流行性出血热.docx

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流行性出血热

流行性出血热

第四章流行性出血热

概述：

病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。

是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。

一、病原学

      流行性出血热病毒属布尼亚病毒科的一个新属，病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为多聚酶。

外界抵抗力病毒对脂溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活，一般消毒剂均可将病毒杀灭。

现有两种动物模型：

一为感染模型，供分离和培养病毒及感染试验用，如长瓜沙鼠，家兔人工感染后可产生一种短程和自限性感染。

另一为致病模型，供发病机理及研制疫苗用。

如将本病毒接种于2--4日乳龄小白鼠脑内，能产生全身弥漫性感染，并发病致死。

二、流行病学

1.     宿主动物和传染源

主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。

我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，

一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，这些动物多属偶然性携带。

黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。

2.      传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。

目前认为其感染方式是多途径的，可有以下几种：

（1）接触感染     由带毒动物咬伤或感染性的鼠排泄物直接接触皮肤伤口使病毒感染人。

（2）呼吸道传播     以鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而受染。

（3）消化道感染     经受染鼠排泄物直接污染食物吃后受到感染。

（4）螨媒传播     从恙螨可分离到EHFV，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。

（5）垂直传播　　

3.      人群易感性    一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。

4.      流行特征　　

（1）病型及地区分布    本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区。

　　在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。

HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。

（2）季节性    全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。

其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。

三、发病机制及病理　　

（一）发病机理病毒感染可能是引起发病的始动环节。

理由：

①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。

②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。

③由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化。

1．病毒直接作用　　本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。

在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。

通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。

证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。

说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。

2．免疫病理反应　　病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。

患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。

易形成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面，引起免疫病理反应，从而引起器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，在病毒抗原诱导下，释放组织胺，由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。

最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。

3．休克、出血、肾衰的发生原理　

病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。

以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。

原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。

小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。

出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。

休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。

发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。

肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。

DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。

由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。

（二）病理

1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。

血管内皮细胞肿胀、变性。

2．多灶性出血全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。

3．严重的渗出和水肿病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。

4．灶性坏死和炎性细胞浸润多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。

在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。

　四、临床表现　

　潜伏期：

一般为1～2周。

本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。

（一）发热期主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

   发热：

大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多。

   全身中毒症状：

高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。

头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。

胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、腹痛及腹泻等。

重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。

但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。

   毛细血管损害表现：

颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。

在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。

两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。

（二）低血压休克期主要为失血浆性低血容量休克的表现。

　　一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。

可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。

本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。

且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。

　（三）少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。

24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。

本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。

也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。

　　本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。

重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。

伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。

重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。

同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。

本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。

　（四）多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。

　　多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。

至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。

若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。

本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。

（五）恢复期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。

尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。

一般需经1～3月恢复正常。

（六）临床分型按病情轻重可分为四型：

　　1．轻型①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“＋～＋＋”，无明显少尿期。

　　2．中型①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa（90mmHg），或脉压小于3.5Kpa（26mmHg）；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。

　　3．重型①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa（70mmHg）或脉压小于3.5Kpa（26mmHg）；③皮肤、粘膜出血现象较重。

如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。

　　4．危重型在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。

①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。

　五、实验室检查　

1．血象   

（1）白细胞早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现类白血病反应。

异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。

（2）红细胞和血红蛋白发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

（3）血小板全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。

血小板显著减少是本病一项特征性表现。

2．尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。

其主要特征为：

出现早、进展快、时间长。

多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。

少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物），故必须强调多次查尿、有助于诊断。

3．血液生化检查　　

（1）尿素氮及肌酐低血压休克期轻、中度增高。

少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。

（2）二氧化碳结合力发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。

　　    （3）电解质血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。

但少尿期亦有呈低血钾者。

血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。

血钙在全病程中亦多降低。

　 4．凝血功能检查一般血小板均减少，有DIC者，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，但为时较短，不易观察。

其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。

低凝阶段，表现为凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。

继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。

血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性说明有纤维蛋白单体存在，证明有较多凝血酶及纤溶存在。

　 5．特异性血清学检查　　自病毒分离成功以来，对本病的特异性诊断技术迅速建立，检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体，由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原，检测方法也日新月异。

近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应（PCR）已试用于EHF的诊断及发病机理研究。

六、并发症

（一）腔道大出血及颅内出血    大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。

（二）心功能不全，肺水肿     多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。

（三）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）    多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。

患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。

（四）继发感染     少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。

七、诊断和鉴别诊断　

（一）诊断一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断。

1．流行病学资料发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。

2．症状起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。

3．体征　　

（1）毛细血管中毒症面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。

（2）渗出体征球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。

4．实验室检查　　

（1）尿常规尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。

（2）血象早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。

血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。

红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。

　　（3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。

5．特异性血清学诊断用间接免疫荧光法，以EHFV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。

如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。

6．病程经过本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。

其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。

如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。

（二）鉴别诊断　

1．以发热为主症者应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。

2．以休克为主症者应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。

3．以出血为主症者应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。

4．以肾损害为主症者应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。

5．以腹痛为主症者应与外科急腹症，如急性兰尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。

6．有类白血病样血象者应与急性粒细胞性白血病鉴别。

　　。

　八、治疗　　

    以合理的液体疗法为主的综合治疗法。

预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。

（一）发热期治疗　　

1．  一般治疗早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。

2．  液体疗法发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。

液体疗法的重点是针对每个患者的变化特点，维持好体内血容量、水、电解质、酸碱和渗透压的平衡，预防低血压休克的发生，保证肾血容量灌注，减轻损伤。

　　发热早期、中期、可按出量加1000～1500ml；发热晚期日用量可按出量加1500～2000ml。

其补量可参照体温、血液浓缩及血压情况掌握，有少尿倾向，应区别是肾前性还是肾性，以便合理补液。

3．  皮质激素疗法中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。

高热持续不退，尤其是发热、低血压期重叠者可适当加大剂量。

4． 止血抗凝疗法根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。

高凝早期，外渗明显，血小板减少者可口服保太松、潘生丁，必要时可予低分子右旋糖酐250～500ml/日，以防止DIC发生。

5.5． 抗病毒疗法　　

（1）病毒唑广谱抗病毒药，对多种DNA和RNA病毒均有抑制作用。

国内一些单位用病毒唑早期治疗EHF，可缩短退热时间，加速尿蛋白转阴，提高越期率，降低病死率。

一般宜用于5病日前患者，连用3天。

（2）特异性免疫球蛋白早期应用SIG可能有中和EHFV，改善机体免疫应答，减轻症状，缓解病情，缩短病程等作用。

　　（3）免疫血清治疗

6.6． 免疫疗法　　

（1）环磷酰胺阻止或减少抗体的产生和CIC的形成，从而减少补体激活所造成的组织损害，同时促使细胞免疫恢复，加快疾病痊愈。

用法为100～200mg，加生理盐水20ml静脉注射，每日1次，疗程3～4天。

若将每日剂量增至300mg，疗程不变，疗效可进一步提高。

（2）特异性猪脾转移因子多从EHFV免疫的猪脾脏中提取，四医大等单位用临床双盲治疗表明，特异性转移因子可减轻EHF患者的外渗和出血，提高超期率，增强细胞免疫功能，加快患者的康复。

用法为2～4ml/次，连用3天。

　　（3）特异性免疫核糖核酸我们用EHF特异性免疫核糖核酸（iRNA）和正常核糖核酸（nRNA）对早期患者进行了双盲对照治疗。

IRNA治疗组在体温复常、尿蛋白消失，BUN复常时间等均优于nRNA组。

使用iRNA还可使CIC和EFH-IgG明显降低。

初步证实iRNA用于早期EFH有效。

　　（4）强力宁为甘甜素制剂，具有皮质激素样作用，而无其副作用，且有抗过敏作用。

该药还可诱生血清中γ-干扰素、提高单核一吞噬细胞功能。

（二）低血压休克期治疗    应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。

　　1．扩充血容量扩容治疗是抗休克的最基本手段。

应早期、快速，适量补充平衡盐液及胶体液。

　　　　2．纠正酸中毒休克往往伴有中毒。

有酸中毒者，抗休克多不能显效，故应先输碱性剂。

首选为5%碳酸氢钠，轻症酸中毒输注150ml～250ml，重者可输注300～500ml左右。

乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷（THAM）现已很少应用。

　　3．血管活性药一般不宜早期应用，如血容量基本补足，血红蛋白量恢复正常、而血压仍不稳定时，可酌情选用血管活性药　　4．强心剂可先用西地兰0.4mg或毒毛旋花子甙K1.25～0.25mg，加入葡萄糖液中静脉推注，6～8小时后可重复1次。

　　5．肾上腺皮质激素休克时氢化考地松200～300mg或地塞米松5～10mg静脉滴注。

　　6．其他在休克时，如伴有DIC或继发纤溶发生应结合实验检查给以肝素或抗纤溶药物治疗。

（三）少尿期治疗    包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。

　　1．稳定内环境平衡　　　2．促进利尿一般宜早期应用，但对器质性少尿效果差。

　　3．导泻疗法可缓解尿毒症，减少高血容量综合征，防止肺、脑水肿，降低血钾。

常用甘露醇粉或中药大黄、芒硝等。

。

　　4．放血疗法宜严格掌握指征，由高血容量引起的急性心衰肺水肿，其他疗法效果不佳时可用之，每次放血300ml左右。

　　5．透析疗法有腹膜透析和血液透析（人工肾），效果良好，但应掌握透析指征；①少尿超过5天或尿闭2天以上，经利尿等治疗无效，尿毒症日趋严重，血尿素氮大于80～100mg/dl；②高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及腔道大出血者；③合并高血钾，心电图出现高钾图像，用一般方法不能缓解者；④凡进入少尿期后，病情发展迅速，早期出现意识障碍，持续性呕吐、大出血、尿素氮上升速度快，每日超过30ml/dl，可不拘泥少尿天数及血生化指标，尽早透析。

（四）多尿期治疗     移行期及多尿早期，治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。

多尿期治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。

补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。

　（五）恢复期治疗　　1．继续注意休息，逐渐增加活动量。

　　2．加强营养，给高糖、高蛋白、多维生素饮食。

　　3．出院后可根据病情恢复情况休息1～3个月。

　（六）并发症治疗　　

  1．心衰、肺水肿及呼吸窘迫综合征　　

2．高血钾处理　　①25%葡萄糖液200ml；加入胰岛素20～40u，缓慢静滴；②10%葡萄糖酸钙20ml，加入50%葡萄糖液20ml，缓慢静推；③5%碳酸氢钠80～100ml缓慢静滴，有高血容量者不用；④经上述处理无效者可进行透析。

3．中枢神经系统合并症治疗　　止痉可选用苯巴比妥、安定、10%水合氯醛或副醛等镇静剂，亦可用654—2对脑水肿引起的抽搐可用20%甘露醇或选用速尿、利尿酸钠等。

4．继发性纤溶症　　

5．防治继发性感染