牙周病学的总结.docx

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牙周病学的总结

牙周总结

一、定义

Periodontology研究牙周组织的结构、生理和病理的学科

Periodontics研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科

Periodontium牙周组织的总称

二、牙周病包括：

牙龈病（gingivaldiseases）、牙周炎（periodontitis）、反映全身疾病的牙周病、与口腔医学其他学科相关的问题。

三、牙周炎是发生在牙周组织的特殊的感染性疾病：

慢性（chronic）、多因素（multi-factorial）、感染性（infectious）、破坏性（destructive）

四、牙周组织

牙龈：

部分外露，部分与牙面密贴和结合。

上皮覆盖，结缔组织中有丰富的细胞、血管等，再生能力强。

牙周膜：

封闭。

丰富的细胞、血管、神经等，细胞有分化功能（成纤维、成骨、成牙骨质、干细胞）。

牙槽骨：

随牙齿萌出/脱落而消长。

人体中代谢最活跃的骨质。

再生能力强

牙骨质：

无血管、神经、无生理性吸收和改建，再生能力弱。

牙周病学的内容和任务

掌握:

定义、主要的名词及概念；对人体的危害及对社会的影响及预防牙周病的重要性。

牙龈上皮组织gingivalepithelium口腔上皮或牙龈表面上皮oralepithelium、沟内上皮sulcularepithelium、结合上皮junctionalepithelium

●牙龈表面上皮oralepithelium覆盖游离龈和附着龈，角化或不全角化的复层鳞状上皮，以半桥粒体和基底膜与结缔组织相连接，上皮下方的毛细血管网，牙龈表面有点彩。

●沟内上皮sulcularepithelium龈沟（袋）的上皮衬里，薄而无角化，有钉突为半透膜，沟通内外环境。

●结合上皮junctionalepithelium领圈状包绕牙颈部，无角化、无钉突，由龈沟底向根方逐渐变薄为1-2列细胞，亦称上皮附着（epithelialattachment）。

龈牙结合部dentogingivaljunction牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。

牙龈结缔组织中的胶原纤维得到加强，牙龈结缔组织中的胶原纤维有助于游离龈与牙面贴附。

坚硬不脱落的牙面不仅有利于结合上皮的附着，也利于菌斑的附着，直接或间接地引发炎症和免疫过程。

将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，也称龈牙单位（dentogingivalunit）是牙周病的始发部位。

结合上皮的结构

细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%，桥粒体数目少，易被穿透、撕裂，白细胞移出的最容易途径。

结合上皮的附着方式

Gottlieb（1921）有机结合，沟底在JE的最冠方。

Waerhaug（1952）仅为贴合，沟底在JE的最根方。

Listgarten等（1971）TEM观察表明JE与牙齿的界面结构类似上皮与结缔组织的界面。

要在两个极不相同的组织之间连接并适应外界环境，JE细胞必定有特殊的表型

内基底板（internalbasallamina）与外基底膜（basalmembrane）的形态相似，但它们的生化结构有很大不同。

内基底板是由DAT细胞（directlyattachedtotoothcells）在不接触结缔组织的条件下合成的,其中缺少基底膜的某些成分.因此JE细胞与牙面和结缔组织之间的连接机制是不相同的。

半桥粒体在附着上起关键作用，对基因表达、细胞增殖及分化起着信号传递的作用

结合上皮附着的位置

主动萌出，被动萌出，随年龄和萌出的不同阶段而变化。

结合上皮的特点结合上皮是一种较薄弱的、易被渗透的、易被穿通的，但很快能被修复的上皮。

通过它发生分子和细胞的交换，有些是防御性的，有些是有害的。

结合上皮的更新

结合上皮内的分裂细胞所占面积比细胞脱落到龈沟的“出口”大50倍，大量分裂的细胞涌向龈沟底。

更新快

结合上皮比牙龈表面上皮快约一倍

牙龈表面上皮约8-10天

·

结合上皮约4-6天

结合上皮的重建

附着被剥离后，从根方向冠方重建，约5～7天

JE被切除后，再生来源于口腔上皮，约12天

重建后的JE结构和附着方式与原始者一样

生物学宽度biologicalwidth从龈沟底到牙槽嵴顶的距离=A，生物学宽度=结合上皮C+牙槽嵴上方的结缔组织D，A=C+D

结合上皮的结构特点

∙附着于不脱落的、无血管的坚硬牙面（釉质或牙骨质）

∙细胞体积相对较大

∙细胞之间连接较松，细胞间隙占上皮总体积的18%，牙龈表面上皮则仅占12%

桥粒体数目少

易被穿透、撕裂

·白细胞最容易移出的途径

结合上皮的防御功能

屏障作用，并能快速更新和重建

沟底处快速分裂和脱落，不利于细菌附着

JE细胞可产生抗菌物质（防御素、溶酶体酶等）

细菌产物激惹JE产生趋化因子和炎症因子

外基底板能阻挡细菌透过，却能容许GCF、免疫成分、炎症细胞进入龈沟

根方移动和剥离（形成牙周袋上皮）

GCF

GCF来源于龈牙结合部的衬里上皮下方的血管丛

•血浆成分进入细胞间质，通过结合上皮和沟内上皮（为半渗透膜）的细胞间隙进入龈沟

•GCF是来自血液、组织液、龈下菌斑内各种成分的混合物

临床健康的龈沟

实际上在沟底的结合上皮下方均有少量炎症

•菌斑内的大分子物质易进入JE，聚集于基底膜处，→渗透梯度增高→组织液通过上皮进入龈沟

有炎症的龈沟/牙周袋

实验性龈炎对象，随着炎症加重，GCF量增加

•大量文献证明：

炎症时GCF量增加，其成分也改变，成为炎性渗出物

•牙周治疗后炎症消退，GCF量也减少

•受取样方法的影响而使结果不同（Egelberg实验）

影响龈沟液量的因素

机械刺激：

刷牙、咀嚼、吹干、放滤纸条等

取样方法：

放滤纸条深浅、其他采样方法

性激素：

排卵期、妊娠、口服避孕药（血管通透性）

牙周手术和创伤（破坏上皮屏障）

龈沟/袋的深度

龈沟液的内容物

含有约95种分子成分（molecularcomponents）

pH为7.54-7.89,有炎症时偏酸性

电解质：

Ca,P,Mg,Na,K,F等

*有炎症时钙↑，易使牙面吸附粘蛋白，牙石量↑

*氟接近血清浓度，有利于牙颈部釉质再矿化

细胞

*细菌

*脱落的上皮细胞

*白细胞（中性粒细胞占90+%,其中75%-80%有活力）

*红细胞

有机成分

*蛋白质:

健康处低于血清,炎症处与血清相似

*葡萄糖:

与血糖水平正相关

*酶:

来源于宿主和/或细菌（胶原酶、天冬氨酸转氨

酶、弹力蛋白酶、髓过氧化酶、硷性磷酸酶、β葡

萄糖醛酸酶等）

炎症介质和细胞因子

前列腺素、白介素、TNFα等

代谢产物

内毒素、尿素、有机酸（丁酸、丙酸等）

抗体

*来源于血清和牙龈组织内的浆细胞

*以IgG为主,亦有IgA,IgM

*针对细菌的特异性抗体IgG与感染程度、

细菌数量及治疗效果相关联

*抗体的亲和性、生物效应不同

药物

*通过全身或局部给药

*一次口服四环素后，GCF中药物浓度为血清的2-7倍，16小时后仍为血清中的10倍

*口服螺旋霉素后，GCF中浓度高于血清浓度

龈沟液的意义

机械“冲洗”未附着的细菌和毒素、代谢产物等

防御：

PMN吞噬可在数分钟内发生；还有溶酶体酶、抗体、补体等

使游离龈紧贴牙面,提供DAT细胞的营养，也提供细菌的营养

有利于釉质再矿化，牙石的矿化

临床科研和诊断的手段

牙周病流调的特点和难点

多个患牙，多个位点（site）

应包括prevalence,extent,severity

受检牙的选择（全口、代表区段、代表牙、代表位点）

患病率越低，误差越大

疾病多类型，诊断标准欠统一

设定指标不统一（患牙数、骨吸收、失牙数、附着丧失等）

疾病活动期与静止期交替，无明确指标

牙周病的危险因素

年龄

龈炎：

儿童、青少年为主。

13万学生中患病率69.1%（1984）

牙周炎：

成年人为主，35岁后明显增高

总体患病率随年龄而增高，主要是患病人数、牙数的增加和程度的加重。

伴发病变增多（根分叉病变、牙龈退缩等）

75岁时约为20岁的5倍。

因龋拔牙的高峰年龄为21-30岁；

因牙周炎拔牙高峰为50-60岁

牙周病预防的重点人群：

15岁和35-44岁年龄组.

性别

一般是男>女

•局限型侵袭性牙周炎女3/男1

•发展中国家女>男

口腔卫生情况

地区、种族

全身因素

吸烟

•全身疾病，如糖尿病、免疫功能异常等

•家族史

•遗传因素

•精神心理因素

牙周病的好发牙位

Tooth-specific

•Site-specific

•对称性

•磨牙和下前牙最高发

•邻面重于颊、舌面

牙周病的病因

牙周病的病因：

1、牙周病的始动因子－牙菌斑；2、牙周病的局部促进因素 牙石、食物嵌塞、合创伤；3、解剖因素、不良习惯、医源性因素；4、牙周病的全身易感因素：

遗传因素，吞噬细胞数目减少或功能缺陷，性激素，吸烟，有关的系统病，精神压力。

口腔正常菌群（oralnormalflora）口腔菌群以许多错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，且保持着菌群与宿主之间的动态平衡，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群

共栖主要三种的相互关系：

•共生（symbiosis）－呈现相互有利作用

•竞争（competition）－微生物种群内的负性相互关系

•拮抗（antagonism）－一种微生物抑制或杀死另一种微生物

牙周生态系Periodontalecosystem定义：

牙周正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。

牙周组织解剖关系复杂,由组织结构和理化性质不同的软、硬组织组成，形成从有氧到无氧各种氧张力的特殊微环境，口腔有合适的温度（35℃～37℃）、湿度和营养，给许多微生物的定居、生长和繁殖提供了适宜的环境和条件，因此牙周生态关系很复杂。

生物膜（biofilm）附着于固体表面被多糖包被的微生物群体。

菌斑生物膜：

dentalplaquebiofilm

牙菌斑生物膜是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，为不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜。

–整体生存的微生物生态群体

–抵抗宿主防御功能、表面活性剂或抗生素的杀灭

牙菌斑生物膜的形成:

获得性薄膜形成细菌粘附共聚菌斑的成熟

白垢（materiaalba）

也称软垢，为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物，通常沉积在牙面的颈1/3区域，或在邻面及错位牙不易清洁的区域，肉眼便直接可见。

由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的粘液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成，其中细菌的量较高，但明显地低于牙菌斑，活的细菌也较少，白垢缺乏菌斑那种规则的内部结构，附着不像菌斑那样紧密，有力地漱口或用水冲洗即能去除。

龈上菌斑和龈下菌斑

菌斑

接触组织

优势菌

影响因素

致病性

龈上菌斑

釉质，龈缘，暴露的牙骨质

革兰阳性需氧菌

兼性菌

口腔卫生措施

食物机械摩擦

唾液

龋病

龈炎

龈上牙石

附着性龈下菌斑

牙周袋内的根面牙骨质

革兰阳性兼性菌

厌氧菌

龈沟液

龈沟

PD的物理空间

根面龋

牙周炎

龈下牙石

非附着性龈下菌斑

龈沟上皮,结合上皮,袋上皮

厌氧菌能动菌

同上

牙周炎

　菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据

（一）流行病学调查：

牙周病的分布、患病率和严重程度与口腔卫生情况、菌斑积聚正相关

（二）实验性牙龈炎观察：

1965Loe报道：

12名牙周健康的牙科学生中止口腔卫生措施1－3周  引发牙龈炎。

恢复口腔卫生措施后1周 牙龈恢复健康。

（三）动物实验研究：

1．实验性牙周炎症牙石或牙线结扎＋细菌    牙周炎症；牙石或牙线结扎＋无菌动物牙龈无炎症2．牙周炎的传播性

（四）宿主免疫反应牙周病患者的血清和GCF中牙周可疑致病菌的抗体滴度↑,治疗后↓。

（五）机械清除菌斑或抗菌治疗有效控制牙周病的有效方法：

口腔卫生措施的实施，洁治和刮治。

辅助漱口液或口服抗生素对牙周病治疗有效。

机械清除菌斑，如口腔卫生措施的实施，洁治和刮治，改善或消除牙周炎症的状况。

抗菌药物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四环素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等对牙周病（如坏死性牙龈炎和牙周炎）治疗均有效。

非特异性菌斑学说（1960s）主要观点:

不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成相似，牙周病的发生发展是菌斑量堆积的结果，即由非特异的口腔菌群混合感染所致。

特异性菌斑学说主要观点:

不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致。

强调细菌质的变化，即菌斑有个体及位点差异。

折衷的观点1980sGenco等提出:

牙周病是一组由不同病因引起的疾病。

某些类型的牙周病是由外源性的特殊致病菌感染所致，另一些类型可能由内源性的口腔固有菌群比例失调（dysbacteriosis）或某些细菌过度增殖而成机会性致病菌所致（opportunisticinfection）。

常见细菌：

急性坏死性溃疡性龈炎:

牙密螺旋体（T.denticola,Td）

慢性牙周炎:

牙龈卟啉单胞菌（Pophyromonasgingivalis,Pg〕、福赛类杆菌（Bacteroidesforsythus,Bf〕

局限型侵袭性牙周炎（局限型青少年牙周炎）

　牙周细菌的致病机制：

（一）细菌侵袭

（二）直接损害宿主的牙周组织（三）激活宿主的免疫炎症反应（四）抵抗或躲避宿主的防御功能

牙石（dentalcalculus）概念：

沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块。

类型：

龈上牙石和龈下牙石。

形成过程获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化。

牙石矿化的主要条件：

必须存在矿化的核心一菌斑，矿物质沉积，菌斑的量，唾液成分、龈沟液成分。

牙石附着于牙面的关系：

通过获得性薄膜附着。

嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结晶与牙结构结合。

致病作用：

牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。

临床意义牙周病治疗必须彻底清除牙石

4．咬合创伤

广义合创伤（traumafromocclusion）：

由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。

狭义合创伤或牙周创伤（periodontaltrauma）：

由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，牙周支持组织损伤。

合创伤的类型:

   原发性合创伤（primaryocclusaltrauma）：

正常的牙周组织＋不正常的合力因素，牙周组织损伤，如早接触或合干扰

   继发性合创伤（secondaryocclusaltrauma）：

牙周组织本身支持力不足＋正常的咬合力，牙周组织进一步损伤

造成合创伤的因素:

一、咬合力异常与合力大小、方向、频率及持续时间有

a.咬合力方向（多见于正畸治疗）垂直压力：

根尖区骨质可吸收；侧向压力：

受压侧骨质可吸收；扭转力：

对牙周组织损伤最大b.咬合力分布不均匀，见于各种原因引起的早接触及合干扰。

二、牙周支持力不足

合创伤引起的病理改变:

损伤期：

受压侧骨吸收，张力侧骨新生,过度的创伤张力也导致骨吸收。

根分叉处最易累及。

修复期：

扶壁骨形成（buttressingboneformation〕

改形重建期:

牙周膜楔形增宽，角形缺损。

牙移位

合创伤与牙周炎的关系：

单纯合创伤牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松，不会导致牙周袋形成及牙龈炎症。

合创伤＋严重的牙周炎或明显的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收。

原理：

改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径

临床意义：

在正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症。

垂直型食物嵌塞食物从合面垂直方向嵌入牙间隙内。

原因有：

两邻牙失去正常的接触关系：

接触点异常，出现窄缝。

邻面龋破坏边缘嵴和边缘，修复体或充填体未恢复邻面触点，缺失牙的邻牙倾到，松动的牙周炎患牙，牙错位或扭转。

接触区过宽，外展隙变小。

上下对合牙对咬动时产生水平分力，可使牙间暂时出现缝隙。

来自对合牙的楔力或异常合力：

“充填式”牙尖、过度磨耗形成的尖锐牙尖或边缘嵴将食物压入对合两牙之间。

由于磨耗不均形成的“阶梯状”边缘嵴。

上颌最后牙的“悬垂式”牙尖。

咬合及邻面磨损使食物外溢道消失，致使食物外溢道消失，食物被挤入牙间隙。

水平型食物嵌塞：

，龈乳头或牙龈退缩使牙龈外展隙增大。

进食时，唇颊舌的运动可将食物压入牙间隙造成水平型食物嵌塞。

食物嵌塞与疾病的关系:

由于嵌塞的机械作用与细菌的定植出现龋、牙龈炎、牙周炎（牙槽骨垂直吸收〕口臭等。

6．其他解剖形态因素

牙冠牙根形态及排列异常；系带附着异常；附着龈过窄；缺失牙未修复等因素对牙周组织的危害。

釉质突起（包括釉珠）；畸形舌侧沟；牙根异常；骨开窗或裂开。

牙位异常和错合畸形：

前牙拥挤、牙列不齐；牙错位、扭转、过长或萌出不足；严重深覆合；珠骨开窗（fenestration〕或开裂（dehiscence）

牙体形态异常:

畸形舌侧沟、釉质突起或牙根过短或锥形牙根、融合牙根

软组织缺陷

附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘。

7．不良习惯

不良刷牙习惯、口呼吸及上唇过短对牙周组织的危害或影响。

咬硬物，夜磨牙。

磨牙症（bruxism〕合力负担过重食物嵌塞、单侧咀嚼习惯、不良刷牙习惯、口呼吸、吐舌习惯、咬唇习惯。

8．医源性因素

不良充填体；不良修复体；烈性药；不良正畸装置；不当的治疗设计等因素对牙周组织的危害。

不良修复体、银汞合金邻面充填体悬突、修复体边缘不密合、位置位于龈下、表面不光洁、外形不良，无外展隙，邻面触点恢复不良，设计不良的局部义齿：

增加基牙菌斑滞留、基牙咬合负担过重、正畸治疗：

矫治器增加菌斑滞留，带环松脱，正畸加力过大、过快，橡皮圈

9．全身因素

宿主对微生物的保护性反应，抗体、中性白细胞的保护作用和破坏作用；遗传、内分泌、糖尿病等系统病；吸烟、精神压力等宿主易感因素在牙周炎的发生和发展过程中的重要作用；药物对牙龈组织的影响。

机体免疫炎症过程及在发病中的作用，营养等因素的作用。

易感因素又名危险因素（riskfactor）:

是指经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习惯，或环境因素、遗传因素等。

可影响疾病的发生、发展及严重程度。

危险性大小常用相对危险度（Oddsratio,OR）表示。

牙周病的全身易感因素（或危险因素）可增加疾病的患病率或严重程度

一、遗传因素

二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷；

三、性激素；

四、吸烟；

五、有关的系统病糖尿病（diabetes）

六、其它疾病：

艾滋病：

常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。

骨质疏松症（Osteoporosis）精神压力（stress）

其它易感因素：

药物:

苯妥因钠，环孢菌素和心痛定

年龄、种族及性别等。

牙龈炎：

只局限于牙龈组织而不侵犯深层牙周组织的一组疾病，以炎症为主，不包括发生在牙龈上的肿瘤。

慢性龈缘炎仅与牙菌斑有关的牙龈炎Gingivitisassociatedwithdentalplaqueonly又称边缘性龈炎MarginalGingivitis单纯性龈炎SimpleGingivitis

分为

a.不伴其它局部促进因素b.伴有局部促进因素

病因：

菌斑—始动因子；牙石、食物嵌塞、不良修复体—局部促进因素。

临床病理：

初期病损 initiallesion

时间：

2-4天

临床：

可为健康牙龈

病理：

血管扩张，龈沟液（GCF）增多，白细胞（主要为PMNs）移出血管壁至结合上皮和龈沟区，炎症浸润区约占结缔组织的5%

早期病损 earlylesion

时间：

4-7天

临床：

牙龈红肿，探诊可出血

病理：

血管增生扩张。

主要为淋巴细胞（约75%），及中性粒细胞浸润，炎症区占15%，胶原破坏，白细胞吞噬细菌，上皮出现钉突。

确立期病损 establishedlesion

时间：

慢性牙龈炎症期

临床：

牙龈明显炎症，红肿，探诊出血，龈沟加深

病理：

浆细胞为主（Page&Schroeder），静脉回流受阻，牙龈缺氧，炎症区胶原丧失，白细胞浸润，上皮钉突明显，但上皮附着位置不变。

鉴别诊断：

早期牙周炎:

附着丧失,牙槽骨吸收。

维生素C缺乏性牙龈炎  GingivitisinVitaminCDeficiency

病因：

VitaminC缺乏使牙龈结缔组织水肿、出血及胶原变性，导致牙龈对细菌正常的防御反应受到抑制，炎症加重，牙龈增生。

临床表现：

龈缘厚，龈暗红，松软，脆弱，表面光亮，自发或轻触出血，常见有表面坏死，伪膜形成。

病理：

牙龈慢性炎症，炎症细胞浸润。

毛细血管扩张，广泛出血区。

水肿明显、弥散，胶原变性，胶原纤维和成纤维细胞少见。

　治疗原则

去除病因口腔卫生指导（OHI）、洁治（清除菌斑和牙石）、纠正菌斑滞留因素（食物嵌塞、不良修复体等）

预后及转归及时治疗—预后良好、治疗后菌斑控制不佳—龈炎复发、不及时治疗—龈炎—牙周炎。

　增生性龈炎（HyperplasticGingivitis）

病因：

同慢性龈缘炎、口呼吸、咬合异常。

临床表现：

好发于上下前牙唇侧牙龈、炎症性肿胀（肉芽型）、牙龈红松软光亮易出血、龈乳头球状增生、实质性肥大（纤维型）、牙龈色变浅出血减少质地较硬有弹性。

病理：

炎性肉芽组织、毛细血管扩张、充血、大量炎症细胞浸润和渗出、上皮、结缔组织增生、大量成纤维细胞和新生胶原纤维束

诊断年龄、部位、典型表现

治疗原则去除一切局部刺激因素控制菌斑

辅助药物治疗手术牙龈成形术

妊娠期龈炎（PregnancyGingivitis）发生率38~100%

病因：

局部因素菌斑牙石食物嵌塞不良修复体；全身因素性激素（孕酮）水平增高；中间普氏菌明显增多成为优势菌，妊娠本身不引起龈炎。

病理：

非特异性、大量新生毛细血管扩张充血和炎症细胞浸润的炎症变化。

牙龈上皮和结缔组织水肿变性。

牙龈上皮增生但角化减少，钉突伸长。

基底细胞内和胞间水肿。

临床表现：

发病时间妊娠2-3个月—妊娠8个月—分娩后2个月出现－－－高峰－－－恢复，生部位个别牙或全口牙以前牙为重。

妊娠前有慢性龈缘炎--妊娠2-3个月出现症状--8个月高峰（和血中的孕酮水平一致）--分娩后约2个月，龈炎至妊娠前程度。

主诉常为吸或进食牙龈出血，甚至自发出血龈缘和龈乳头鲜红或发绀，明显肿胀，松软光亮，探易出血，一般无疼痛

诊断妊娠典型牙龈表现

妊娠期龈瘤（孕瘤）

妊娠期化脓性肉芽肿

Preganancy-associatedPyogenicGranuloma

病因同妊娠期龈炎

临床：

发生率1.8%-5%，单个牙的龈乳头，以下前牙唇侧乳头多见。

妊娠4-6个月发生，迅速增大，鲜红或暗紫色，松软，表面光亮光滑，及易出血，瘤体可有小分叶，有蒂或无蒂。

直径一般不超过2cm。

分娩后可缩小。

病理瘤样病变（tumo