传染病学重点总结.docx
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传染病学重点总结
传染病学超全，值得借鉴！
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传染病：
是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
传染病基本特征：
1.有病原体
2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征
（1）散发性发病：
某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
（2）流行：
当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
（3）大流行：
若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
（4）暴发流行：
传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫：
免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。
传染病临床特点：
1.病程发展的阶段性：
（1）潜伏期：
从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
（2）前驱期：
从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。
（3）症状明显期：
在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
（4）恢复期：
当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。
在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
①再燃：
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
②复发：
指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
③后遗症：
指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征：
（1）发热：
（三个阶段：
体温上升期、极期、体温下降期）；（五种热型：
稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）
（2）发疹：
许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：
水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。
形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
（3）毒血症状：
病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。
（4）单核-吞噬细胞系统反应：
充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型：
急性、亚急性、慢性型、轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型
传染病的诊断依据
传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。
流行病学资料包括：
接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等。
临床表现包括症状、体征，起病方式等。
实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。
一般实验室检查包括：
血液、大便、小便常规及生化等。
特异性检查包括：
病原体的直接检出（肉眼或显微镜检查）；病原体的分离培养（人工培养、组织细胞培养、动物接种等）；病原体的核酸检测（多聚酶链反应、分子杂交等）；病原体蛋白或抗原的检测（各种免疫学技术）；病原特异性抗体检测（各种免疫学技术）。
其他检查包括：
内镜检查（如结肠镜、支气管镜等）；影像学检查（如B超、CT、MRI等）、活体组织检查等。
病毒性肝炎
概述：
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。
按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。
各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。
甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
一、病原学：
五型肝炎病毒简要对照
HAV（甲）
HBV（乙）
HCV（丙）
HDV（丁）
HEV（戊）
基因组
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
传播途径
消化道
血液/体液
血液/体液
血液/体液
消化道
慢性化否
否
是
是
是
否
血清学
抗HAV-IgM
HBVM
抗-HCV
HDAg
抗HEV-IgM
检测
抗HAV-IgG
抗HDV-IgM、抗HDV-IgG
二、流行病学
病毒性肝炎流行病学
㈠经胃肠道传播的病毒性肝炎（A、E）
传染源：
隐性感染者、急性期患者
传播途径：
粪——口
易感人群：
普遍易感，病后可获得免疫力（甲型持久、戊型不持久）
流行特点：
⑴HAV：
多为散发，也可因水和食物污染而暴发流行。
秋冬季多见，全年散发。
易感和高发人群：
以6个月～10岁儿童多见。
⑵HEV：
因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。
春冬季高发。
儿童隐性感染，成人临床性感染。
㈡经胃肠道外传播的病毒性肝炎（B、C、D）
传染源：
急、慢性患者和无症状病毒携带者
传播途径：
①注射传播：
输血、预防注射、药物注射、针刺
②母婴传播：
产道感染、产后哺乳、宫内感染
③日常生活密切接触：
家庭聚集现象
④性接触传播：
精液、阴道分泌物、唾液中均可有病毒
易感人群：
普遍易感，不同株间无交叉免疫
流行特点：
多为散发，临床以无症状，无黄疸型病例为多
三、发病机制与病理改变：
（一）发病机制：
1、甲肝：
感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。
2、乙肝：
肝细胞病变主要由细胞免疫所致。
靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。
机体免疫反应不同，导致临床表现各异：
⑴机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者
⑵机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过
⑶机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎
⑷机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎
3、丙肝：
⑴肝细胞损伤机制：
①HCV直接杀伤作用；②宿主免疫因素；③自身免疫；④细胞凋亡
⑵HCV感染慢性化的机制：
①HCV的高度变异性；②HCV对肝外细胞的泛嗜性；③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染
4、丁肝：
HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。
5、戊肝：
细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。
（二）病理改变：
1．基本病变：
肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）
2．各临床型肝炎的病理特点：
（1）急性肝炎：
肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。
如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。
（2）慢性肝炎：
病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：
炎症活动度（G）
纤维化程度（S）
级
汇管区及周围
小叶内
期
纤维化程度
0
无炎症
无炎症
0
无
1
汇管区炎症
变性及少数点、灶壮坏死灶
1
汇管区纤维化扩大，局限间隔形成及小叶内纤维化
2
轻度PN
变性，点、灶壮坏死灶或嗜酸性小体
2
汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留
3
中度PN
变性，融合坏死或见BN
3
纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化
4
重度PN
BN范围广，累及多个小叶（多小叶坏死）
4
早期肝硬化
炎症活动度（G）
纤维化（S）
轻度慢性肝炎
1~2
0~2
中度慢性肝炎
3
1~3
重度慢性肝炎
4
2~4
（3）重型肝炎：
①急性重型肝炎：
坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。
②亚急性重型肝炎：
肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2。
肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。
③慢性重型肝炎：
在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。
（4）肝炎肝硬化：
①活动性肝硬化：
肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清；②静止性肝硬化：
肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。
（5）其他：
慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎
四、临床表现：
㈠潜伏期
甲型肝炎，4w（2～6w）
戊型肝炎，6w（2～9w）
乙型肝炎，3m（1～6m）
丙型肝炎，40天（15～180天）
丁型肝炎，4～20w
㈡急性肝炎
●急性无黄疸型肝炎：
①可发生于五型肝炎中任何一种，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。
②无黄疸，但可转为黄疸型。
③症状较黄疸型为轻。
④多数病例只有ALT活力增高。
⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复；少数转变为慢性，由于未能及时休息治疗所致。
●★急性黄疸型肝炎：
1、黄疸前期（1-21天；5-7天）
流感样症状：
畏寒、发热、头痛、乏力。
消化道症状：
纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
期末尿色变黄：
浓茶样
2、黄疸期（2-6周）：
出现肝细胞性黄疸表现
①黄疸加深阶段，消化道症状重；
②黄疸减退阶段，消化道症状减轻；
③大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大，部分有轻度脾肿大。
3、恢复期（2周-4个月）：
症状消失，肝、脾回缩，肝功能复常
★急性肝炎各型临床特点
1、甲、戊型：
①起病相对较急，有明显症状
②急黄肝较多，戊型病情较重，妊娠后期和老年人
③不转化为慢性肝炎
2、乙、丙、丁型：
①起病相对较慢，无明显症状
②黄疸发生率相对较低
③可转化为慢性
㈢慢性肝炎
①肝炎症状持续或反复发作病程超过6个月者
②按病情轻重分为轻、中、重度
③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎
慢性肝炎分度：
①轻度
症状：
轻度乏力、消化道症状、低热等
体征：
可有轻度脾肿大
实验室检查：
ALT反复轻度升高
预后：
大多恢复，少数转为中度
②中度
症状：
明显（消化、神经系统）
体征：
肝脾肿大，质地Ⅱ度，可有肝掌、蜘蛛痣
实验室检查：
A/G比例、肝纤维化指标，自身抗体阳性。
③重度：
症状进一步加重，并出现早期肝化的表现。
㈣重型肝炎
五型均可引起重型肝炎（0.2%～0.5%），以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多见。
临床特点：
进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状和极度的乏力、胆酶分离、PTA<40%
症状：
（四高）高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。
体征：
肝浊音界缩小、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。
并发症：
①出血倾向（皮肤粘膜出血、消化道出血）；②腹水（胸水）；③肝肾综合征；④肝性脑病；⑤肝肺综合征；⑥严重感染；⑦电解质紊乱、酸碱失衡
●各种重型肝炎临床特点的比较
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
慢性重型肝炎
2周内出现极度乏力，消化道症状明显迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，肝脏缩小，PTA<40%
急行起病，15天～24周出现重型肝炎表现
脑病型：
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病腹水型：
首先出现腹水及相关表现者
临床表现同亚急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，临床症状和体征，实验室指标改变者
●重型肝炎的临床分期：
早：
符合重型肝炎诊断的基本条件，无并发症，40%》PTA。
中：
符合重型肝炎诊断的基本条件，有Ⅱ度肝性脑病，或明显腹水，出血倾向（出血点或瘀斑），30%﹥PTA﹥20%
晚：
有难治性的并发症：
肝肾综合征；Ⅱ度以上肝性脑病；消化道出血等严重出血倾向（注射部位瘀斑）；严重感染；难以纠正的电解质紊乱；PTA<20%
㈤淤胆型肝炎：
又称毛细胆管型肝炎，表现为较长期的肝内梗阻性黄疸
临床特点：
明显的皮肤巩膜黄染，有阻塞性黄疸的临床表现（大便颜色变浅；皮肤搔痒）
实验室指标的改变（DBIL/TBIL>60%；尿胆红素阳性，
尿胆原阴性；γ-GT、AKP明显升高）
无明显消化道症状和乏力
㈥肝炎肝硬化：
①活动性：
慢性肝炎活动的表现（ALT升高、乏力及消道症状明显、黄疸、白蛋白下降）肝缩小质地变硬，脾进行性增大伴门脉高压征表现（腹壁、食道静脉曲张，腹水，门静脉、脾静脉增宽等。
）
②静止性：
无肝炎活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。
㈦特殊人群肝炎的表现
⑴小儿肝炎特点：
多为隐性感染
①易成为无症状的携带者；
②有症状者以无黄疸型或慢性轻度为主。
⑵老年肝炎特点：
黄疸多见、程度深、持续时间长；
①淤胆型多见；
②合并症较多；
③重型肝炎发生率高。
⑶妊娠期肝炎特点：
重型肝炎发生率高，死亡率高、产后大出血多见；
①可导致早产、死胎、畸形。
②合并戊肝死亡达30%以上。
③合并乙肝胎儿易受传染。
㈧各型肝炎临床转归
急性肝炎：
①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，无慢性化，个别可转化为重型肝炎，或遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%～20%，最高达39%
②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归：
痊愈，慢性肝炎，重型肝炎
急性丁型肝炎的临床转归
•急性HDV与HBV同时感染
急性起病，有HBV和HDV急性感染的标志物
疾病转归呈良性经过，慢性转化率约5%，
•HDV与HBV的重叠感染
在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV
使病情加重，甚至重型肝炎
慢性转化率高，约70%
慢性肝炎病毒感染：
•无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎无反复炎
症活动者，预后良好，一般不会发展至肝硬化
•反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部
份（30%）可发展至肝硬化和肝癌（15%）
重型肝炎：
预后差，病死率达70%以上
淤胆型肝炎：
预后良好，慢性者可至胆汁性肝硬化
五、实验室检查：
（一）病毒性肝炎的实验室检查肝脏受损的相关检查
肝功能检查
1、血清和尿胆色素
①血清胆色素：
血总胆红素（TBIL）升高代表肝细胞有坏死，其升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，重型肝炎患者TBIL≥171μ㏖/L.
②尿双胆检测：
尿胆原与尿胆红素均增加.
2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标
①血清胆色素：
肝细胞性黄疸时血总胆红素（TBIL）升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，黄疸越深预后越差。
②凝血酶原活动度（PTA）：
降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.
③胆碱酯酶活性：
降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.
④血清白蛋白：
降低程度与肝功能衰竭程度成正比
3、肝活组织病理学检查：
是诊断病毒性肝炎的金标准，能准确的病理分型和通过免疫组化检测肝细胞内的病毒。
4、影像学检查：
超声检查：
对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。
CT，MRI：
尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查，但对肝癌的诊断价值较大。
●B超诊断慢性肝炎影像特点：
轻度：
肝脾无明显异常改变
中度：
肝内回声增粗，肝脏和/或脾脏轻度肿大，肝静脉走行多清晰，门静脉和脾静脉内径无增宽。
重度：
肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉和脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。
●其他相关检查
①血常规
②尿常规
③生化指标检测：
电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸
（二）病毒标志物检测：
1、甲型肝炎：
抗HAV-IgM现症感染。
抗HAV-IgG既往感染，获得免疫。
HAV颗粒粪便中检出。
2、乙型肝炎：
血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）
HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。
HBV-DNAP不常用。
3、丙型肝炎：
抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期
抗HCV-IgG非保护性抗体，长期存在
HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。
肝组织HCAg免疫组化法。
4、戊型肝炎：
抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。
HEV颗粒粪便中发病2周内检出。
5、丁型肝炎：
血清HDAg急、慢性期均可检出。
抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。
抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。
HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。
HBV+HDV（重叠）抗HD-IgM（+）。
抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。
肝组织HDAg免疫组化法。
HDV-RNA分子生物学。
六、病原学诊断
1、甲型肝炎
抗HAVIgM
抗HAVIgG
粪便中HAV颗粒或抗原或HAVRNA
2、乙型肝炎
（1）.慢性乙型肝炎
●HBeAg（+）慢乙肝：
HBsAg、HBeAg、HBVDNA
●HBeAg（-）慢乙肝：
HBsAg、抗HBe、HBVDNA
（2）HBV携带者
●慢性HBV携带者：
HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA
●非活动性HBsAg携带者：
HBsAg、抗HBe+/-
●隐匿性慢乙肝：
HBVDNA
（3）重型乙型肝炎的诊断
HBV现症感染的标志物阳性
实验室检查：
①血清胆红素＞170μmol/L；胆、酶分离；
②凝血酶原活动度＜40%；
③白蛋白下降；
④胆碱脂酶（CHE）下降。
3、丙型肝炎
①血清抗HCV和/或HCV-RNA阳性
②肝细胞中HCV抗原阳性
4、丁型肝炎
①HBV现症感染
②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA
5、戊型肝炎
抗HDVIgG/HDVRNA
七、鉴别诊断：
（一）其他原因引起的黄疸：
1、溶血性黄疸：
2、肝外梗阻性黄疸：
（二）其他原因引起的肝炎：
1、非嗜肝病毒：
EBV、CMV、腮腺炎病毒等。
2、感染中毒性：
3、药物性：
4、酒精性：
5、血吸虫病性：
6、肝豆状核变性：
八、预后：
（一）急性肝炎：
预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。
（二）慢性肝炎：
乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。
（三）重症肝炎：
预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。
（四）淤胆型肝炎：
急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。
（五）肝炎肝硬化：
预后差。
九、治疗：
病毒性肝炎的治疗
根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待
治疗原则：
以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物
1、急性病毒性肝炎的治疗
●一般对症支持疗法为主，适当的隔离（甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周）
●抗病毒治疗：
急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗
2、慢性病毒性肝炎的治疗
●一般疗法：
休息、饮食、心理辅导
●药物治疗：
改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗
3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗
干扰素：
IFNα，500万μimqod24～48周
复合干扰素
长效干扰素）
慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为：
①HBV在活动性复制中；
②肝炎处于活动期；
③HBVDNA血浓度低；
④抗-HBcIgM阳性；
⑤慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。
干扰素治疗的禁忌证
绝对禁忌证：
妊娠、精神病史（如严重抑郁症）、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数<1.0*10^9/L、治疗前血小板计数<50*10^9/L
相对禁忌证：
甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压
4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗
①干扰素：
IFNα，复合干扰素，长效干扰素
②病毒唑
干扰素+病毒唑的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择
5、重型病毒性肝炎的治疗
原则：
以支持、对症为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。
⑴支持疗法：
高热量，充足维生素，高蛋白，输血浆，白蛋白和维持水电解质平衡。
⑵促进肝细胞再生：
胰高血糖素-胰岛素（G-I）、促肝细胞生长素（HGF）、前列腺素E1（PGE1）
⑶并发症的治疗
●肝性脑病的治疗：
①氨中毒的防治：
减少氨的吸收（低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌肠）
②降低血氨：
精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸
③纠正神经递质/氨基酸失衡：
左旋多巴，支链氨基酸
④防治脑水肿：
甘露醇，速尿，高渗糖等
●出血的防治：
输新鲜血，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善得定
●肝肾综合征的治疗：
扩张血管，补充血容量，利尿，不用对肾有损害的药物，必要时血液透析治疗
●继发感染的防治：
以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择
●腹水的治疗：
补充白蛋白，利尿，抗感染不主张快速大量放腹水，但可腹水回输
⑷抗病毒治疗
⑸人工肝支持系统：
血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝
⑹肝移植：
肝细胞移植、肝器官移植
6、淤胆型肝炎的
●一般支持，对症处理
●必要时使用糖皮质激素
肝炎肝硬化的治疗
慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗
7、病毒性肝炎的治疗
⑴经胃肠道传播的病毒性肝炎（A、E）
①控制传染源：
早期发现、隔离和治疗病人
②切断传播途径
③保护易感人群——被动免疫：
免疫球蛋白
主动免疫：
甲型肝炎减毒活疫苗
⑵经胃肠道外传播的病毒性肝炎（B，C，D）
①控制传染源：
筛选献血员，不从事有关职业
②切断传播途径：
做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品
③保护易感人群：
暴露前的预防：
乙肝疫苗（10-20μg；0，1，6）
母婴传播的预防：
HBsAg（-）乙肝疫苗
HBsAg（+）（HBIG）+乙肝疫苗
暴露后的预防：
HBIG+乙肝疫苗
暴露后的预防：
①如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs≧10mIU/ml者，可不进行特殊处理。
②如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<10mIU/ml或抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG200~400IU，并同时于不同部位接种一针乙型肝炎疫苗（20μg），于1和6个月后分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗（各20μg）。
肾综合症出血热（HFRS）
概述：
肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。
典型病例病程呈五期经过。
一、病原学：
宿主动物和传染源：
黑线姬鼠、褐家鼠
传播途径
1、动物源性传播
⑴呼吸道传播
⑵消化道传播
⑶接触传播
2、垂直传播（母婴传播）
3、螨媒传播
三、发病机制：
1、病毒致病作用
2、免疫作用
（1）细胞因子的致病作用
（2）免疫复合物的致病作用
休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
四、基本病理变化
小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。
五、临床表现：
潜
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