内科学笔记整理全.docx

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内科学笔记整理全

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。

发病机制

先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。

导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。

1．肺动脉高压的形成

2．心脏病变和心力衰竭

3．其他重要器官的损害

临床表现

1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）主要是慢阻肺的表现。

①病症：

慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

②体征：

体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。

心浊音界常因肺气肿而不易叩出。

心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。

三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。

局部病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。

肺心病患者常有营养不良的表现。

2．肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

（X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题）。

鉴别诊断

1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，假设有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。

体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。

但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。

2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。

其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。

3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

治疗

1．急性加重期

〔1〕控制感染要积极有效，为很重要措施。

可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

〔2〕通畅呼吸道，改善呼吸功能。

纠正缺氧和二氧化碳潴留。

〔3〕控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭病症可有改善。

①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。

原那么上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力药应用指征是：

a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。

（应用指征要牢记）。

强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

〔4〕控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

〔5〕加强护理工作。

2．缓解期原那么上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或防止急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到局部或全部恢复。

如长期氧疗调整免疫功能等。

3．营养疗法热量供给至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。

〔七〕并发症（考生要熟记，多为问答题）。

1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统病症的综合征，是肺心病死亡首要原因。

2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。

3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤抖。

4．休克发生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。

5．消化道出血

6．弥散性血管内凝血（DIC）

〔八〕防治

主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

1．积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟药），提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。

2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。

支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反响为主的气道变应性炎症，以气道高反响性为特征。

临床表现

1．病症为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的病症（咳嗽变异型哮喘）。

2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。

心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

3．实验室和其他检查

〔1〕血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高。

〔2〕痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。

〔3〕呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。

（有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?

）

〔4〕动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。

重症哮喘，病情进一步开展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。

如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

〔5〕胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。

如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。

同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

〔6〕特异性变应原补体检测试验：

〔7〕皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。

〔三〕诊断

〔1〕反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

〔2〕发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

〔3〕上述病症可经治疗或自行缓解。

〔4〕病症不典型者至少应有以下三项中的一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

〔5〕除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

〔四〕鉴别诊断

1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。

阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律。

病情允许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。

可先注射氨茶碱缓解病症。

忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。

2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期。

有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。

3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。

肺癌的呼吸困难及喘鸣病症进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。

胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。

4．变态反响性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。

病症较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。

肺组织活检也有助于鉴别。

〔五〕并发症

①发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病。

〔六〕治疗

1．脱离变应原，消除病因。

2．药物治疗

〔1〕支气管舒张药

①β2肾上腺素受体冲动剂，如沙丁胺醇，特布他林等用药方法可采用手持定量雾化（MDI）吸入、口服或静脉注射。

多用吸入法，注射用药，用于严重哮喘。

②茶碱类，抗炎，稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞，巨噬细胞，拮抗支气管痉挛。

常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

③抗胆碱药，常用阿托品，东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵。

〔2〕抗炎药

①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药。

②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，降低AHR。

〔3〕其他药物白三烯调节剂。

3．急性发作期的治疗

〔1〕轻度吸入短效β2受体冲动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体冲动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体冲动剂或口服长效β受体冲动剂。

每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

〔2〕中度规那么吸入β受体冲动剂或口服长效β受体冲动剂。

〔3〕重度至危重度持续雾化吸入β受体冲动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。

维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。

预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。

4．哮喘非急性发作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。

〔1〕间歇至轻度根据个体差异吸入β受体冲动剂或口服β受体冲动剂以控制病症。

小剂量茶碱口服也能到达疗效。

亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

〔2〕中度按需吸入β受体冲动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。

每天定量吸入糖皮质激素（200～600mg／d）。

〔3〕重度应规律吸入β2受体冲动剂或口服β2受体冲动剂或茶碱控释片，或β2受体冲动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg。

假设仍有病症，需规律口服

呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

临床表现为呼吸困难、发绀等。

动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。

〔一〕发病机制和病理生理

1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

〔1〕通气缺乏

〔2〕通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。

比值＞0.8形成生理无效腔增加，假设＜0.8，那么形成肺动静脉样分流。

〔3〕肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的时机，直接流入肺静脉。

〔4〕弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。

〔5〕氧耗量是加重缺O2的原因之一。

2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

〔1〕对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。

缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。

轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；假设PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。

〔2〕对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。

缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

〔3〕对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

〔4〕对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。

肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。

当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。

〔5〕对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。

急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留开展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。

〔二〕临床表现

1．呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。

呼吸频率、节律幅度均改变。

2．发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。

3．精神神经病症慢性呼衰的精神病症不如急性者明显。

慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。

CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。

切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。

肺性脑病表现为神志冷淡、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。

亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

为常见的死亡原因。

4．血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。

②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。

③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征（肺心病）。

5．消化和泌尿系统病症局部病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。

局部病例可出现上消化道出血。

〔三〕诊断

根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据。

慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。

当PaC02升高，但pH时而在7．35～7．45范围内，称为代偿性呼吸性酸中毒，如pH<7．35时那么称为失代偿性呼吸性酸中毒。

〔四〕治疗

1．建立通畅的气道

2．氧疗

〔1〕缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

〔2〕缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗，氧疗原那么应低浓度（<35%）持续给氧。

（问：

为什么低浓度给氧，考生要理解）。

〔3〕氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。

3．增加通气量、减少CO2潴留，呼吸兴奋剂：

因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效。

对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持清醒状态和自主咳痰。

机械通气严重呼衰患者，如合并存在以下情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：

①意识障碍，呼吸不规那么；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命的程度（如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg）；⑥合并多器官功能损害者。

4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（重要考点，考生要理解透彻）。

〔1〕呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。

〔2〕呼酸合并代酸由于低氧血症，血容量缺乏，心排血量减少和周围循环障碍等，治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7．25左右即可，不再用碱剂。

〔3〕呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和防止CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3，纠正代碱

5．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。

呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染。

6．营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。

补充时宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量入量。

营养支持应到达根底能量消耗值。

7．常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心功能不全，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。

对于上消化道出血，可考虑用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气缺乏，产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综合征。

急性呼吸衰竭的救治原那么

1．改善与维持通气治疗重点是氧疗。

当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物，在呼吸道通畅条件下，立即开始人工呼吸。

2．高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。

注意吸氧浓度和持续时间，以防止引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）（重要考点）

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。

临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。

（重要的名词解释，考生要牢记）。

〔一〕病因和发病机制

在早期阶段是全身性炎症反响过程的一局部。

肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。

多数认为中性粒细胞（PMN）的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。

最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，外表活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。

从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

〔二〕病理生理

呼吸窘迫的产生的机制主要有：

〔1〕低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；〔2〕肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。

在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气缺乏，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

〔三〕临床表现

1．病症：

主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。

其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。

2．体证：

早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

〔四〕实验室检查

1．X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。

继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

后期可出现肺间质纤维化的改变。

2．动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。

氧合指数是动脉血氧分压（mmHg）与吸入氧浓度的比值。

氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。

正常值为400～500mmHg。

急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg。

3．床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。

〔五〕治疗

1．氧疗一般需用高浓度给氧。

轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。

2．机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。

应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为5～15cmH２O肺保护性通气策略的要点包括：

①应用适宜的PEEP水平，防止呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平。

3．维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。

用呋噻米，促进水肿液消退。

4．积极治疗根底疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。

§6肺炎

〔一〕肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。

肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。

近年来典型病例少见。

1．临床表现

〔1〕病症：

①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱病症。

起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃，顶峰在下午或黄昏，或呈稽留热，脉率随之增速。

②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。

可被误诊为急腹症。

③患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、枯燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。

心率增快，有时心律不齐。

〔2〕体征：

早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。

肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。

消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经病症，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。

（考生牢记：

典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期）。

2．并发症①严重败血症或毒血症患者，易发生感染性休克，尤其是老年人。

②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸。

④肺脓肿亦为常见并发症。

3．诊断和鉴别诊断根据典型病症与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。

病原菌检测是确诊本病的主要依据。

鉴别：

〔1〕干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血病症，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

〔2〕其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型肺炎）等，病原学有助诊断。

〔3〕急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。

X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。

〔4〕肺癌通常无显著急性感染中毒病症，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，假设痰中发现癌细胞可以确诊。

必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。

〔5〕其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。

相关的体征及X线影像有助鉴别。

肺梗死常有静脉血栓形成的根底，咯血较多见，很少出现口角疱疹。

下叶肺炎可能出现腹部病症，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。

4．治疗

〔1〕抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者，轻者可用红霉素，亦可用林可霉素。

氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。

疗程为5～7天，退热后3天停药。

〔2〕支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。

鼓励饮水每日1-2L。

监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克。

剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药。

烦操，失眠可用安定和水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静剂。

〔3〕并发症的处理应用抗菌药高热多在24h内退却，假设体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染。

肺炎治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流并局部加用青霉素。

慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流。

〔4〕感染性休克的治疗（重要考点）

①补充血容量（反映血容量补足的证据有哪些?

）。

②血管活性药物的应用，如多巴胺，异丙肾上腺素，间羟胺等。

③控制感染，加大青霉素剂量，每日400万～1000万u静滴。

④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应用。

⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱，输液太快，可发肺水肿，心力衰竭，随时监测。

注意血气分析。

⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全，应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射。

〔二〕克雷白杆菌肺炎（Klebsiellarpneumonia）

克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者。

本病多见于中年以上男性，起病急