7版生理学知识点总结.docx

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7版生理学知识点总结

简述血液的功能

1）运输功能（基本功能），血液可将氧气以及从肠道吸收的营养物质运送到各器官、细胞，同时将细胞代谢产生的二氧化碳和各种代谢产物通过肺、肾脏等排泄器官排出体外。

2）缓冲功能，血液含有的多种缓冲物质可随时缓冲进入血液的酸性或碱性物质，维持内环境的稳定。

3）血液中大量水分还有较高的比热，有利于体温恒定。

4）防御保护功能，血液可参与机体的生理性止血，抵抗细菌、病毒等微生物引起的感染和各种免疫反应。

简述EPO促进红细胞生成的作用及其调节机理

促红细胞生成素主要促进晚期红系祖细胞的增值，并向原红细胞分化：

同时还可加速幼红细胞的增值和血红蛋白的合成，促进网织红细胞的成熟与释放。

EPO主要在肾脏合成，生理情况下，进入血液中的EPO可维持正常的红细胞生成。

血液中EPO的水平与血液血红蛋白的浓度呈负相关，即贫血时体内的EPO会出现一定量的增高来促进红细胞的合成，而红细胞增高时EPO的水平则出现下降以减少红细胞的生成。

这种负反馈调节机制有利于维持血液中红细胞数量的相对稳定。

3，血液中有哪儿些抗凝因素？

它们如何发挥作用？

1）血管内皮的抗凝作用：

血管内皮作为以物质屏障可防止血液中的凝血因子、血小板与血管内皮下成分接触，从而避免凝血系统的激活。

血管内皮同时可合成、释放多种活性物质，通过多种途径起到抗凝作用。

2）纤维蛋白可吸附凝血酶阻碍凝血的发生，同时活化的凝血因子可被血流稀释及单核巨噬细胞吞噬，最终起到抗凝作用。

3）生理性抗凝物质：

丝氨酸蛋白酶抑制物

蛋白质C系统

组织因子途径抑制物

肝素

心肌收缩有哪些特点？

1）同步收缩（全或无式收缩）

2）不发生强直收缩

3）对细胞外液Ca2+的依赖性

影响静脉回流的因素

1）循环系统平均充盈压

2）心肌收缩力量

3）体位改变

4）骨骼肌的挤压作用

5）呼吸运动

影响动脉血压的因素

1）每搏输出量

2）心率

3）外周阻力

4）大动脉管壁弹性

5）循环血量与血管容积的关系

影响心输出量的因素和机制

心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此凡能影响搏出量和心率的因素均可影响新输出量。

而搏出量的多少则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩能力。

1）前负荷

心室的前负荷取决于心室舒张末期充盈的血液量，心室舒张末期充盈的血液量主要由静脉回心血量决定，因此静脉回心血量是决定前负荷的主要因素。

在一定范围内，静脉回心血量增加，心室舒张末期充盈量增加，则搏出量增多；反之减少。

2）后负荷

大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。

大动脉血压升高，心室射血阻力增加，射血期可由等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。

由于心室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心室舒张末期充盈量增加而加长，进而使心肌收缩力增强。

3）心肌收缩能力

与心肌前负荷和后负荷改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变而增加收缩力的调节。

如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均能增强心肌收缩力，搏出量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。

4）心率

在一定范围内（40次—180次/min），心率加快可使心输出量增加。

心率超过180次/min时，由于心室舒张期过短，心室充盈量不足，搏出量减少，使心输出量减少。

心率在40次/min一下时，由于心室充盈近于极限，延长心室舒张期也不能提高充盈量，也使心输出量减少。

何谓肺扩张反射？

有何意义？

肺扩张反射是肺扩张时抑制吸气运动的反射。

感受器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，其阈值低，适应慢。

肺扩张时，牵拉呼吸道，使呼吸道扩张，于是牵张感受器受到刺激，其传入神经为有髓鞘纤维，传入冲动沿迷走神经进入延髓，在延髓内通过一定的神经联系，促使吸气转为呼气。

生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率增加。

在动物实验中，切断两侧颈迷走神经后，动物吸气过程延长，吸气加深，呼吸变得深而慢。

缺O2和CO2增多对呼吸影响的主要机制

缺O2作用于外周感受器（颈动脉体和主动脉体感受器），反射性地使呼吸中枢兴奋，呼吸增强。

中枢化学感受器不接受缺O2的刺激，其在缺O2时轻度抑制，而不是兴奋。

外周感受器虽然接受缺O2的成绩，但是阈值很高，O2必须降到80mmHg以下时才出现肺通气的可觉察变化。

所以在生理条件下，海拔高时的缺O2并不引起呼吸变化。

CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，但中枢化学感受器对CO2的敏感性更高。

CO2分压升高3mmHg时，中枢化学感受器即发挥作用，而外周化学感受器则在CO2分压比正常高10mmHg时才发挥作用。

所以CO2增多引起的呼吸增强主要是通过延髓的中枢化学感受器而引起的。

不过，因为中枢化学感受器的反应较慢，所以当动脉血CO2分压突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起主要作用。

另外，当中枢化学感受器受到抑制，对CO2的敏感性降低或产生适应后，外周化学感受器的作用就显得很重要。

影响气体交换的因素有哪儿些？

1，气体分压差2，气体在液体中的溶解度3，气体的分子量4，呼吸膜的通透性和厚度5，呼吸膜的面积6，通气/血流比值的影响7，温度

气体的扩散速率与气体分子量的平方根和膜的厚度成反比，而与分压差、溶解度、膜的通透性和面积、温度成正比，通气/血流比值必须适当。

在生理情况下，气体方面的因素是主要的影响因素，在这些因素中，溶解度和分子量是不变的常数，变化只体现在分压差上。

分压差增加和减少直接影响气体交换量的多少。

在病理情况下，呼吸膜方面的因素是主要影响因素。

大叶性肺炎时，患者的肺叶失去气体交换能力，这等于呼吸膜的面积减少。

肺水肿时，呼吸膜的厚度增大，通透性减小。

肺心病时，通气/血流比值变得不适当，都使气体交换量减少。

胃排空受哪儿些因素的控制？

正常情况下，为什么胃排空能与小肠内的消化相适应？

胃排空的速度受来自胃和十二指肠两方面因素的控制，已后者的作用更为重要。

1，胃内容物促进胃排空

胃内促进胃排空的因素是胃内容物。

胃内容物的容量和胃排空速度呈线性关系。

胃内容物扩张胃壁的机械刺激通过迷走—迷走神经反射和壁内神经丛反射使胃运动增强，胃排空加快。

胃内容物，主要是蛋白质消化产物，可引起促胃液素释放，后者能增强胃体和胃窦的收缩，但由于它同时也增强幽门括约肌的收缩，所以其净作用不是促进而是延缓排空。

2，十二指肠内容物抑制胃排空

食糜中的盐酸、脂肪及蛋白质消化产物、高渗溶液以及机械性扩张，通过胃—肠反射和刺激小肠上段粘膜释放缩胆囊素、促胃液素、促胰液素、抑胃肽等，可抑制胃排空。

当进入十二指肠的酸性食糜被中和，渗透压降低以及食物的西哦啊话产物被吸收后，对胃运动的抑制性影响被消除，胃运动又增强，于是胃又推送一部分食糜进入十二指肠。

可见，胃的排空是间断性的，而且与上段小肠的消化、吸收过程相适应。

盐酸的生理作用

1，可将无活性的胃蛋白酶原激活胃有活性的胃蛋白酶，并为其发挥分解蛋白质的作用提供合适的酸性环境。

2，可促进食物中的蛋白质变性，使之易于被消化。

3，可杀灭随食物进入胃内的细菌。

4，可与Ca2+和Fe2+结合，形成可溶性盐，从而促进它们在小肠内的吸收。

5，进入十二指肠后，可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。

可兴奋细胞及其兴奋性

绝对不应期

相对不应期

超常期

低常期

兴奋性

等于0

逐渐恢复

轻度高于正常

轻度低于正常

阈值

无穷大

刺激强度

原阈强度

刺激强度稍

原阈强度

刺激强度稍

原阈强度

持续时间

对应关系

相对于动作电位的锋电位

相当于动作电位的负后电位前期

相当于动作电位的负后电位后期

相当于动作电位的正后电位

生理机制

Na+通道完全失活后不能立即再次被激活

部分Na+通道开始恢复

Na+通道大部分回复而膜电位靠近阈电位

钠泵活动加强，使膜电位值加大，膜电位与阈电位的距离加大

心肌细胞兴奋性的周期性变化

绝对不应期

局部反应期

相对不应期

超常期

代号

ARP

LRP

RRP

SNP

电位区间

动作电位

无论任何刺激，心肌都不能产生动作电位

强刺激可引起局部去极化反应，不能产生动作电位

给予阈刺激，心肌不能产生动作电位；给予阈上刺激，可能产生动作电位

给予阈下刺激，心肌也能产生动作电位

兴奋性

0

极低

低于正常

大于正常

发生机制

Na+通道全部失活

Na+通道少量复活

部分Na+通道复活，但仍未达到静息电位水平

Na+通道已经复活到静息状体

膜电位

绝对值很小

绝对值小

绝对值大于ERP时的膜电位，小于静息电位

膜电位绝对值稍小于静息电位

胃的内、外分泌功能

分泌腺或细胞

分布

功能

外分泌

贲门腺

胃和食管连接处

黏液细胞分泌稀薄的碱性黏液

泌酸腺

胃底、胃体

壁细胞分泌盐酸和内因子

主细胞分泌胃蛋白酶原，

黏液颈细胞分泌黏液

幽门腺

幽门部

分泌碱性黏液

上皮细胞

胃的所有区域

分泌黏稠黏液

内分泌

G细胞

胃窦部

分泌胃泌素和ACTH样物质

D细胞

胃底、胃体和胃窦

分泌生长抑素

肠嗜铬样细胞

胃泌酸区黏膜内

合成和释放组胺

消化期胃液分泌的调节

头期胃液分泌

胃期胃液分泌

肠期胃液分泌

分泌量

占整个消化期的30%

占整个消化期的60%

占整个消化期的10%

胃液特点

酸度很高，胃蛋白酶原含量很高

酸度高，胃蛋白酶原含量低

酸度低，胃蛋白酶原含量低

消化能力

很强

比头期弱

很弱

刺激因素

由进食动作引起

食物对胃底、胃体部和幽门部感受器的机械和化学性刺激

食糜对十二指肠的机械性扩张和消化产物的化学性刺激

主要调节

神经调节

神经调节+体液调节

体液调节

作用机制

条件反射性分泌

非条件反射性分泌

经迷走—迷走反射引起胃液分泌

扩张幽门→G细胞→胃泌素

肽、氨基酸→G细胞→胃泌素

十二指肠粘膜释放胃泌素

肠泌酸素刺激胃酸分泌

动作电位和局部电位的区别

1，所需刺激强度不同

局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的，而动作电位的产生必须阈刺激或阈上刺激。

2，膜反应性不同

局部电位之引起少量的Na+通道开放，在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化，而动作电位发生时大量的Na+通道开放，出现一个较大的膜的去极化过程，动作电位的形成机制也较复杂。

3，局部电位是等级性的，而动作电位是“全或无”的。

4，局部电位没有不应期，可以有时间总和或空间总和，动作电位有不应期，不能总和。

5，局部电位只能在局部形成电紧张传播，而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减传导（等幅、等速和等频）。

动作电位

局部电位（局部反应）

刺激

由阈刺激或阈上刺激引起

由阈下刺激引起

结果

可导致该细胞去极化

能产生动作电位

可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化

不能发展为动作电位

电位幅度

电位幅度大，达阈电位以上

一旦产生，增加刺激强度幅度不增加

电位幅度小，在阈电位以下波动

电位幅度随刺激强度增加爱而增加

传播特点

局部电流形式传导

能进行远距离无衰减传播

电紧张传播

不能进行远距离无衰减传播

总和

不能总和

可以总和

不应期

有

无

生理机制

Na+通道开放数目多，Na+内流大

Na+通道开放数目少，Na+内流少

心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的形成机制

分期

心室肌细胞动作电位的形成机制

窦房结P细胞动作电位形成机制

静息电位

大量K+外流达平衡，少量Na+内流

同左

0期

（去极化过程）

快Na+通道开放，Na+内流增加

缓慢Ca2+内流

1期

（快速复极初期）

快Na+通道关闭，一过性K+外流（Ito）增加

无

2期

（平台期）

Ca2+内流、少量Na+负载、K+外流

无

3期

（快速复极末期）

Ca2+内流停止，K+外流增多

K+外流超过Ca2+内流

4期

（静息期/自动去极化）

钠泵（将Na+排出细胞外，摄入K+）

Na+—Ca2+交换体（将Ca2+排出细胞外）

钙泵（将少量Ca2+排出细胞外）

K+外流逐渐减少（主要因素）

Na+内流、Ca2+内流逐渐增加

简述生长素的生理作用

1，促进骨、软骨、肌肉及其他细胞的分裂增殖和蛋白质合成，从而使骨骼和肌肉的生长发育加快

2，促进代谢：

促进蛋白质的合成，促进脂肪分解和升高血糖作用。

甲状腺激素的生理作用

1，促进机体新陈代谢，使基础代谢升高，产热量增加，耗氧量增加。

2，对物质代谢的作用：

促进糖和脂肪的氧化分解，促进糖的吸收和外周组织对糖的利用，小剂量促进肝糖原合成，大剂量促进肝糖原分解。

小剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质分解。

3，促进机体生长发育，促进神经系统的发育与分化。

4，其他：

兴奋中枢神经系统：

使心率加快、心缩力增强、心输出量增加等。

简述雌激素的生理作用

1，对生殖器官的作用

促进附性器官的生长发育，阴道上皮角化；子宫内膜呈增生性变化；促进子宫和输卵管的运动。

2，促进女性副性征，乳腺导管发育，结缔组织和皮下脂肪增生

3，对代谢

促进蛋白质合成，加强钙盐沉着，促进青春期增长，促进水纳潴留，细胞外液增多。

4，抑制FSH（卵泡刺激素）分泌，刺激LH（黄体生成素）分泌。

神经纤维传导兴奋的特征

1，完整性

神经纤维只有在其结构和功能都完整时才能传导兴奋；如果神经纤维受损或被切断，或局部应用麻醉剂，兴奋传导将受阻。

2，绝缘性

一根神经干内含有许多神经纤维，但神经纤维传导兴奋时基本上互不干扰，其主要原因是细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一根神经纤维上构成回路。

3，双向性

人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维向两端传播。

但在整体活动中，神经冲动总是由胞体传向末梢，表现为传导的单向性，这是由突触的极性所决定的。

4，相对不疲劳性

连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维始终能保持其传导兴奋的能力，表现为不易发生疲劳；而突触传递则容易疲劳，可能与地址耗竭有关。

中枢兴奋传播的特征

兴奋在反射弧中枢部分传播时，往往需要通过多次突触传递。

当兴奋通过化学性突触传递时，由于突触结构和化学递质参与等因素的影响，其兴奋明显不同于神经纤维上的冲动传导。

1，单向传播

在反射活动中，兴奋经化学性突触传递，只能从突触前末梢传向突触后神经元。

这是因为递质通常由突触前末梢释放，受体则通常位于突触后膜。

2，中枢延搁

兴奋经中枢传播时往往较慢，这是由于化学性突触传递须经历递质释放，递质在突触间隙内扩散并与后膜受体结合，以及后膜离子通道开放等多个环节。

3，兴奋的总和

在反射活动中，单根神经纤维传入冲动一般不能引起传出效应；而若干根神经纤维的传入冲动同时达到同一中枢才可能产生传出效应。

4，兴奋节律的改变

5，后发放

6，对内环境变化敏感和易疲劳

静息电位产生机制

由于细胞内高K+浓度和静息时细胞膜主要对K+有通透性，K+顺浓度差外流，但蛋白质负离子因膜对其不通透而留在膜内，使膜两侧产生内负外正的电位差并形成组织K+外流的电势能差。

当促进K+外流的浓度差与电势能差达到平衡时，K+净移动为零，膜电位未定于一定水平，即K+平衡电位（RP）。

RP小于平衡电位是因为膜允许Na+少量内流所致。

简述神经细胞动作电位产生的机制

1，阈刺激或阈上刺激，使膜对Na+通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。

2，Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位下降支。

3，钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。

论述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义

该反射也称减压反射。

动脉血压升高，刺激颈动脉窦，主动脉弓压力感受器，冲动分别沿窦神经、主动脉神经传入中枢，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢和缩血管中枢紧张性减弱，心迷走神经传出活动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出活动减少，使心跳减慢减弱，心输出量减少，外周血管扩张，外周阻力下降，动脉血压下降；反之，动脉血压下降则使之回升。

意义：

为一负反馈，维持动脉血压相对恒定。

当动脉血压在8.0—24.0kpa范围内波动时，颈动脉和主动脉壁被进一步扩张，压力感受器兴奋增强，经窦神经及主动脉神经传入延髓心血管中枢冲动增多，从而使缩血管区紧张性降低，心迷走中枢紧张性增高，于是心交感神经传出冲动减少，心迷走神经传出冲动增多，结果心率减缓，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经传出冲动减少，使血管扩张，外周阻力降低。

由于心输出量减少和外周阻力降低，导致动脉血压降低，当动脉血压降低时，压力感受器所受冲击减弱，通常减压反射减弱，使血压回升。