，就只能查基因了，而且基因是更灵敏的方法检测。
打个比方，你如果拿一袋大米去称它的重量的话，你可能拿一个大地称就能够称出来，但是如果那个大地称在你测一团棉花或者别的很轻的东西的时候，它的敏感性不行，它测不出来，你是不是得用天平去称？
身体里面的肿瘤负荷在很低的时候就要用不同的方法去检测，是这个意思。
这个病从病程上主要分三个阶段，慢性期、加速期和急变期，如果你要去理解为早期、中期、晚期也可以。
一般来讲，慢性期的持续时间是比较长的，3-5年，加速期一般是1-2年，急变期也就是几个月。
慢性期大多数病人在刚刚得病的时候是慢性，80%~90%的病人刚刚得病是以慢性病起病的，但是也有很少数的病人是以加速和急变期起病的。
我们刚才说的这个是一个自然病程，慢性期3-5年，总体来讲这个疾病也就是5-6年的时间，这是慢粒患者不做任何干预的自然寿命。
在比较早期的时候，用羟基脲、（马利兰）治疗，尽管可以把这些人的血象压下去，但是它不会改变这个病程的整体的预后，整个病程也不过如此，该多长时间就多长时间，什么时候该急变就急变，只不过就是压压血象，让你看着细胞接近正常，羟基脲可以收缩脾压，用了之后束缚一点，症状性的改善，但是根本的问题解决不了。
对于慢性期，其实早期的时候医学上是有一些特定的指标的，比如说原始细胞没有超过10%，基本上都是一些中晚幼粒，而原始细胞比较低的，不超过10%的，嗜碱细胞也不超过20%，一般来讲，这个阶段对很多的治疗效果还是可以的，比如说你用羟基脲之类也能压压血象。
但是一旦进入加速期，那就不一样了，它常常对曾经、以往的治疗失效了。
比如原来你可能用干扰素或者羟基脲都管事，但是一旦进入了加速期，它的第一个反应就是压不住血象，或者开始骨头疼，或者是发烧，全身哪儿都难受，嗜碱细胞可以超过20%，原来都挺小的脾脏可以迅速增大，这个是一个加速期的情况，或者是血小板越来越降低，血色素越来越降低，不是与药物相关，比如说你这段时间加量了，药物原来剂量低，我现在加高剂量了，那么这时候可能会血象低，但是这个如果要进入加速期，不是与吃药、加量有关的，这些都是加速期的指标，这其实就是一个疾病从一个稳定状态往一个不稳定状态发展的过程。
急变期，特定的指标就是原始细胞要达到一定的数量，20%，有的标准是达到30%以上，这些整个就成了一个急性白血病的表现了，那它的预后就很差，这种急变期的白血病还不像急性白血病，它比急性白血病还恶，它是从一个慢性的过程转过来的。
你们有时候来看我门诊的时候，我门诊上还有很多急性白血病的病人，他们一来就是急性白血病，那他得了病之后治疗，也有很长时间的稳定期，而这个慢粒，它从慢性期转过来的急变，那疗效就特别不好，能够再缓解的可能性就非常低了，所以我们尽量的是通过很多方法、措施，让它不要进入到加速期，不要进入到急变期，尽量拉长慢性期，其实这是我们很重要的治疗策略，这是急变期之后的两种状态。
我们的治疗目标，第一个是我们希望能够控制这个人的血象，这个病人的血象要达到正常，也就是获得血液学的反应。
白细胞、血小板、血色素起码不能高于正常，可以低，你说白细胞3千多，血小板5万多，这没关系，这是药物的作用压下来了，不能高，高了就不行了，就有问题了。
分类得完全正常，不能有中晚幼粒，嗜碱粒细胞不能超过5%，脾脏要摸不到，不是B超照不到，而是脾脏摸不到，医生在你的身体上摸不到，这就是获得了血液学的反应。
第二步，我们要看染色体是不是能够转阴，这是我们的第二个目标，也就是细胞遗传学的反应。
第三步就是要看分子学的反应，就是看基因的水平，基因其实和染色体是导致这个疾病发生的本质，这个基因和染色体是什么关系呢？
染色体上存在的那段小基因，染色体消失了，但是基因的表达产物还可以有，那么这个基因的消失会很慢的，你别看到自己的检查结果上总有融合基因，我还阳性着呢，不要害怕，第一步你只要染色体转阴，这就是治疗的成功。
第二步，基因下降到一个安全的界限就是成功。
比如说基因要能够降低到3个log以下，就是比在治疗前平均水平降低1千倍，这就是一个理想的结果。
因为现在的研究证实，首先，如果你染色体全部转阴的话，那么生存期延长是非常大的可能，90%以上就是非常大的可能，也就是说我们通过任何的治疗，只要能够染色体转阴，就是治疗成功。
第二步，如果基因能够更低，低到3个log或者测不到就更好了，这是锦上添花的事。
所以就是说，只要我们的治疗中获得了染色体的转阴，获得了基因的下降就是治疗成功，不一定要求非得基因完全转零，转零更好，没转零但在一个很低的水平，现在认为也是安全的。
起码在目前追踪的时间里，这些病人都没有发生或者说很少发生疾病进展。
你别总是看到基因总写着阳性，就觉得怎么总是不转阴，就觉得很不好。
其实不是，只要你的染色体转了就行，基因只要落在比较低的水平，我们认为就是稳定的。
还有一个，我们更主要的追求目标，如果好多病人这些都没转，那么血象控制也行，这是第一步的目标，如果达到了也行。
我们期望的是什么？
延长生存，还有提高生活质量，现在慢粒这个病已经不提倡一定要根治了。
可能好多病人都会说做骨髓移植能根治，根治的这个概念听起来很有诱惑力，觉得这个病一定要去根。
这是可以的追求，但实际上你在追求根治的过程中，付出的代价是相当大的。
从一九八几年到两千年初，欧洲骨髓移植组积累了20多年的病例，用上千的病例去分析慢粒病人骨髓移植的情况，结果发现20年统计下来，只有40%的人根治了，而60%的人或者在移植过程中死了，或者移植之后复发，总之，移植成功与否就是看能不能根治，这种成功率只占40%。
那我们自己的研究，在最近做的研究里面发现，移植和吃格列卫相比，5年、6年，最长的是10年，因为毕竟有长有短，取一个均数是我们最决定性的数据的话，5年到10年越来越拉长的时间里，移植存活下来的比例是78%，而格列卫是95%以上，这是一个非常显著的差异，在这么多病人里，没有一个病人是因为吃格列卫引起相关毒性死亡的，而移植里面有20%多是因为移植的相关毒性也就是移植的并发症死亡的，他并不是死在慢粒这个病上，是移植治疗本身的并发症上。
这78%的人活下来，里面有相当一部分在移植后又出现基因的复发，或者染色体的复发，又吃格列卫给他拉回到疾病稳定的。
那么也就是说这78%的人也不是单用一个移植就获得的数据，有的人还辅助了药物，辅助了格列卫的治疗，才获得了长期生存的结果。
所以总体来讲，吃药治疗慢粒现在是绝对的提倡的，尤其在慢性期里是绝对提倡的一线治疗，而不是移植。
不去追求根治，而是追求我们只要能够控制这个疾病长期生存。
就像我总说的，很多慢性病的，高血压、糖尿病的病人，谁也没说我一定要根治心脏病、根治糖尿病，都是控制，拿胰岛素控制血糖，长期吃药控制高血压，不影响他的生活质量，不影响他的生存。
现在慢粒这个病，因为有了格列卫等药物之后，已经使慢粒病人的寿命接近于正常人，所以再得了这个病，真的不用特别害怕了，因为有好药。
一代、二代药物的推进，以后还会有更好的药物的治疗，可以使这个病能够获得很好的控制，能够延长大家的生存。
那么，这是刚才前面说的这些，到了后期的时候，尤其是两千年以后，新一代的药物的问世已经使得慢粒这个病有了很好的结果。
这是刚刚我说过的，我说起来可能前后有点乱。
开始的白消安说它不太好，为什么呢？
就是副作用大，使器官纤维化，肾上腺功能减退，吃完了之后人都成黑的，皮肤特别难看。
羟基脲就是治标不治本，它可以很快的压血象，但是它的染色体不会改，它对根没用，染色体该几年进展就进展。
干扰素能够使很小一部分人有效，大部分人血液学能缓解，但羟基脲也能缓解，关键是看染色体，羟基脲对染色体一点用没有，基因也一点用没有。
干扰素是百分之十几的有用，但是这个比例太小了。
那么，你看从他的总的生存上，这三种药，干扰素、羟基脲还有白消安，应该说总的生存也就是40多位到60多，那也就是4到5年的时间，这是他的中位生存，因为我们要看看中位生存，也就是50%的人生存的，这条线画过来也就是5、6年的时间，当然也有少数的人10年到11年，但这时候的比例不到10%，一般我们评估一个病的疗效是评估它的中位，也就是50%，你可以理解成平均。
很少的人，10%不到的人能够活过10年，所以有些病人说我也吃羟基脲，也活好多年，是那很幸运，可是大多数的人都是这样。
我自己的一个同学，我的大学同学，我上了六年，我们第四年进到医院去实习，我就是在人民医院，我1987年就到人民医院了，那时候在人民医院实习学化诊，都是我们学生自己之间去学，涂片子来认血细胞、红细胞
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