第23章胸部常见疾病的诊断要点.docx

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第23章胸部常见疾病的诊断要点

第二十三章胸部常见疾病的诊断要点

一、肺部疾病

1.肺结核

1.1病因和病理

是结核杆菌引起的慢性肺部感染。

初次感染肺结核称为原发性肺结核，最常见

于儿童，近年来成人的比例不断增多。

再次感染称为继发性肺结核，多见于成人。

1.2临床表现

早期常无或有轻微症状。

结核全身中毒症状以发热（午后潮热）、盗汗、消

瘦为主；局部症状可出现咳嗽、咯血，有时可有胸痛。

通常症状和体征缺乏特征性。

1.3CT表现

CT上肺结核多表现为肺内的斑片状或小片状高密度影，边缘模糊、不规整，

图23-1结核性空洞，边缘清楚、内壁光整，并可见长毛刺

其内有时可见扩张的小支气管及不规则形空洞,周围多有卫星病灶。

干酪样肺炎可占据一个肺段或肺叶，致使该区容积缩小，其内多数可见低密度影，为干酪坏死灶。

与支气管相通后，可形成较大的空洞（图23-1）。

肺内结核性结节或肿块，直径小于2CM的病灶边缘多较清楚光整；大于2CM的病灶，形态多不规整，可有分叶，但毛刺较长。

靠近胸膜缘者可有粘连，内部可见钙化或不规则小空洞。

周围可有卫星病灶。

增强扫描病灶不强化，可作为与肺癌鉴别诊断重要征象（图23-2）。

肺门及纵隔淋巴结增大，以肺门为主，有时可见增大淋巴结融合成结节或肿块影。

淋巴结钙化较常见。

结核性胸膜炎多表现为胸腔积液及胸膜增厚、粘连。

图23-2干酪性结核球，边缘清楚、毛刺较长、密度均匀

C-时CT值35-57HU（A），C+时CT值35-58（B），纵隔窗（C）

2.肺癌

2.1病因和病理

支气管肺癌简称肺癌。

起源于支气管粘膜上皮，是肺部最常见的原发性恶性瘤。

其组织学分型采用世界卫生组织的方法，分为鳞、腺、小细胞、大细胞癌和其它类型（腺鳞癌、类癌等）。

根据肺癌的发病部位可分为中心型和周围型。

发病的个体以老年人多见,40岁以后发病增高。

在我国男性发病率大于女性。

种族也被认为是一个重要因素。

目前被公认的肺癌危险因素包括吸烟、某些职业致癌因子、空气污染、电离辐射及饮食与营养等。

2.2临床表现

是否出现临床症状和体征取决于肺癌发生的部位及病变发展的程度等因素。

主要症状包括咳嗽、咯痰、咯血或痰中带血、胸痛、刺激性呛咳等。

部分较晚期患者可出现发热、消瘦、贫血等全身症状。

肺癌外侵或转移后，按部位的不同，而产生各种症状。

2.3CT表现

图23-3右下肺高分化鳞癌，病灶

边缘毛糙、偏心性空洞、内壁不规

则，结节向腔内突起。

孤立性结节是早期周围型肺癌最常见的基本表现。

通常病灶直径小于或等于3cm的称为“结节”；而大于3cm的称为“肿块”。

癌性结节的边缘欠规整，可呈小分叶、小棘状或锯齿状，还可有短小毛刺。

其内可表现为小结节堆聚、出现小空泡征、支气管充气征、钙化或癌性空洞等。

空泡征指结节内直径1-3mm的低密度区。

支气管充气征是诊断周围型小腺癌的重要征象，主要是癌细胞伏壁式生长所致。

相对于良性结节而言，钙化呈偏心性、细点状，一般小于结节横截面的10%。

癌性空洞多为厚壁，外壁不规则、分叶，内缘不光整或有壁结节，小的空洞呈偏心（图23-3），大的可为中心性。

病灶周围的胸膜切迹（胸膜尾征）多见于鳞癌及周围细支气管肺泡癌，但该征象并不特异，一些良性病变中也会出现。

而因牵拉胸膜的反应性局限性增厚在恶性病变中多见，统计显示76.9%和70.6%的鳞癌和腺癌可出现；在良性结节中出现的机率仅为4.1%。

血管集束（连接）征即周围的血管向结节聚集的表现，多见于腺癌，次为鳞癌（共约70.4%）；在良性结节中出现的机率为26.1%，以炎性假瘤多见。

肺癌病灶处的支气管可表现为切断、压迫、包埋、支气管腔规则或不规则狭窄，管壁增厚。

肺癌病灶的增强程度目前认为与其大小无关，增强前后病灶的CT值升高在30-60HU范围内被认为高度提示恶性，以30HU作为升高的下限值来评价良恶性已基本被接受。

肺癌病灶多数呈完全增强，但以不均匀多见；少数由于内部存在坏死而为外周边缘强化；少数也可均匀强化（图23-4，周围型腺癌明显强化）。

图23-4周围型小腺癌，病灶呈浅分叶状（C），C-时CT值24HU（A），

C+时CT值80HU（B），明显强化。

中央型肺癌主要表现为肺叶、肺段的支气管腔变窄、管壁不规则增厚和软组织肿块形成。

螺旋CT可早期发现管内型肺癌腔内的微小结节、一侧管壁轻度增厚征象，通过CT值的测定帮助鉴别诊断；管壁型肺癌支气管腔变窄、管腔内面凹凸不平，以开口处较严重，管壁不规则增厚，有时可形成肿块；而围绕叶、段支气管的环状肿块，轮廓不规整，导致局部支气管管腔环形狭窄，是管外型肺癌的征象。

随着支气管狭窄和阻塞，可导致相应肺叶、肺段的阻塞性肺气肿、不张及炎症。

图23-5广泛型细支气管-肺泡癌

中央型和周围型肺癌的共有征象包括纵隔、肺门及肺内淋巴结增大，可单独或同时增大，属淋巴结转移征象；胸膜转移可形成胸腔积液、胸膜结节或肿块，周围型肺癌也可直接浸润胸膜，导致癌灶相邻胸膜增厚；骨转移以肋骨最多见，胸骨及胸椎次之，CT上以溶骨性破坏多见。

细支气管-肺泡肺癌是一种生长在远端细支气管和肺泡的特殊类型的原发肺腺癌。

CT上分为孤立结节型、浸润实变型、广泛型。

其中孤立结节型表现为孤立型类圆形肿块灶，部分瘤体内可见小泡征；浸润实变型表现为与一般的肺炎浸润性实变相似，常多叶生长，在片状病灶中，可见密集的小结节；广泛型表现为两肺弥漫分布的粟粒状、小结节状影，分布不均匀，少数可见肺间质病变，成网织状改变（图23-5）。

3.肺错沟瘤

3.1病因和病理

多数认为是一种先天畸形，来源于细支气管的结缔组织的细胞巢；也有反对

意见认为肺错沟瘤是一种真性肿瘤，因为其不见于婴儿。

目前将其规入瘤样病变。

3.2临床表现

以中年患者多间，多无症状。

出现症状也较轻微，如轻咳、胸闷、胸

痛、发热等。

位于气管或支气管内可引起反复炎症、肺不张，导致咯血、脓痰等。

3.3CT表现

肺内孤立结节灶，常位于肺外周，一般直径小于3cm，边缘光滑规整；少数

图23-6左上错钩瘤，病灶呈类圆形、边缘光滑、密度均匀。

C-时为-20HU（A），

C+时为+20HU。

可很大，浅分叶状，境界清，无毛刺。

一般呈密度较均匀的软组织肿块（图23-6），无特征性；内含较多脂肪成份，呈低密度影，可测出脂性CT值；内含钙化灶，常显示斑点状、爆米花状高密度影；也可既有脂肪又有钙化成份，具有典型特征。

4.肺炎

4.1病因和病理

肺炎按病因学分为感染性（包括细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫等）、理化性（包括毒气、毒物、药物、放射线等）、免疫和变态反应性（包括过敏和风湿性等）。

细菌性肺炎是最常见一种，致病菌以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌等多见。

4.2临床表现

主要表现为发热、咳嗽、胸痛、咯血，可有气促或呼吸困难。

急性炎症起病急，以高热为主要症状，急性细菌性肺炎的血白细胞总数增加和分类的改变较明显。

慢性肺炎可无明确的急性期炎症的表现。

4.3CT表现

典型肺炎表现为肺内大小不等的斑片状高密度影，形态不规整，边缘较模糊。

经堆塑法观察，多呈非肿块形改变。

病变大多沿支气管走行方向分布，其内密度不均匀，可见含气的支气管影。

大叶性肺炎可见病变的范围与肺段或肺叶的形状吻合，其内可见支气管充气征或小空泡及空洞。

机化性肺炎常表现为病灶密度增高，边缘较清晰，周围可见纤维索条状影，局部肺段可有萎缩现象，邻近的肺叶间裂向病侧移位，有时可见支气管扩张及炎性假瘤形成。

放射性肺炎表现为病变范围与照射野一致的不规则形、边缘不整的高密度灶，多伴有胸膜局限性或较广泛增厚。

5.肺脓肿

5.1病因和病理

肺脓疡是病原菌引起的肺部化脓性感染。

按病因可分为吸入性、血源性和继发性肺脓肿。

根据病程分为急性和慢性肺脓肿。

常见致病菌为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和某些厌氧菌。

5.2临床表现

急性肺脓肿一般都有急性炎症的表现，如寒颤发热、咳嗽咳痰、局部胸痛等。

发病一周后脓肿内液化坏死物与支气管相通，可有大量脓痰咳出。

慢性者呈慢性中毒症状，体质消耗，有较长期的咳嗽、咳脓痰、脓血痰。

5.3CT表现

肺脓肿在CT图像上多呈类圆形的厚壁空洞，也可呈长圆形或不规则形。

靠近胸壁，与胸壁呈锐角。

支气管、血管至脓肿壁处拟有截断。

脓肿内呈液性或气性密度或两者兼有，可有液平。

脓腔内壁常表现为不规则状，脓肿壁呈软组织密度。

增强扫描，脓肿周边强化。

血源性肺脓肿呈两肺多发结节灶，边缘较模糊，较大病灶内可出现空洞（图23-7）。

图23-7右下肺脓肿，密度不均匀（A），CT值18-60HU，坏死区不强化（18HU）

6.肺不张

6.1病因和病理

肺的部分或完全无气，导致肺不能膨胀，称为肺不张。

根据病因分为阻塞性和非阻塞性两大类。

阻塞性肺不张可由肿瘤、浓厚粘液、分泌物或异物等阻塞支气管所致，其中支气管肺癌占大多数。

非阻塞性肺不张包括以下三类：

1疤痕性肺不张是由各种原因引起肺实质广泛慢性炎症改变的结果；2压迫性肺不张是由胸腔积液和/或气胸等压迫造成肺的萎陷，多见于下叶；3粘连性肺不张是由于放疗后肺的表面活性物质产生减少及肺间质纤维化所致。

6.2临床表现

肺不张的临床症状取决于多种因素，如病因、肺不张的范围和程度、发生的快慢及有无并发症等。

一般发病较缓慢、无继发感染时，可无明显的症状；若突然阻塞导致大面积肺不张时，可出现胸闷、气急、心动过速等缺氧的急性症状。

6.3CT表现

在相应的肺段、肺叶或一侧全肺区域出现高密度影，其大小、形态和密度取决于肺不张的范围及程度。

不张的肺体积缩小，相邻的肺代偿性气肿。

右上叶肺不张向上、向前并向内移位；右中叶肺不张向上、向内移位；下叶肺不张向后移位；左上叶肺不张向上、向前并向内移位。

不张的相应肺叶及肺段的支气管开口狭窄，有时可见支气管内的病灶及管外压迫的块影。

叶间胸膜均有不同程度移位。

不张的肺段、肺叶边缘多较平直或凹陷，但不张的肺内如有肿块存在时，边缘也可圆隆或呈分叶状。

圆形肺不张是一种良性周围型肺不张，表现为肺外周圆形高密度影，多数中心部有含气支气管征，与胸膜呈锐角。

局部血管和支气管呈弧形，呈慧星尾征。

7.支气管扩张

7.1病因和病理

支气管扩张是由于支气管壁的弹性组织和肌肉组织破坏而导致的局部支气管不可恢复的异常扩张，常伴支气管壁的增厚。

先天性支气管扩张系管壁先天发育缺陷，出生后呼吸运动的影响，形成支气管扩张，多呈囊状。

后天性支气管扩张包括肿瘤、异物、粘液嵌塞引起支气管阻塞，导致远端支气管扩张；支气管本身的炎变引起粘膜破坏或管壁的疤痕导致狭窄支气管的远端扩张；肺部的病变对支气管的牵拉、压迫，也可导致支气管扩张。

7.2临床表现

支气管扩张的三大主要症状为咳嗽、咯痰、咯血。

多数患者可咯出大量脓痰，有臭味。

咯血从痰中带血到大量咯血，程度不同。

呼吸道的反复感染、发热、胸痛，亦是较常见的临床症状。

7.3CT表现

支气管扩张目前分为3型：

柱状支气管扩张、静脉曲张状支气管扩张、囊状支气管扩张。

目前较共认的高分辨率CT（HRCT）诊断支气管扩张的标准为:

1.支气管失去逐渐变细的特征;2.支气管内径大于伴行的肺动脉直径;3.显示距胸膜下2CM以内的支气管;4.显示粘液嵌塞的叉状或树枝状扩张的支气管。

囊状支气管扩张表现为多数分布较集中的圆形或卵圆形薄壁气腔，其内可伴小液平，

较大的囊状扩张相伴行的小动脉可因闭塞或被遮盖而不显示。

柱状支气管扩张常表现为“轨道征”或“印戒征”，扩张的支气管绝大多数较伴行的肺小动脉的管径增粗；内含粘液时可呈柱状、杵状或结节状高密度影。

静脉曲张状支气管扩张常表现为支气管不规则的串珠。

二、纵隔常见疾病

图23-8前纵隔腺瘤，前纵隔大血管

前方软组织密度肿块，边界清楚。

1.胸腺瘤

1.1病因和病理

一般认为胸腺瘤来源于胸腺上皮细胞。

也有认为由上皮细胞和淋巴细胞组成。

1.2临床表现

多数患者无症状。

最常见的症状为重症肌无力，发生率约为40%。

部分患者由于肿块压迫或侵犯邻近的结构，可产生呼吸困难、胸痛、声哑、面肿和咳嗽等症状。

低球蛋白血症或顽固性贫血等较少见。

1.3CT表现

非侵袭性胸腺瘤表现为前纵隔内血管前或旁的圆形、橢圆形或分叶状软组织块，大小不一，边界常光滑，多数密度较均匀（图23-8），呈轻度增强。

亦可部分囊变，呈不增强的低密度区。

部分可见瘤内钙化。

瘤体可位于中线一侧或两侧，巨大的甚至可伸入中、后纵隔，对称或不对称。

侵袭性胸腺瘤境界不清，边缘模糊，可向邻近的纵隔脂肪组织、血管、胸膜、心包膜或心脏等结构侵犯，导致脂肪间隙消失，局部软组织增厚。

2.畸胎类肿瘤

2.1病因和病理

纵隔畸胎瘤来源可能为第3对腮囊和腮裂游离脱落的多潜能细胞群与胸腺随心脏大血管一起下降到纵隔内。

2.2临床表现

早期常无症状，逐渐长大可出现相邻结构的压迫症状或继发感染、恶变可产生相应表现，如胸痛、胸闷、咳嗽、气促、发热及胸腔和或心包积液等症状。

2.3CT表现

畸胎瘤以前纵隔近心包底部多见，少数可位于后纵隔。

囊性畸胎瘤即皮样囊肿，大部分表现为边缘光滑的厚壁囊性灶，囊性部分的CT值在-10—10HU左右,可出现蛋壳状囊壁钙化。

实质性的畸胎瘤密度不均匀，其内可见脂性、实质性密度及高密度钙化或骨化影。

增强扫描：

实质部分含血管成份可强化（图23-9，前纵隔良性畸胎瘤）。

畸胎瘤继发感染病灶可迅速增大，边缘变模糊，治疗后病灶缩小，恶变病灶形态不规整，边缘模糊，可挤压、侵犯邻近组织。

有时影像学诊断较困难。

图23-9前纵隔囊实相间肿块，边缘清楚。

C-时CT值为14-65HU（A）

3.神经源性肿瘤

3.1病因和病理

图23-10纵隔神经源性肿瘤（箭头）

绝大多数纵隔神经源性肿瘤位于后纵隔脊柱旁沟内，仅少数起源于迷走神经者可位于前纵隔。

起源于周围神经的神经鞘瘤、神经纤维瘤及起源于交感神经的神经节细胞瘤，属良性；而恶性神经鞘瘤、神经母细胞瘤及节细胞神经母细胞瘤，属恶性。

起源于副神经节、化学感受器的良、恶性肿瘤较少见。

3.2临床表现

神经鞘瘤、神经纤维瘤以20-30岁的成年人最多见。

儿童中最常见为神经母细胞瘤及节细胞神经母细胞瘤。

大多数患者无症状，属偶然发现。

肿瘤较大可出现邻近器官受压，如气管受压出现咳嗽、呼吸困难、阻塞性炎症；食管受压吞咽困难等。

还可出现某些特殊症状，如腹泻、腹胀综合征、反复发作性高血压等。

3.3CT表现

神经源性肿瘤好发于后纵隔脊柱旁沟内，为圆形或椭圆形软组织密度肿块。

可分叶，一般边缘清晰光整，恶性肿瘤边界常较模糊。

大多为单发，少数可多发。

密度大多较均匀，轻度强化。

可出现囊性变、坏死液化或斑点钙化（图23-10）。

邻近肋骨和胸椎的骨质压迫性吸收、椎间孔的扩大及肿块向椎管内生长形成哑铃状特征性改变。

恶性肿瘤可出现溶骨性不规则的骨质破坏、胸膜、肺的转移。

4.食管癌

4.1病因和病理

食管癌的致病因素尚无定论，常见的危险因素：

有食管癌家族史，患有与食管癌有关的食管疾病例如：

食管炎、食管粘膜损伤等，致癌物质有亚硝胺、霉菌等，还可能与饮食习惯有关。

4.2临床表现

早期一般无症状，可有一过性、轻微吞咽哽噎感或疼痛、异物感、胸骨后不适等症状。

中期有管腔狭窄出现咽下困难和疼痛、食物的潴留和呕吐、体重减轻等。

晚期可出现穿孔症状，例如呛咳、发热、胸痛等；喉返神经受累出现声哑。

4.3CT表现

检查目的是了解病变的范围，各种转移情况。

中、晚期食管癌出现管壁增厚，即管壁的厚度超过3mm，可以是局限性、环形或形成不规则肿块，管腔偏心变形、狭窄或闭塞，其以上的食管呈不同程度扩张、积气、积液。

除异常消瘦外，食管周围的脂肪层模糊、消失是肿瘤外侵的征象，另外病灶与相邻其他器官的接触面越大，受侵可能越大。

远处转移包括淋巴结转移（纵隔、颈部、膈下淋巴结转移）；脏器转移以肝脏最多，其他有肺、胸膜、骨骼、肾上腺等转移。

5.淋巴瘤

5.1病因和病理

淋巴瘤是原发于淋巴结或结外淋巴组织的全身性恶性肿瘤。

胸部以原发于纵隔

淋巴结而后累及肺部多见。

原发于肺实质的淋巴瘤罕见。

5.2临床表现

胸内淋巴瘤以何杰金氏病占2/3，非何杰金氏病占1/3。

何杰金氏病以中老年好发，以侵犯淋巴结为主，结外型少见；非何杰金氏病青少年多见，淋巴结侵犯常为跳跃式，结外脏器常受累。

早期常无症状，可触及外周淋巴结肿大。

中晚期常出现发热、疼痛、疲劳、消瘦等全身症状。

可有咳嗽、吞咽困难、上腔静脉阻塞综合征等。

5.3CT表现

纵隔内异常增大的淋巴结可为于一侧或两侧，单个或多个，部分可有融合。

一般境界较清楚，但有结外侵润可显示较模糊。

肺门淋巴结常侵犯，但很少单独发生。

融合成团的淋巴结易侵犯相邻的大血管或气管。

肿块很大时，其内可出现坏死和囊性变，放疗后多见。

增强扫描淋巴结可有轻度或中度强化，与增强的血管差异较明显。

淋巴瘤侵犯胸膜、心包可出现胸腔积液、心包积液或结节状胸膜增厚；肺部侵犯表现为纵隔向肺内伸展的浸润影。

6.支气管源性囊肿

图23-11右上叶肺支气管囊肿，后纵隔区椭圆形囊性肿块，C-时15HU（A），C+时19HU（B）。

6.1病因和病理

来源于胚胎发生期支气管发育异常。

可发生于纵隔和肺内的任何部位，位于肺的支气管源性囊肿，即肺囊肿。

大多数见于中纵隔气管、主支气管和肺门大支气管旁。

多发生于20岁以下者。

6.2临床表现

病灶较小可无任何症状。

压迫气管或主支气管可造成呼吸困难或喘鸣；压迫上腔静脉可导致上腔静脉综合征；压迫食管可有吞咽困难。

年龄小易出现压迫症状。

继发感染可出现相应症状。

6.3CT表现

通常为气管旁、隆突下、肺门及食管旁的圆形或椭圆形囊性肿块，边缘光滑，其内密度较均匀，CT值在10HU左右；部分密度可稍高，但不强化（图23-11）。

病灶较大时，邻近气管、支气管可有受压变窄。

7.心包周围囊肿

7.1病因和病理

又称心包间皮囊肿，一般认为是心包腔胚胎发育异常所致。

7.2临床表现

多数无症状，少数可有胸骨后或心前区疼痛及心悸等，巨大囊肿可压迫肺造成呼吸困难。

7.3CT表现

可位于心包的任何部位，以前心膈角区域多见，右侧较左侧多。

囊肿表现为轮廓完整的肿块，与心包不能分离，圆形或椭圆形，多数呈囊性密度，也可密度较高。

囊壁一般无钙化，增强扫描囊壁可轻度强化。

8.胸内甲状腺

8.1病因和病理

胸内甲状腺包括胸骨后甲状腺、迷走甲状腺。

前者多见，为颈部甲状腺肿大向下沿胸骨后至纵隔上部。

迷走甲状腺少见，与颈部甲状腺无关。

8.2临床表现

包括气道压迫、吞咽困难、声音嘶哑、上腔静脉综合征及甲状腺功能亢进等。

8.3CT表现

肿块大多数位于气管旁或前方，气管常受压向肿块对称偏移；少数也可至气管后方，气管向前推移或将气管和食管分开。

连续扫描可见胸内肿块与颈部甲状腺相连，平扫密度较高，CT值可达80-100HU。

肿块常有局部的不同形态的钙化。

可有低密度囊性变和高密度出血，密度常不均匀。

增强扫描实质部分明显强化，延迟时间长。

一般肿块边缘光整。

当肿块边缘不规则，与周围结构的脂肪间隙模糊、消失，颈部或纵隔淋巴结肿大时要考虑胸内甲状腺恶变可能。

9.结节病

9.1病因和病理

病因尚不明确，可能为免疫反应。

因肺和胸内淋巴接受累占绝大部分，提示可能是经肺而后播散到全身各处。

9.2临床表现

症状多数较轻或无症状。

临床上分为亚急性和慢性，亚急性多见于30岁以下，可有咳嗽、咳痰、胸痛、低热、倦怠及体重下降等症状；慢性多见于30岁以上、起病慢。

外周淋巴结肿大常见，可活动、无粘连。

可有皮肤结节凸起或结节性红斑。

活动期70-80%患者Kviem试验阳性。

本病有自愈性，病程常小于2年。

9.3CT表现

早期即表现为纵隔及肺门淋巴结对称性增大，有时以右侧增大较明显；一般不压迫大血管，融合较少见，淋巴结可出现蛋壳样钙化。

肺部病变出现较晚，在活动期结节型表现为，结节较小，直径1-5mm，数量不一，两侧分布较对称；肺泡实变型，为双侧型、多灶性，境界模糊的片状或结节影，1-10cm大小，以肺外周分布为主，常与结节灶、肺门淋巴结增大同时存在；大结节型少见，通常1-2cm，也可融合成更大结节，可显示支气管充气征。

非活动期，肺内可见大量纤维索条影，最后形成广泛网织状影或蜂窝状影。

三、胸膜、胸壁的常见疾病

1.胸膜间皮瘤

1.1病因和病理

胸膜间皮瘤起源于胸膜的间皮细胞及纤维组织细胞，可分为局限型和弥漫型。

局限型大多为良性，多发生于脏层胸膜，多数有蒂且突入胸腔，约有14%-30%可为恶性；弥漫型都为恶性，约半数病例有石棉接触史，常累及壁层、脏层胸膜及纵隔和横膈等处的胸膜，还可伸入到叶间裂内。

1.2临床表现

局限型良性间皮瘤可长期无仍何症状，通常为体检时偶尔发现。

当肿瘤较大时，也可出现咳嗽、气急等症状，少数可并发肺性肥大性骨关节病。

恶性间皮瘤最常见的症状为胸痛，多为剧痛；还可出现咳嗽、发热、呼吸困难等。

1.3CT表现

局限型间皮瘤多位于周边胸膜,少数位于叶间胸膜。

呈圆形或节结状肿块，边界清晰，若有蒂证明来自胸膜，为良性。

其内呈软组织密度，增强扫描均有不同程度强化（图23-12）。

肿瘤较大时中央可出现低密度不强化区，为囊性坏死和出血所致。

图23-12右后上肺良性间皮瘤，类圆形肿块、边界清楚，C-时-40HU（A），C+时55-90HU（B）。

弥漫型胸膜间皮瘤多为胸膜广泛增厚呈不规则或结节、肿块状，位于胸膜下腔多见。

增强扫描均有不同程度强化。

胸膜广泛不规则增厚、纵隔固定、大量胸水是恶性间皮瘤的较特征性表现。

也可仅表现为胸膜广泛增厚包绕肺组织（图23-13），或只表现为大量胸水，肺组织有不同程度被压缩。

图23-13右下肺恶性间皮瘤，胸膜

广泛增厚，胸膜面有多个结节，有

强化。

2.胸膜转移瘤

2.1病因和病理

恶性肿瘤侵犯胸膜较常见，原发性肿瘤以肺癌、乳腺癌、卵巢癌及胃癌较多见。

恶性胸腺瘤、淋巴瘤也可发生胸膜转移。

2.2临床表现

多数有咳嗽、呼吸困难、胸痛、体重下降、不适等。

少数可无任何症状。

2.3CT表现

无特征性，大量胸水为最常见表现。

部分可见胸膜广泛不规则增厚或结节、肿块状，增强扫描均有明显强化，与恶性间皮瘤的表现相仿。

3.胸壁转移瘤

3.1病因和病理

在胸壁肿瘤中最常见，大多来自肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、肾上腺癌、前列腺癌及肝癌。

3.2临床表现

多数有胸痛、体重下降、发热、不适等。

3.3CT表现

表现为胸壁软组织肿块，可单发或多发。

邻近的胸壁境界和层次消失，常不规整，并有胸膜增厚、胸膜外脂肪层模糊不清；常伴有不同程度的局部骨质破坏。

肿块向胸壁内突出为主提示为胸壁肿瘤侵犯胸膜可能大；向胸内突出为主时倾向于胸膜肿瘤侵犯胸壁。

4.原发性胸壁软组织肿瘤

4.1病因和病理

常见的良性肿瘤有脂肪瘤、纤维瘤、血管瘤、神经纤维瘤、神经鞘瘤等；恶性

有脂肪肉瘤、纤维肉瘤、恶性淋巴瘤、横纹肌肉瘤等。

图23-14右侧胸壁脂肪瘤

4.2临床表现

可有局部胸痛，胸壁可扪及圆形或椭圆形肿块，一般较固定，可有或无触痛。

有时肿块表皮温度升高。

还可出现其他全身不适症状。

4.3CT表现

胸壁软组织良性肿瘤一般轮廓规整，境界清楚光滑，周围脂肪间隙清楚（图23-14）。

其中脂肪瘤根据其特征性的CT值可作出定性诊断；血管瘤大多呈均一强化，可见一支或几支较粗大的或扭曲的血管影或其断面，边界可不清，常延至胸壁肌层和肋间软组织。

神经纤维性肿瘤较大时可有邻近骨质受压改变，伴骨质增生、硬化。

胸壁软组织原发性恶性肿瘤境界常模糊不清，呈浸润生长，局部脂肪间隙模糊或消失，可侵犯胸膜引起局限性增后，侵犯胸廓骨骼导致骨破坏。

5.