医学免疫学简答题论述题大题.docx

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医学免疫学简答题论述题大题

1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。

组成：

①补体系统的固有成分

②补体调节蛋白

③补体受体

功能：

补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。

①、细胞毒作用：

参与宿主抗感染、抗肿瘤；

②、调理作用：

C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用；

③、免疫复合物清除作用：

将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；

④、炎症介质作用：

C3a/C5a的过敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、C2a的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；

⑤、参与特异性免疫应答。

2、补体激活的三个途径：

经典途径：

①激活物为抗原或免疫复合物，C1q识别

②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b

③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体

旁路途径：

①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3

②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b

③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用

④存在正反馈放大环

MBL（凝激素）途径：

①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别

②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同

③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应

④对上两种途径具有交叉促进作用

3、三条补体激活途径的过程及比较：

经典途径/旁路途径/MBL途径

激活物：

抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体

参与成分：

C1-C9/C3、C5-C9、B、D、P/C2-C9、MBL、MASP

C3转化酶：

C4b2a/C3bBb/C4b2a、C3bBb

C5转化酶：

C4b2a3b/C3bBb3b/C4b2a3b、C3bBb3b

作用：

特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫

4、试述补体经典激活途径的全过程。

经典激活途径指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。

它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。

5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应

激肽样作用：

C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；

过敏毒素作用：

C3a、C4a、C5a可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；

趋化作用：

C3a，C5a能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。

6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解细胞、细菌和病毒。

通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解

第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

第三，引起炎症反应。

补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3aC5a具有过敏毒素作用，C3aC5aC567具有趋化作用。

7.简述Ig生物学功能。

一、V区功能

1.识别并特异性结合抗原，发挥中和毒素，阻断病原物入侵以及清除病原微生物等功能。

2.B细胞表面Ig特异性结合抗原表位，发挥B细胞的功能。

二、C区功能

1.激活补体:

抗体与补体结合后激活补体。

2.结合细胞表面FcR

1）调理作用:

IgG/IgA通过免疫调理作用，增强吞噬细胞的吞噬作用。

2）参与ADCC作用:

具有杀伤活性的细胞通过其表面的Fc受体识别包被靶抗原上IgG的Fc段，直接杀伤靶细胞。

3）介导I超敏反应:

IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合后使其致敏，相同变应原再次进入机体就会产生并释放生物活性物质，引起I超敏反应。

3.穿过胎盘和粘膜。

IgG是唯一能通过胎盘进入胎儿的血液中的抗体，保护婴儿免遭感染。

分泌性IgA可在粘膜发挥抗感染作用。

8.简述各类Ig的生物学特性:

IgG：

（1）唯一能通过胎盘的Ig

（2）激活补体（3）调理和促吞噬作用（4）ADCC（5）抗感染的主要抗体

IgM:

（1）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。

抗体刺激后最早产生

（2）激活补体（3）调理作用（4）天然血型抗体（5）B细胞抗原受体的主要成分（60早起抗感染的主要抗体

IgA:

（1）经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护

（2）粘膜局部抗感染的主要抗体

IgD:

B细胞膜表面的Ig，B细胞分化成熟的标志.

IgE：

（1）亲细胞抗体（CH2、CH3），参与Ⅰ型超敏反应。

（2）参与抗寄生虫感染。

9.以IgG为例，简述Ig的基本结构及功能:

基本结构：

Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。

多肽链N端重链的1/4，轻链的1/2氨基酸序列多变，为可变区，由HVR和FR构成；多肽链C端重链的3/4和轻链的1/2氨基酸序列相对保守，为恒定区。

功能：

（1）识别并特异性结合抗原。

（2）激活补体（3）结合Fc段受体:

a.调理作用b.ADCCc.介导Ⅰ型超敏反应（4）穿过胎盘和黏膜。

10.抗原免疫原性由哪些因素决定的？

答：

1.抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。

2.宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。

3.抗原进入机体的方式。

11.简述细胞因子的生物学活性

答：

①调控免疫细胞的发育、分化、和功能。

a.调控造血干细胞的发育和分化b.调控淋巴细胞的活化，增殖，分化。

②调控机体的免疫应答。

a.抗感染作用b.抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。

c.诱导细胞凋亡。

d.介导炎症反应。

12.简述B细胞在生发中心分化成熟过程

B细胞在生发中心的分化成熟：

激活的B细胞进入初级淋巴滤泡，快速增殖形成生发中心，同时发生基因二次重排（修正）和高频点突变→分裂停止，进入生发中心明区→同虑泡树突状细胞（FDC）表面的抗原-抗体复合物竞争结合抗原→高亲和力的B细胞被保留，同时受到Th细胞的生存信号，分化成浆细胞或记忆性B细胞，同时可能发生Ig类别转换。

13、简述免疫系统的组成。

免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。

免疫器官：

1.中枢免疫器官：

骨髓（B细胞成熟的场所）、胸腺（T细胞成熟的场所）；2.外周免疫器官：

淋巴结、脾等（成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所）。

免疫细胞：

固有免疫细胞：

巨噬细胞（杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过ADCC效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、树突状细胞（加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、NK细胞、粒细胞、B1细胞等；适应性免疫细胞：

B细胞（参与体液免疫）、T细胞（参与细胞免疫）。

免疫分子：

抗体（参与体液免疫）、补体（溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答）、细胞因子（调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等）、CD分子等。

14.B细胞对TD-Ag的免疫应答过程及特点？

①B细胞对TD-Ag的识别。

②B细胞活化需要的信号：

（1）特异性抗原识别信号，

（2）协同刺激信号，（3）细胞因子的作用，（4）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答。

③B细胞增殖和分化，活化的B细胞表面细胞因子受体可影响Th细胞分泌细胞因子。

④B细胞在生发中心的分化成熟，

（1）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。

（2）分化为长寿命记忆B细胞，参与淋巴细胞再循环。

特点：

（1）应答需要特异性T细胞的辅助，

（2）产生的应答类型属于体液免疫应答，（3）持续时间长。

15.CD8+杀伤性T细胞的作用机制（CTL）

主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。

其杀伤机制为：

机制：

1）穿孔素的溶细胞作用：

CTL释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。

2）颗粒酶引起的细胞凋亡：

CTL释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的DNA和可降解感染病毒在靶细胞内的DNA。

引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。

3）FasL诱导的靶细胞凋亡：

Tc活化后可表达FasL,它可与靶细胞上的受体Fas分子结合，促使靶细胞凋亡。

16.简述抗体产生的一般规律

（1）初次应答：

当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。

（2）再次应答：

当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆B细胞。

初次应答特点：

①潜伏期长②产生的抗体浓度低③在体内持续时间短④抗体与抗原的亲和力低，以IgM为主。

再次应答特点：

①潜伏期短，一般为1~3天，血液中即出现抗体②产生的抗体浓度高③在体内持续时间长④抗体与抗原的亲和力高，以IgG为主。

17.试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。

答：

（1）发生机制：

青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。

当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。

（2）防治原则①寻找变应原，避免接触。

可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。

18.以A型血输给B型血的人所发生的输血反应为例，说明Ⅱ型超敏反应的机理：

答：

A型血红细胞表面有A抗原，B型血的人血清中有天然抗A抗体（IgM），两者结合后：

1，形成的免疫复合物通过经典途径激活补体使红细胞溶解，以及通过补体裂解产物C3B.C4B.IC3B介导的调理作用，使红细胞溶解破坏；2、通过IGG的FC段与效应细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的FC受体结合，调理吞噬或ADCC作用，溶解破坏红细胞引起输血反应

19.简述血清过敏性休克的发生机制。

抗毒素首次进入机体，刺激机体产生IgE，IgE与体内肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE受体结合，使机体致敏。

随着治疗的继续，同种抗毒素再次进入体内，促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放并合成新的生物活性介质：

组织胺、白三烯，导致全身血管通透性增加，血压下降，休克形成。

20.请列表比较TD抗原和TI抗原的区别。

TD-Ag

TI-Ag

结构特点

复杂，含多种表位

含单一表位

表位组成

B细胞和T细胞表位

重复B细胞表位

T细胞辅助

必需

无需

MHC限制性

有

无

激活的B细胞

B2

B1

免疫应答类型

体液免疫与细胞免疫

体液免疫

抗体类型

IgM,IgG,IgA等

IgM

免疫记忆

有

无

21.内源性抗原的提呈机制。

完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCⅠ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T细胞识别。

22.NK细胞的杀伤作用（为什么不对自身正常组织造成损伤）。

自然杀伤细胞，NK细胞来源于骨髓，其表面不表达特异性抗原识别受体，表面标志为TCR-mIg-CD56+CD16+，以CD16CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

NK细胞发挥作用不受MHC限制，且无需抗原预先致敏就可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，其杀伤机制包括自然杀伤、ADCC、故在机体抗肿瘤、早期抗病毒或细胞内寄生菌感染中起重要作用,活化的NK细胞可分泌IFN-γ、IL-2、TNF等细胞因子发挥免疫调节作用

23.试述巨噬细胞在特异性免疫应答中的作用。

1.提呈抗原、启动免疫应答：

在特异性免疫应答中，绝大多数TD抗原（胸腺依赖抗原）都需经巨噬细胞吞噬和加工处理，并与其表面的MHC分子形成抗原肽-MHC复合物，表达在细胞膜表面，提呈给T细胞。

巨噬细胞表面有很多黏附分子，如B7分子、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、LFA-3等，可分别与T细胞表面的协同刺激分子受体CD28、CD11（LFA-1）和CD2（LFA-2）结合，产生协同刺激信号，诱导T细胞的活化，启动免疫应答。

2.抗肿瘤：

巨噬细胞被某些细胞因子如IFN-γ激活后能有效地杀伤肿瘤细胞，是参与免疫监视的重要效应细胞。

3.免疫调节：

在特异性免疫应答中，巨噬细胞可分泌释放多种细胞因子，参与免疫调节。

24.T细胞表位和B细胞表位的区别

根据抗原表位的结构特点，可将其分为顺序表位和构象表位。

前者是由连续性线性排列的短肽构成，又称为线性表位；后者指短肽或多糖残基在空间上形成特定的构象，又称为非线形表位。

T细胞仅识别由抗原递呈细胞加工递呈的线性表位，而B细胞则可识别线性或构象表位。

T细胞表位

B细胞表位

识别表位受体

TCR

BCR

MHC分子参与

必需

无需

表位性质

主要是线性短肽

天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物

表位大小

8～12个氨基酸（CD8+T细胞）

12～17个氨基酸（CD4+T细胞）

5～15个氨基酸，或5～7个单糖、核苷酸

表位类型

线性表位

构象表位或线性表位

表位位置

抗原分子任意部位

抗原分子表面

25.APC对外源性抗原的提呈过程

APC表达已被处理的抗原多肽，供T细胞受体（TCR）特异性识别，此为抗原提呈。

以巨噬细胞为例，可将抗原提呈过程分为3个阶段。

1抗原摄取：

巨噬细胞通过吞噬，吸附，吞饮等途径摄取外源性抗原。

2抗原加工处理：

抗原在巨噬细胞内被降解，暴露免疫原性多肽，后者与APC中产生的HLA-II分子结合成复合物，该复合物被转运至APC表面。

3抗原提呈：

TH细胞的TCR特异性识别HLA-II分子-抗原多肽复合物。

26.B淋巴细胞的表面分子及作用

①B细胞抗原受体复合物:

1.mIg是B细胞的特征性标志2.Igа、Igβ

②B细胞共受体：

CD19、CD21及CD81以非共价相连，形成B细胞特异的多分子活化共受体，能提高B细胞对抗原刺激的敏感性。

③协同刺激分子：

1.CD40:

对于B细胞分化成熟和抗体产生十分重要。

2.CD80和CD86：

提供T细胞分化的第二信号3.黏附分子ICAM-1,LFA-1对于细胞间的接触发挥重要作用。

④其他表面分子：

CD19,CD20,CD22,CD32。

27.T淋巴细胞表面分子及作用

①TCR-CD3复合物：

a.TCR识别抗原。

b.CD3转导TCR识别抗原所产生的活化信号。

②CD4和CD8:

CD4与MHCⅡ类β2结构特异性结合，CD8与MHCⅡ类а3结构特异性结合，辅助TCR识别抗原参与TC活化，信号的转导，增强TC与抗原提呈细胞或靶细胞之间的作用。

③协同刺激分子：

1.CD28促进T细胞增殖分化。

2.CTLA-4抑制T细胞活化信号转导。

3.ICOS促T细胞增殖。

4.PD-1抑制T细胞增殖5.CD-2介导黏附作用并为T细胞的提供活化信号。

6.CD40L促进B细胞增殖。

7.LFA-1和ICAM-1:

黏附作用

④丝裂原受体

⑤Fc受体和补体受体

28.试述母胎Rh血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其预防方法。

答：

（1）新生儿溶血的反应机制是：

发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。

当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入母体，可刺激母体产生Rh抗体（为IgG）。

当母体怀第二胎，胎儿又是Rh+时，则抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。

（2）预防方法：

初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。

29.简述机体抗肿瘤免疫的效应机制？

一、体液免疫效应：

（1）激活补体系统溶解肿瘤细胞。

（2）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）直接杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。

（3）调理吞噬作用。

（4）干扰肿瘤细胞的某些生物学行为。

（5）其他作用。

二、细胞免疫效应：

（1）CD4+T细胞产生淋巴因子增强CTL的功能，激活巨噬细胞或其他APC，产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。

（2）CD8+T细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；②活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。

30.简述T细胞分化成熟的过程

31.抗原分子的理化性质：

化学性质；分子量大小；结构的复杂性；分子构象；易接近性；物理状态。

32.为何说在血中检出高效价的特异性IgM类抗体表示有近期感染？

因为机体在受到病原微生物感染后，首先产生的是IgM类抗体，该类抗体产生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中检测出高效价的抗原特异性的IgM类抗体，则表示有近期感染。

33.HLA-Ⅰ类与Ⅱ类分子的基本结构及生物学功能。

一、HLA抗原的分子结构：

HLA-Ⅰ类分子由1条重链（α1、α2、α3）和1条轻链（β）组成，可与内源性抗原肽（8～12aa）结合。

HLA-Ⅱ类分子由1条重链（α1、α2）和1条轻链（β1、β2）组成，可与外源性抗原肽（12～17aa）结合；

二、生物学功能：

（1）抗原提呈作用：

HLA-Ⅰ类分子/HLA-Ⅱ类分子可与内源性/外源性抗原肽结合，形成抗原肽-HLA-Ⅰ类分子/HLA-Ⅱ类分子复合体，被CD8/CD4阳性T细胞识别后启动特异性免疫应答。

（2）MHC限制性：

只有APC和T细胞的MHC分子相同时，T细胞才能被激活；此外CD8/CD4阳性T细胞只能识别MHC-Ⅰ类分子/MHC-Ⅱ类分子提呈的抗原肽。

（3）诱导胸腺内前T细胞的活化：

胸腺深皮质区的CD8/CD4双阳性T细胞分别于胸腺上皮细胞/胸腺内巨噬细胞和树突状细胞表面的MHC-Ⅰ类分子/MHC-Ⅱ类分子结合相互作用，经过阳性选择/阴性选择后，发育为成熟T细胞。

（4）引发移植排斥反应：

HLA-Ⅰ类分子/HLA-Ⅱ类分子可作为同种异型抗原引发移植排斥反应。

34.四型超敏反应：

一、Ⅰ型超敏反应的发生机制：

（1）概念：

主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。

具有以下特点：

发生快、消退快；以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。

发生过程：

①致敏阶段：

变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。

IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；②激发阶段：

相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；③效应阶段：

生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。

常见疾病及防治原则：

（1）常见疾病：

①过敏性休克：

药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：

过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：

过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：

荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；

（2）防治原则：

①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。

二、Ⅱ型超敏反应：

（1）概念：

是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；

（2）发生机制：

①参与成分：

A、靶细胞表面抗原：

靶细胞固有抗原：

包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：

药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：

ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；②靶细胞损伤的机制：

A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应；

（3）常见疾病：

输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。

三、Ⅲ型超敏反应：

（1）概念：

是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；

（2）发生机制：

①免疫复合物的形成与沉积：

A、抗原：

游离存在的可溶性抗原；B、抗体：

IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：

存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；②组织损伤机制：

免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。

中性粒细胞、血小板；

（3）常见疾病：

血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。

四、Ⅳ型超敏反应：

（1）概念：

又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；

（2）特点：

①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；

（3）发生机制：

①效应T细胞的产生：

抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC