新生儿常见疾病.docx

新生儿常见疾病.docx

《新生儿常见疾病.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿常见疾病.docx（50页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

新生儿常见疾病

新生儿常见疾病

1.新生儿肺透明膜病

2.胎粪吸入综合征

3．新生儿感染性肺炎

4.新生儿鹅口疮的护理

5.新生儿坏死性小肠结肠炎

6.新生儿高胆红素血症

7.新生儿颅内出血

8.新生儿低血糖症

9.新生儿感染

10.新生儿败血症

11.新生儿缺氧缺血性脑病

12新生儿寒冷损伤综合症

新生儿肺透明膜病

一、定义

新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，是指出生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀、呼吸性呻吟、吸气性三凹症和呼吸衰竭。

主要发生在早产儿，病理表现以终末细支气管至肺泡壁上出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，胎龄越小发病率越高，是造成早产儿早期呼吸困难及死亡的常见原因。

二、病因

主要是因肺发育不成熟，肺泡表面活性物质不足，出生后发生进行性肺不张所引起的恶性循环。

肺表面活性物质是一种脂蛋白，由肺泡II上皮细胞合成和分泌的，覆盖在肺泡表面，它主要的作用是，降低肺泡表面张力，使肺泡张开，呼气后肺泡内常保留一定量的残气，具有抗萎陷及润滑作用，使肺泡保持张开状态。

三、发病机制

因肺泡和空气的交界面具有表面张力，而覆盖在肺泡表面的表面活性物质能降低呼气时增高的表面张力，因此肺泡才不会萎陷。

如果肺泡表面活性物质缺乏，呼气时肺泡从较小的肺泡开始萎陷，而且所有的肺泡，将会由小到大渐次萎缩，产生进行性的肺不张，使气体交换面积逐渐减少，肺的顺应性逐渐下降，功能残气量降低和呼吸功的增加。

由于通气不足血流通过肺不张区域，气体交换又回到心脏，因此血氧饱和度下降，氧合作用降低，导致低氧血症和高碳酸血症。

此时，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒，引起肺血管痉挛，肺动脉高压和血液右向左分流，更加加重缺氧和酸中毒。

由于肺血流量减少，肺灌注不足，血管壁因缺氧渗透性增加，肺毛细血管和终末细支气管及肺泡管上皮细胞受损，坏死脱落，毛细血管内渗出的液体中的纤维蛋白原在组织凝血活酶的作用下凝固为纤维蛋白，和坏死脱落的细胞碎屑一起形成透明膜，此膜黏附在肺泡及呼吸细支气管壁上，更阻碍了气体的交换。

肺灌注不足、缺氧、酸中毒反过来影响肺表面活性物质的合成，导致此物质更加不足，形成恶性循环。

四、发病诱因

1、早产儿是最重要的危险因素胎龄越小，肺泡表面活性物质越是缺乏，发生肺透明膜病的概率越大。

一般来说，胎龄在34周以上，肺泡表面活性物质活性显著增加，极少发生此病。

2、窒息儿包括胎儿宫内窘迫和出生时的窒息，缺氧时造成的低氧血症和酸中毒都会使肺表面活性物质合成和释放受抑制，引发此病。

3、糖尿病母亲的婴儿由于胎儿在宫内处于高血糖环境，时胎儿的胰岛素分泌增加，高胰岛素血症抑制了表面活性物质的合成和释放，婴儿肺发育不良，又常常早产，故易发此病。

4、母亲已往曾生产过此病患儿其再产婴儿有在发的可能。

5、急诊剖宫产在子宫收缩的作用下，胎肺加速了表面活性物质的合成和肺内液体的吸收和排出。

临产前的剖宫产，使该病的发生有增加的倾向。

6、男婴睾酮可延迟表面活性物质合成。

7、双胞胎第二个分娩出的婴儿可能与产程长有关。

五、临床表现及观察要点

1、临床表现大多都是早产儿，一般出生后4~6小时发病，起病后呼吸困难及发绀进行性加重，患儿呼吸时常发出呻吟声9早期重要的表现）。

吸气时出现凹陷征（肋间、肋下及剑突下软组织凹陷），鼻翼煽动、呼吸频率越来越快，继之呼吸不规则，有时出现暂停，呻吟减少、消失、最后呼吸衰竭。

由于缺氧、酸中毒和高碳酸血症进行性加重，可出现身体重要器官缺氧的表现（大脑、心肌组织等）：

反应迟钝，肌张力低下，四肢松弛，体温不升，皮肤颜色为青灰或苍白，头面部和手足可出现水肿。

缺氧初期机体代偿，心率增快，随着缺氧进一步加重，心率变慢，心音由强变弱。

两肺呼吸音可正常或减弱、粗糙的管样呼吸音，早期多无啰音，在深吸气时可听到细湿啰音。

较轻的病例，症状和体征可能在3天内达到高峰，如可能生存3天以上，此时由于肺泡II型细胞可产生足够的表面活性物质，呼吸困难、缺氧等表现可逐渐改善，病情逐渐好转。

重症患儿，病情可迅速发展，可在数小时内死亡，死于出生后3天内最多。

2、X线表现新生儿肺透明膜病的临床确诊需要胸片，有时胸片早期改变不明显，需连续摄片动态观察。

X线表现为两侧肺野透亮度降低，呈弥散性网状细颗粒状阴影，小颗粒为广泛的肺泡细小部分。

网状阴影为充血的小血管，支气管则有充血征。

3、并发症脑室内出血、心力衰竭、继发感染、弥散性血管内凝血、气胸、纵膈气肿、晶体后纤维增生症、支气管肺发育不良。

六、护理

1、护理问题

【1】不能维持自主呼吸：

与缺乏表面活性物质导致进行性肺不张有关。

【2】气体交换受损：

与肺泡缺乏肺表面活性物质导致肺透明膜形成有关。

【3】营养失调：

低于机体需要量与早产、呼吸窘迫有关。

2、护理措施

【1】严密观察并记录生命体征、皮肤颜色等变化。

【2】维持有效呼吸，需要呼吸机辅助呼吸的新生儿定时检查呼吸机管道，保持呼吸道通畅。

【3】给氧:

遵医嘱采取适当的给氧方式和给氧流量。

头罩给氧时，要选择大小合适的头罩。

【4】保持呼吸道通畅，及时吸痰，做好口腔护理。

【5】注意观察呼吸方式、胸腹运动、呼吸节律的变化，有无三凹征等。

【6】严格执行消毒隔离措施，预防感染的发生。

【7】注意保暖，环境温度最好维持在22~24℃，皮肤温度在36~36.5℃，肛温在36.5~37.5℃，以减少氧耗，相对湿度在55%~65%，减少水分消耗。

【8】定时按摩、排背、更换体位，拍背方向由下向上、由外向内。

【9】保证营养供给，不能吞咽者可用鼻饲法或补充静脉高营养液，每天严格记录出入量，监测是否有低血糖症状。

【10】定时检查皮肤情况，保持液体通畅。

【11】每日以同一体重秤测体重，并记录。

胎粪吸入综合征

胎粪吸入综合征见于胎儿缺氧时在宫内或产时拍出胎粪，污染羊水，吸入被胎粪污染的羊水造成气道梗阻、换气不良所导致的一系列症状。

据统计正常成熟的胎儿有12%~21.9%在羊水中会出现胎粪，过期儿达30%以上，但胎粪吸入综合征的发病率为活产新生儿1.2%~2.2%，病死率国内报道为7%~15.2%，国外报道为1%~9.2%，足月儿、早产儿可发生，过期儿多见。

一、病因及发病机制

1、影响羊水污染的因素

[1]胎龄：

早产儿发生率2.2%，过期儿17%，其余为足月儿。

[2]母亲孕期患有合并症：

如妊娠高血压疾病，糖尿病等，第二产程延长。

[3]胎儿宫内缺氧。

2、羊水污染的程度羊水污染的程度与胎粪排出时间及量有关，排出的时间越长，被污染的羊水的颜色越深，羊水越黏稠。

根据程度不同，羊水污染分3度。

一度：

颜色为浅绿色，常见胎儿慢性缺氧。

二度：

颜色为深绿色或黄绿色，提示胎儿急性缺氧。

三度：

颜色为深黄绿色，提示胎儿在宫内严重缺氧。

3胎粪排出的因素当分娩过程中抬头或脐带受压可刺激肠道副交感神经引起胎儿排便，所以正常的成熟胎儿可以有少量的胎粪排出。

目前认为胎粪的排出有3种明确的机制：

[1]胎粪的排放是神经学上成熟的胎儿脐带受压，产生短暂的副交感神经刺激所致。

[2]生理上的成熟。

胎粪在宫内的排放是一种自然现象，反映了胃肠道的成熟。

[3]对宫内慢性缺氧的反应。

4胎粪的吸入当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息呈急性或慢性低氧血症，可刺激胎儿呼吸中枢，诱发胎儿喘息样呼吸，致吸入含胎粪的羊水。

胎粪吸入主要发生在分娩过程中胎儿窒息导致喘息或深呼吸时，也可发生在产前窒息。

5过期儿于胎粪吸入过期儿胎粪污染发生的概率比足月儿高2倍，而胎粪吸入的发生比足月儿增加8倍，其原因可能与羊水过少有关，羊水越少胎粪越黏稠，发生胎粪吸入的可能性越大。

另外过期儿胎盘功能不良，使胎儿处于慢性缺氧状态。

二、临床表现及观察要点

1临床表现患儿病情轻重差异很大，可以从无症状到严重的呼吸窘迫。

典型病例新生儿出生时就是严重窒息的表现，这些婴儿经过复苏后大多数有所缓解，但数小时内又出现呼吸窘迫、面色苍白或发绀，肺部出现啰音，二氧化碳潴留及低氧血症。

如处理得当，一般于24小时内可以缓解。

[1]胎儿有急性或慢性宫内窘迫或产时窒息等情况，常在新生儿娩出后清理口鼻部，有粪然的黄绿色羊水被吸出。

[2]胎儿娩出后即发现其皮肤上有黄绿色或深绿色的胎便或胎脂呈黄绿色。

[3]新生儿有慢性宫内缺氧者常表现宫内发育受限。

[4]出生后不久即出现呼吸困难、急促、皮肤青紫，鼻翼扇动，严重者伴有呻吟。

缺氧严重者常伴抽搐。

并发肺气肿者胸廓前后径增大、隆起，呼吸音减低或有啰音。

并发气胸或纵隔气肿时，突然呼吸困难，发绀加重，血气检察血氧分压下降、二氧化碳分压上升、pH降低。

2X线表现可按程度分3型。

[1]轻型：

肺纹理增粗、轻度肺水肿、隔肌轻度下降、心影正常。

[2]中型：

肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块、云絮状阴影，或有节段性肺不张伴过度透亮的泡型气肿。

[3]重型：

两肺有广泛的粗颗粒阴影或斑片状云絮阴影，透亮的泡型气肿及肺气肿。

常并发气漏，表现纵隔积气或气胸。

三护理措施

1护理问题

[1]清理呼吸道无效：

与呼吸急促，患儿咳嗽反射功能不良有关

[2]气体交换受阻：

与肺部炎症有关

[3]有体温变化的危险：

与感染、环境改变有关

[4]潜在并发症：

心力衰竭，与严重缺氧、酸中毒有关

2护理措施

[1]评估患儿的呼吸运动（呼吸频率、节律、深浅度）、生命体征、缺氧程度、皮肤颜色、呼吸道分泌物的颜色和性状等。

维持有效呼吸，保持呼吸道通畅。

[2]保持病室室温在22~24℃，最好维持中性环境温度，保持湿度在55%~65%，患儿体温维持在36~37℃，减少耗氧量。

【3】保持患儿安静，每日摄入充足的营养和水分，以降低分泌物的黏稠度。

【4】患儿侧卧位，定时为患儿更换体位，预防肺内分泌物堆积。

及时有效清除呼吸道分泌物，必要时应用雾化吸入。

【5】根据病情选择合理的用氧方法，不可长期吸氧，以防氧中毒。

【6】严格控制输液速度，防止心力衰竭发生

【7】遵医嘱给予药物治疗，并观察疗效。

【8】密切观察病情变化、体温、呼吸、心率及一般情况。

【9】准备好抢救物品和药品、呼吸机。

新生儿坏死性小肠结肠炎

1、定义

急性坏死性结肠炎：

发病急骤，主要表现为小肠急性出血性坏死性炎症，伴随腹胀、呕吐、腹泻、便血等症状，发病者主要为早产儿、小于胎龄儿及出生体重儿，多在出生后2周内发病。

近年来有多发病增多趋势，病情轻重不一；严重者可危及患儿生命，病死率高达50%。

2、病因

急性坏死性结肠炎可由多重因素引起，包括：

（1）围生期窒息、脐动脉插管，红细胞增多

图5-1鹅口疮护理流程

低血压、动脉导管未闭等引起肠道缺血、血供不足。

（2）过早喂养和肠道感染或败血症均可诱发此病，大肠埃希菌、克雷伯菌、沙门菌属、梭状杆菌、肠杆菌属、葡萄球菌，假斯酵母菌为最常见的病原体。

3、临床表现

1、临床表现临床以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要表现，体温不稳可高可低：

重症出现严重呼吸暂停、心率减慢，并发弥漫性腹膜炎，甚至肠穿孔、弥散性血管内凝血（DIC）危及生命。

肠道病变范围可局限或广泛，最长受累的是结肠和回肠末端；初时肠腔极度充气扩张，肠粘膜表面呈凝固性坏死，粘膜下层弥散性出血或坏死，肠壁水肿、剥落，肌肉层亦可累及。

根据病情轻重将本病分为三期。

（1）第一期：

腹胀、胃潴留增加，对食物不耐受可伴体温不稳、呼吸暂停、心动过缓；腹部x线片可见肠道充气，功能性改变、无肠壁囊样积气。

（2）第二期：

大多有血便或呕血，腹胀会更加明显，有的患儿有代谢性酸中毒及血小板减少，腹部x线片可见壁囊样积气。

（3）第三期：

全身情况进行性恶化，甚至呼吸衰竭，血压下降，呼吸暂停频繁发作，并发腹膜炎或肠穿孔、弥散性血管内凝血。

腹胀是重要体征。

NEC时肠鸣音往往减弱，肠壁水肿或红肿示已发生腹膜炎。

NEC可有明显便血亦可隐血阳性。

2、观察要点

（1）严密观察体温、呼吸、皮肤颜色以及神态变化，注意小二病情发展。

（2）观察患儿大便情况，有无大便隐血或肉眼血便。

（3）仔细观察患儿腹部饱满度和胃引流液情况。

（4）及时发现并发症的早起表现：

有无昏睡、面色苍白或休克症状及肠穿孔等，做好外科手术的准备；观察皮肤是否有瘀斑、注射部位是否有渗血、呕血、血尿等凝血障碍等表现。

4、临床诊断及检查

1、实验室检查外周血中红细胞数增高，有核左移现象；血小板多降低。

大便隐血试验常阳性，镜检可见大量红细胞、白细胞。

血培养阳性率为6%-7%，大肠埃希菌最常见，必要时可做腹腔穿刺液的涂片和培养查找细胞。

2、X线检查腹部x线片是诊断本病的重要手段。

早期除肠腔胀气外，肠粘膜及肠间隙增厚、模糊；典型NEC的x征可见肠腔充气、液平面增多；肠壁粘膜下和浆膜下积气，显示泡沫状、线条状或环形透亮影；有时可见肝门静脉积气影（4h消失），或腹膜外和胃壁积气影；仰卧水平投影照可显示应发肠穿孔所致的游离气体影。

3、B超检查可发现肝区及肝门静脉内的气泡。

5、护理措施

1、护理要点

（1）对禁食7~14d，恢复喂养从水开始逐渐增加奶量及浓度。

（2）促进患儿的舒适，防止腹胀、维持水电解质平衡、预防感染。

（3）做好并发症的感染，及时发现早期征象。

（4）做好病情解释，使家长积极配合治疗。

2、护理措施针对患儿可能出现的护理问题，采取相应的护理措施。

（1）感染的预防：

维持患儿体温正常，无坏死性肠炎的症状和体征，如：

胃引流液增多、严重腹胀、呼吸暂停、昏睡、苍白或休克症状、血糖不稳定、大便隐血或肉眼血便等。

A、将患儿安置在适宜的床单元，保持室温在22-24摄氏度，相对湿度55%-65%。

B、密切观察体温变化，4h测量体温1次，并记录体温曲线。

C、体温高于38摄氏度，给予物理降温或遵医嘱给予药物降温。

D、每个班次测量腹围1次，观察有无腹胀及有无肠鸣音；观察伟业残留量及引流液的性状。

E、腹胀明显者进行胃肠减压，插胃管进行间歇性抵押抽吸。

F、遵医嘱禁食7~14d，胃肠减压期间做好口腔护理；腹泻患儿注意臀部护理，每次便后用温水洗净臀部，涂护臀霜等，减少大便对皮肤的刺激。

G、遵医嘱给予抗生素治疗，控制感染。

H、严格记录患儿24h液体出入量。

I、持续心电监护，每小时评估小儿皮肤颜色，注意观察患儿有无苍白、昏睡及休克的症状及体征。

J、检测有关的实验室检查，血、便常规、大便隐血实验、血气、血糖等异常情况及时汇报医生。

因存在严重败血症的危险，故密切观察病情变化，及时采取适当的干预措施。

（2）促进患儿的舒适度：

住院期间患儿腹胀不明显，疼痛可以忍受，常处于安静状态。

A、仔细观察患儿腹部饱满度，腹胀消退情况及引流物的颜色、性状和量，以及小儿的精神反应。

B、对烦躁苦闹的患儿给予镇定药。

C、如患儿腹胀明显立即进行胃肠减压，做好胃肠减压护理。

D、注意避免拥抱婴儿及触摸腹部，腹胀时不要包尿布或让患儿俯卧，避免碰压腹部，可取侧卧位。

E、保持室内安静，护理操作集中进行，避免不必要的操作，尽量减少对患儿的刺激。

（3）维持水及电解质平衡：

由于禁食、胃肠引流、液体丢失过多及补充不足可导致水及电解质紊乱，住院期间保持患儿出入量平衡，体温稳定。

A、严格记录患儿24h出入量：

准确记录出入量，称量尿布重量、测引流量和呕吐物的量；按医嘱输液，合理安排补液速度和预估补液量，保证出入量平衡。

B、检测体重变化：

每天同一时间统一体重秤测量体重，在体温单上绘制体重曲线，体重下降每天最多不超过体重的1%-2%，早产儿最多不下降体重的15%-20%，足月儿最多不下降体重的5%-10%。

C、评估患儿不显性失水的方法：

保持适宜的环境温度22-24摄氏度，相对湿度55%~65%；使用新生儿暖箱，防护罩，或用保鲜膜覆盖在辐射性暖箱上，保持局部环境的适宜湿度；防止蒸发、辐射、传导、对流造成的水分丢失。

D、检测大便情况：

仔细观察记录大便的次数、性质、颜色及量，了解大便变化过程。

及时正确留取大便标本送检。

E、观察尿量和尿的颜色，检测尿的比重：

每天尿量不少于1~3ml\kg，尿比重为1.008~1.012。

F、每2~4h观察皮肤黏膜及囪门；保持皮肤弹性好，黏膜湿润，囪门张力正常。

G、补液的护理：

建立良好的静脉通路，保持药物及液体及时进入，并根据病情调节点滴的速度。

（4）加强营养支持：

满足机体需要量，体重保持稳定或增加，能耐受静脉补充必要的营养。

A、禁食期间给予静脉补充必要的营养，监测血电解质有关的生化指标。

B、测定胃液引流量，监测肠鸣音，并按医嘱进行补充。

C、每天监测体重变化，每天同一时间用同一体重秤测量体重。

D、过早进食可使症状复发。

恢复期特别要注意食物的种类和性质，从流质逐渐过渡到正常饮食。

（5）预防并发症：

腹膜炎、肠穿孔、减轻消化道负担，促进其恢复正常功能，住院期间不发生严重的并发症。

A、密切观察病情及时发现肠梗阻、肠穿孔、肠出血的早期症状：

发现有严重腹胀、引流液增多、血便、频发呼吸暂停等症状或体征时，应立即与医生取得联系。

B、当患儿面色苍白或有休克症状及体征，心率过快或过缓、血压下降、末梢循环衰竭时，立即通知医生抢救，应迅速有效循环量，改善微循环，纠正脱水，电解质紊乱及酸中毒。

C、观察患儿有无凝血障碍的表现：

皮肤是否有瘀斑，注射部位是否有渗血，有无呕血、便血、血尿等凝血障碍等表现；监测凝血因子的实验室检查结果，有异常时及时汇报医生。

D、监测腹膜炎的症状和体征：

如腹肌紧张、心动过缓、体温过低，注意观察腹部情况，必要时每小时监测腹围，每2h测量体温。

E、避免恢复过早进食，减轻消化道负担，促进其恢复正常功能。

禁食较久者在控制败血症的基础上给予静脉高营养液，补充热量及营养。

6、预防和健康指导

1、预防

（1）病因预防：

针对相应的病因，采取预防措施，加强对高危儿的监护和观察。

A、预防围生期窒息等缺氧因素造成的肠道缺血、血供不足。

B、预防肠道感染。

（2）合理喂养：

加强对早产儿，小于胎龄儿及低出生体重儿的喂养护理，喂养宜少量多次，合理配置奶的浓度，鼓励母乳喂养；在母婴分离的情况下，鼓励母亲用挤出的母乳喂养新生儿。

（3）早期症状的观察：

注意观察小儿的腹部情况，及时发现胃潴留、腹胀等症状。

2、健康指导

（1）向父母及家属做好病情解释：

让母亲了解坏死性肠炎的生理知识、婴儿状况、预期病程、治疗原理、治疗过程，取得最佳配合。

（2）允许患儿父母表达其感受和需要。

（3）适当的时候让父母探视并参与照顾婴儿的工作，解释和示范一般护理和特别护理的方法，知道父母掌握必要的婴儿照顾技巧，以便胜任出院后婴儿的家庭护理工作。

新生儿高胆红素血症

1、定义

新生儿高胆红素血症是胆红素在体内积聚而引起的皮肤黏膜黄染。

2、病因

1、新生儿黄疸是新生儿胆红素代谢的特点决定的。

胆红素生成过多，新生儿在胎儿时期处于氧分压较低的环境，故红细胞生成较多，出生后环境氧分压提高。

红细胞数相对过多，破坏较多，且其寿命仅70~100d，故破坏快。

每日生成的胆红素多，约为成人的2倍。

肝功能不成熟：

新生儿干细胞对胆红素摄取能力差，并且肝内葡萄糖醛酸转换酶活力不足，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成为直接胆红素从胆道排除能力差，加之新生儿排除胆红素的能力缺陷，导致胆汁淤积，因此新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，极易发生黄疸。

肝脏循环不完善：

新生儿出生时正常的肠道菌群未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原，间接胆红素极易被肠壁吸收而导致重吸收增加。

2、新生儿黄疸非常常见，有生理性黄疸和病理性黄疸之分。

。

其中大部分为生理性黄疸，病理性黄疸主要原因有感染性和肺感染性两大类。

（1）非感染性

A、新生儿溶血病：

指母婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血，常引起严重的病理性黄疸。

B、胆道闭锁：

因宫内感染引起进行的胆管炎，胆管纤维化等，导致胆汁排泄不畅。

C、母乳性黄疸：

母乳喂养的新生儿，由于母乳中含有黄体素会暂时抑制胆红素尿苷酸转移酶，影响胆红素和尿甘酸的结合使其成为直接胆红素从胆道排除能力差，造成约1%的母乳喂养可出现黄痰持续不退。

D、其他：

遗传性疾病或药物性黄疸。

遗传性疾病，如红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）

缺陷，球形红细胞增多症，半乳糖血症、抗胰蛋白酶缺乏症等；药物性黄疸，由维生素看K3、新生霉素等引起。

（2）感染性

A、TORCH感染：

多数因在胎儿或新生儿时期感染巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫所致。

B、新生儿败血症：

其原因是由于细胞毒素加快红细胞破坏以及损害肝功能所致。

新生儿肝炎、败血症。

3、临床表现

1、临床表现患儿一般多表现为精神差，皮肤发亮发黄，吃奶差，棕色尿液。

不同类型的黄疸有相应的特征和症状。

2、非感染性

（1）新生儿溶血症：

可出现严重贫血，心力衰竭，全身水肿，可发生肝脾大及黄疸等症状；如治疗不及时，溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障，使脑神经核黄染、变性、产生神经症状，出现脑红素脑病。

病情的轻重取决于1gG血型抗体水平高低，一般于出生后2～7d出现早产儿多见。

症状初期，随着黄疸加深逐渐出现神经系统症状，表现为嗜睡、吸允无力、喂养困难、肌张力下降及各种生理反应减弱或消失等。

持续12～14h后，很快出现双眼凝视、肌张力增高、前囟隆起、尖叫、惊厥、角弓反张、呕吐、呼吸困难或暂停等，患儿常伴发热，二分之一至三分之一患儿因呼吸衰竭或DIC而死亡。

幸存者症状逐渐恢复，1～2个月常遗留神经系统后遗症，如手足徐动症、听力下降、只能落后，眼球运动障碍等。

（2）胆道闭锁：

在出生后2周开始出现黄疸并且进行性加重；大便颜色由浅黄转为白色；肝进行性肿大；肝功能损坏，结合胆红素增高。

3个月后可逐渐发展至肝硬化。

（3）母乳性黄疸：

一般于母乳喂养后4～5d出现黄疸，2～3周达高峰，4～12周将降至正常。

小儿一般状态良好，停止喂母乳24～72h黄疸即下降。

（4）其他：

遗传性疾病可有黄疸持续时间长，同时可伴有贫血；药物性黄疸则其程度与用药有关。

3、感染性

（1）TORCH感染：

胎儿早期感染可致胎儿多系统损害，多发性畸形或死胎、流产；妊娠后期及新生儿期感染，最易累及肝胆系统而表现为胆汁淤积或肝炎综合征。

其黄疸症状常发生在新生儿期，并可延及婴儿期，大便颜色灰白，并伴有肝脾大及肝功能损害。

（2）新生儿败血症：

除败血症状外，重者可出现并发症及后遗症，如胆红素脑症、手足徐动症、听力下降、智力障碍、眼球运动障碍等。

四、实验室检查

1、诊断

（1）生理性黄疸：

一般出生后2～4d出现，5～6d达高峰，10～14d消退。

一般为自限性，不需处理。

除黄疸外，可无其他明显异常；

（2）病理性黄疸：

即高胆红素血症，特点有以下几点。

A黄疸出现过早、出生后24h出现黄疸；进展快，血清总胆红素每日上升大于85μmol每升。

B程度严重：

足月新生儿血清胆红素大于或等于220μmol，早产儿大于或等于257μmol每升。

C持续不退或消失后再现，足月儿超过两周，早产儿超过四周。

D胆红素脑病：

若血清胆红素大于或等于342μmol每升，可引起胆红素脑病，造成神经系统后遗症。

2、相关检查

（1）检查有无溶血：

溶血时红细胞、血红蛋白下降，网织红细胞有核红细胞增高，血清末结合胆红素上升。

（2）母婴血型测定：

检查母、婴ABO和RH血型，有助于确定有无血型不合。

（3）血清特异性血型抗体检查：

包括直接抗球蛋白试验、抗体释放试验、患儿血清游离体等，有助于血型不合的溶血症鉴定。

Hb阳性婴儿抗球蛋白为阳性，则容易引起溶血性黄疸。

（4）血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞及总胆红素、结合胆红素测定、抗球蛋白试验、细胞葡萄