《基础药理学》必做作业.docx
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《基础药理学》必做作业
《基础药理学》必做作业
问答题
1、药物的不良反应主要包括哪些类型？
请举例说明。
答：
（1）副反应：
如氯苯那敏（扑尔敏）治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）毒性反应：
如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：
如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：
长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：
如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：
少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
2、何谓药物的最大效能和效应强度？
答：
最大效能:
是指在量效曲线上,随药物浓度或剂量的增加,效应强度也增加,直至达到最大效应,即为最大效能.
效应强度:
是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量<等效剂量>大小.
3、药物的作用机制概括起来有哪些类型，请举例说明。
答：
通过受体发挥作用:
如肾上腺素激动α、β受体而升高血压，又如阿托品阻断M胆碱受体而缓解胃肠道痉挛
影响细胞膜离子通道：
如钙拮抗药阻滞钙离子通道而发挥减慢心率可扩张血管
对酶的影响：
如阿司匹林通过抑制前列腺素合成酶（环氧酶）而减少炎症和疼痛部位前列腺素的合成，产生抗炎和镇痛作用
影响免疫功能：
如环孢素通过免疫抑制作用而发挥器官移植后的排斥反应
其他机制：
通过理化作用而发挥作用，如抗酸药中和胃酸等;与载体的结合与竞争；补充机体所缺乏的物质，如补充维生素、激素、微量元素等
4、影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些？
答：
1）.给药途径不同。
给药途径不同，吸收的速度及程度必然不同。
同一种药物，如先锋霉素，静脉注射就比肌肉注射吸收速度要快，而肌肉注射则比口服吸收速度要快，而且完全。
2）.服药的方法不同。
同一种药物，饭前、饭中、饭后服用各有讲究。
有的人把本应饭前吃的药改为饭后服用，怕药物引起胃肠刺激。
但就吸收而言，还是空腹吸收速度快，吸收完全。
3）.药物剂型决定吸收速度。
如治疗糖尿病的胰岛素，有短效、中效、长效之分，因为制剂不同，吸收速度也不同；又如各种缓释片剂，能在12小时或24小时内以平均速度向体内释放；再如，抗心绞痛的硝酸甘油片剂，决定它的吸收速度是舌下含咽而不是口服。
4）.机体胃肠障碍和微循环障碍。
有些药物在胃肠道中很不稳定，容易被胃液或肠液破坏。
腹泻也可造成药物吸收不完全。
再就是休克病人微循环出现障碍，药物吸收速度就必然减慢或停滞。
5、简述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
答：
药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称为结合型药物，主要有以下特点：
结合型药物一般无药理活性：
不易穿透毛细血管壁，血脑屏障及肾小球，而限制其进一步转运，但不影响主动转运过程。
结合是可逆的，药物可逐步游离出来，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。
这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。
6、何谓肝药酶的诱导和抑制？
各举一例加以说明。
答：
肝药酶诱导：
有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的消除加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
肝药酶抑制：
有些药物则能抑制肝药酶活性，使其在其他肝脏内生物转化药物的消除减慢，导致这些药物的效能增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西咪替丁等。
7、简述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
答：
药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2表示，反映血浆药物浓度消除情况。
其意义为：
临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间；t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；估计药物达到稳固浓度需要的时间，以固定剂量固定间隔给药，约经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。
8、什么是药物的表观分布容积（Vd）？
有何意义？
答：
Vd:
是指药物吸收达到平衡或稳态时，按照血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上应占有的体积容积，即：
Vd（L）=A（mg）/C（mg/L）
意义：
可从VD的大小了解该药物在体内的分布情况，即VD大的药物，其血浆浓度低，主要分布在周围组织内，VD小的药物，其血浆浓度高，较少分布在周围组织；可从VD的大小，从血浆浓度算出机体内药物总量，或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。
9、简述生物利用度及其意义
答：
生物利用度（bioavailability，F）是指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速率，用F表示，F=（D/A）X100%。
A为药物直接进入体循环的所能达浓度，D为口服相同药物剂量后体循环所能达到浓度。
影响生物利用度的因素较多，包括药物颗粒的大小、晶型、填充剂的紧密度、赋型剂及生产工艺等，生物利用度是用来评价制剂吸收程度的指标。
（1）吸收前的药物降解：
有些药物在胃内酸性情况下化学性质不稳定．可被水解为无活性的物质，而使其生物利用度降低。
（2）药物吸收后的首过代谢：
药物由胃肠造吸收后依次通过肠壁、门脉及肝脏，而后到达循环，这一段代谢减少了进入体循环的药量，而影响生物利用度。
（3）药物制剂：
制剂的粒子大小、多晶型物、溶剂化、化学型、
PH、溶解持性、处方辅料、别剂方法等，甚至一种药物不同r—家的制剂产品，同—厂家的不同批号的产品对生物利用度都会有较大影响。
（4）生理方面，患者的不同年龄、性别、生理状态、给药时间、胃肠运动力、食物、疾病情况等也会对生物利用度产生一定的影响。
10、简述阿托品的临床应用。
答：
1.解除平滑肌痉挛：
适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。
2.抑制腺体分泌：
用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。
也可用于严重的盗汗及流涎症。
3.眼科
答：
（1）虹膜睫状体炎：
0.5%～1%阿托品溶液滴眼，可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症消退。
还可预防虹膜与晶状体的粘连，尚可与缩瞳药交替应用。
（2）验光配眼镜：
眼内滴用阿托品具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。
但阿托品作用持续时间较长，可维持2～3天，故现已少用。
只有儿童验光时，仍用之。
因儿童的睫状肌调节功能较强，需用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。
（3）眼底检查：
利用其扩瞳作用，可以进行眼底检查。
（4）缓慢型心律失常：
阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
（5）抗休克：
对感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
11、简述东莨菪碱的药理作用和临床应用。
答：
东莨菪碱小剂量引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解震颤麻痹的流涎、震颤、肌肉强直。
大剂量东莨菪碱可引起麻醉，是中药麻醉药洋金花的主要成分。
12、简述肾上腺素的药理作用和临床应用。
答：
（一）心脏骤停
用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
（二）过敏性疾病
1.过敏性休克：
激动仅受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。
2.支气管哮喘：
控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。
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3.血管神经性水肿及血清病：
可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。
（三）与局麻药配伍及局部止血
肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等
13、简述肾上腺素受体阻断药的药理作用。
答：
1.心血管系统：
（1）阻断心脏β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少；
（2）心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；（3）对高血压患者可使其血压下降；（4）还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期（房室传导时间）。
2.支气管平滑肌：
支气管的β2受体激动时使支气管平滑肌松弛，β受体阻断药则使之收缩而增加呼吸道阻力。
但这种作用较弱，对正常人影响较少，只有在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。
3.代谢：
（1）β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。
（2）当β受体阻断药与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。
（3）普萘洛尔并不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖低血糖症状如心悸等。
4.肾素：
β受体阻断药通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，这可能是其降血压作用原因之一。
（二）其他：
普萘洛尔有抗血小板聚集作用。
14、简述肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
答：
临床应用：
抗心律失常；治疗心绞痛和心肌梗死；治疗高血压；其他：
治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。
禁忌症：
心功能不全；窦性心动过缓和重度房室传导阻滞；支气管哮喘；其他：
肝功能不良时慎用。
15、简述地西泮的药理作用及临床应用。
答：
药理作用和临床应用：
抗焦虑作用，可用于治疗焦虑症；镇静催眠作用，可用于镇静、催眠和麻醉前给药；中枢性肌肉松弛作用，可用于缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）;抗惊厥、抗癫痫作用，可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥，静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。
16、简述吗啡的药理作用和临床应用。
答：
药理作用：
中枢神经系统，镇痛、镇静，抑制呼吸，镇咳以及缩瞳等作用；消化道，止泻、致便秘，胆内压增高；心血管系统，扩张血管，增高颅内压；其他，可致尿潴留等。
临床应用：
镇痛，用于各种剧烈疼痛；心源性哮喘，有良好的辅助治疗效果；止泻，用于急慢性消耗性腹泻。
17、简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。
答：
吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。
吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。
吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
18、阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？
其作用机制是什么？
应选用小剂量。
答：
作用机制：
血栓素2（TXA2）是强大的血小板释放ADP及血小板聚集的诱导剂，阿司匹林能抑制PG合成酶（环氧酶）活性，减少血小板中TXA2的形成，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。
但在高浓度时，阿司匹林能抑制血管壁中的PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成，PGI2是TXA2的生理对抗剂，其合成减少能促进血栓形成。
因为血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，故在预防血栓形成时应采用小剂量阿司匹林。
19、试述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的优点及原因。
合用时应注意什么事项？
答：
合用优点：
协同降低氧耗量
注意事项：
两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足
20、简述钙拮抗药的抗心绞痛作用机理。
答：
使心肌收缩力减弱，心率减慢血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心机耗氧量。
扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧。
保护心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的ATP合成障碍。
21、抗高血压药是怎样分类的？
列举各类的代表药。
答：
根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：
主要影响血容量的抗高血压药，如利尿药。
β受体阻断药，如普奈洛尔。
钙拮抗药，如硝苯地平。
血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI），即影响血管紧张素II形成的抗高血压药，如卡托普利。
交感神经抑制药：
主要作用于中枢咪唑啉受体阻断药，如可乐定；抗去甲肾上腺素能神经末梢药，如利舍平；肾上腺素能神经受体阻断药，α受体阻断药，如哌唑嗪；α和β受体阻断药，如拉贝洛尔。
作用于血管平滑肌的抗高血压药，如肼屈嗪。
22、简述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。
答：
机制：
初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张；血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。
地位：
为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。
23、简述呋塞米（速尿）的利尿作用机制及临床应用。
答：
机制：
抑制肾小管髓袢生枝粗段髓质部与皮质部氯化钠的再吸收，因而干扰其稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液。
应用：
治疗各种水肿，包括心、肝、肾水肿，特别是其他利尿无效的严重水肿；急性肺水肿与脑水肿；预防肾功能衰竭与治疗急性肾功能衰竭早期；加速毒物排泄，对某些药物中毒起辅助治疗作用；高血钙症；充血性心力衰竭。
24、简述糖皮质激素的主要临床应用。
答:
1）替代治疗：
主要用于急、慢性肾上腺皮质功能不全、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后的补充治疗。
此外，对于严重感染、严重的应激状态的慢性肾上腺皮质功能不全，糖皮质激素长期用药突然停药等原因引起的肾上腺危象，必须用大量的糖皮质激素作替代治疗。
需糖皮质激素做替代治疗的疾病有两类：
①下丘脑一垂体一肾上腺轴病损所致的继发或原发性肾上腺皮质功能减低，常见为垂体前叶功能减低和慢性原发性肾上腺皮质功能减低（Addison病）；②因经化酶缺陷等原因导致皮质醇合成障碍。
（2）严重感染或炎症：
糖皮质激素无抗菌和抗病毒作用，且可降低机体免疫力，诱发感染或使体内潜伏性感染病灶扩展，因此一般感染性炎症不宜使用糖皮质激素。
因此糖皮质激素的应用应限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重，并伴有中毒或休克症状严重的急性感染的危重患者。
大剂量应用糖皮质激素常可迅速缓解症状，减轻炎症，保护心和脑等重要器官，减少组织损害，从而帮助患者度过危险期。
中毒性菌痢、中毒性肺炎、猩红热、败血症、暴发性流行性脑膜炎、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎、心包炎、心瓣膜炎等感染性炎症，在应用足量有效的抗生素治疗的前提下，可加用糖皮质激素作辅助治疗。
糖皮质激素可使结核病灶复发和扩散并掩盖其症状，结核患者长期使用时应同服抗结核药物，并定期检查及早诊断，采取防护措施。
l）对病毒性感染：
一般不主张应用糖皮质激素，但当严重病毒感染（如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎）所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，需用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症。
2）对某些重要脏器或要害部位的炎症：
感染虽不严重，但为了避免组织粘连或瘫痕形成，也可考虑早期应用糖皮质激素，以减轻症状及防止后遗症的发生。
例如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、肇丸炎、虹膜炎、角膜炎、视神经炎和视网膜炎等。
3）对于严重感染性疾病：
必需在合用足量有效抗生素的前提下短期使用，一般3一5天，感染控制后，应先停激素后停抗生素。
（3）自身免疫性疾病和过敏性疾病：
①对风湿热、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、重症肌无力等多种自身免疫性疾病有效，糖皮质激素抑制免疫系统有助于缓解症状。
对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
②对过敏性疾病如血清病、花粉病、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、尊麻疹等过敏性疾病，当用肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗无效时，或病情特别严重时，也可考虑用糖皮质激素作辅助治疗，缓解症状。
但不能根治。
（4）休克：
适用于各种休克，有助于患者度过危险期。
对中毒性休克效果最好。
其次为过敏性休克，对心源性休克和低血容量性休克也有效。
对感染中毒性休克，需与足量有效的抗菌药物合用，糖皮质激素的剂量要大，用药要早，短时间突击使用，产生效果时即可停用，及早应用大剂量糖皮质激素有利于维持血压和减轻毒血症，帮助患者度过危险期。
对过敏性休克，糖皮质激素是次选药，常与肾上腺素合用。
对于心源性休克和低血容量休克要结合病因治疗。
（5）呼吸系统疾病：
主要用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺病的急性加重。
糖皮质激素的抗感染、免疫抑制及允许作用可以减轻炎症，降低呼吸道的高反应性，保护呼吸道的通畅，有效地控制哮喘症状。
对慢性阻塞性肺病的急性加重或严重的急性呼吸窘迫综合征，也可应用短程糖皮质激素辅助治疗，以求减轻症状。
（6）肾脏疾病：
对慢性肾炎（肾病型）及肾病综合征有较好的疗效，现已公认糖皮质激素是这些疾病的首选药物，有效时应维持治疗半年以上，减量时宜慢，以免复发。
（7）心血管系统疾病：
心血管系统疾病的急症如严重心肌梗死、完全性房室传导阻滞、顽固的心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等，均可加用糖皮质激素，由于糖皮质激素可抑制心肌和心包的炎症和水肿，消除变态反应，减轻毒素等作用，可减轻或消除房室传导阻滞，增强心肌收缩力，改善心功能。
（8）血液病：
对急性淋巴细胞性白血病，尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病，有较好的疗效；对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效，但疗效维持时间短，停药后易复发。
（9）皮肤病：
对接触性皮炎、湿疹和牛皮癣等都有效，可局部外用，但对剥脱性皮炎等严重病例则需全身给药。
（10）眼科疾病：
局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速起效，对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药。
（11）恶性肿瘤：
对恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列腺癌等治疗均有效.
25、严重感染时应用糖皮质激素的原则是什么？
简述其理由。
答:
原则有:
1早期应用,越早越好;2大剂量,甚至超大剂量;3疗程要短,一般不宜超过3天;4合用足量的有效的抗菌药物.做到以上四条原则,可以快速有效发挥糖皮质激素的抗炎作用,提高机体对细菌内毒素的耐受性,改善病人的症状,争取时间,利于有效抗菌药物及其他治疗方法发挥疗效.
26、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应？
答:
l）物质代谢和水盐代谢紊乱：
长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱，出现类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、高血压、糖尿病、皮肤变薄、满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、座疮、肌无力和肌萎缩等症状，一般无须特殊治疗，停药后可自行消退。
但肌无力恢复慢且不完全。
低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状，必要时需加用抗高血压、抗糖尿病的药物治疗。
此外，糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤患者的伤口愈合。
在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。
（2）诱发或加重感染：
糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，故长期应用常可诱发感染或加重感染，可使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，特别是原有抵抗力下降者，如肾病综合征、肝病、肺结核、再生障碍性贫血、白血病患者等。
由于感染症状往往被糖皮质激素的抗感染作用所掩盖，因此应用糖皮质激素长程治疗之前应排除潜在的感染，应用过程中也宜提高警惕，必要时需与有效抗菌药物合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。
（3）消化系统并发症：
糖皮质激素能抑制胃肠道前列腺素的合成，刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃豁液分泌，降低胃勃膜的抵抗力，故可诱发或加重消化性溃疡。
因此，对大剂量、长疗程应用糖皮质激素者，可酌情同时给予保护胃勃膜或制酸的药物。
糖皮质激素对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
（4）骨：
长期应用糖皮质激素是继发性骨质疏松的最常见原因，这可能与糖皮质激素抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等因素有关。
为防治骨质疏松宜补充维生素D（VitaminD）、钙盐和蛋白同化激素等。
此外，无菌性骨坏死也多见于糖皮质激素临床治疗中，绝大多数发生于股骨头和股骨颈，甚至可出现于短期的糖皮质激素大剂量治疗。
（6）神经精神异常：
糖皮质激素可弓｝起多种形式的行为异常。
如欣快现象、神经过敏、激动、失眠、情感改变等，甚至出现明显的精神病症状。
某些患者还有自杀倾向。
此外，糖皮质激素也可能诱发癫痈发作。
（7）心血管系统并发症：
长期应用糖皮质激素，可导致水钠储留和血脂升高，诱发高血压和动脉粥样硬化发生。
（8）白内障和青光眼：
糖皮质激素能诱发白内障，全身或局部给药均可发生。
白内障的产生可能与糖皮质激素抑制晶状体上皮Na＋一K＋泵功能，导致晶状体纤维积水和蛋白质凝集有关。
这种不良反应对儿童的威胁大于成人，即使减量或停药往往也不能使浑浊的晶状体恢复正常的透明度，而且停药之后，已经发生的白内障还可能继续发展。
糖皮质激素还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生，眼内压升高的原因可能是由于糖皮质激素使眼前房角小梁网结构的胶原束肿胀，阻碍房水流通所致。
27、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？
如需停药时应如何处理？
答:
长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。
多数病人可无表现。
肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和个体差异有关。
停用激素后垂体分泌ACTH的功能需经3～5个月才恢复；肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复约需6～9个月或更久。
因此不可骤然停药。
停药后也有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象，如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时抢救。
这种皮质功能不全需半年甚至1～2年才能恢复。
（2）反跳现象因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药。
需要停药时,应当逐渐减少剂量至最小程度,无病情反复时可以停药.如停药后遇到严重应激情况<感染,创伤,手术等>或出现反跳现象时,常需加大剂量再次用药.
28、何谓抗菌后效应？
有何实际意义？
答:
抗菌后效应:
指细菌与抗生素短暂接触,当抗生素浓度下降至最低抑菌浓度以下或被消除后,=细菌生长仍受到持续抑制的效应.
PAE较长的药物,其抗菌活性较强,给药时间间隔可延长而疗效不减,如青霉素,头孢菌素对革兰阳性菌后效应约为2到4小时.
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