肌电图的临床应用.docx
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肌电图的临床应用
肌电图的临床应用
一、肌电图：
狭义的肌电图是指以同心圆针电极插入肌肉中，收集针电极附近一组肌纤维的动作电位，以及在插入过程中观察其静息状态、轻用力时运动单位电位，大力时募集状态。
广义的肌电图学，还包括神经传导、神经重复电刺激等有关周围神经、神经肌肉接头和肌肉疾病的电诊断学。
１、正常肌电图
（１）插入电活动：
针电极在插入肌肉时，可机械地刺激或损伤肌纤维，而产生各种大小不同形态不同的短暂的电位，这就是插入电活动。
持续时间是几百毫秒，（如果针电极不活动，静息状态下，正常肌肉不会有活动表现为一条直线，称为电静息。
）
（２）轻用力时运动单位电位：
肌肉轻度收缩状态下记录的一个运动神经元所支配的一群肌纤维所兴奋的电位称运动单位电位（ＭＵＰ）。
（３）波形多为２－３相，５相以上为多相。
多相波一般不超过１５％，时限常在５－１５ｍｓ之间；波幅多在１００至数千微伏之间。
每一块肌肉都有自己的正常值（波幅、时限、位相）
（４）大力时募集状态：
当肌肉大力量收缩时，许多运动单位很快的发放冲动，由于许多不同的运动单位同时兴奋，因此不能辨认各个单独的ＭＵＰ。
２、异常肌电图
（１）插入活动的异常：
①插入活动的减少和延长。
②出现自发电位：
纤颤、正锐波、 束颤电位、肌强直样放电（复合性重复放电）、肌纤维颤搐
③肌强直放电。
（２）异常ＭＵＰ
①短时限的ＭＵＰ，指ＭＵＰ平均时限小于同一年龄组肌肉的正常范围。
常见于肌肉疾病和神经肌肉传递性疾病。
②长时限的ＭＵＰ，指ＭＵＰ平均时限大于同一年龄组肌肉的正常范围。
这些MUＰ的波幅增高，时限的增宽，并伴有募集不良，常提示下运动神经元病变。
如：
运动神经元病、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、周围神经病变，或神经损伤后的再支配等。
③多相电位 其数目增多，可见于肌病，也可见于运动神经元病周围神经病变。
（３）异常募集形式
募集形式决定于用力时发放的MU数量以及ＭＵ发放的频率，下运动神经元病变时ＭＵ减少，病人客观上很用力，但ＭＵ也是减少型。
表现为单纯相、混合相。
二、神经传导速度检查
１、神经传导检查是测定神经传导功能的一种方法。
主要研究周围神经的运动和感觉兴奋传导功能。
①运动神经传导速度检查 刺激周围神经的某个刺激点，在该神经支配的远端肌肉产生一个肌肉复合动作电位（ＣＭＡＰ）即Ｍ波。
在一个神经干两个不同部位进行刺激，测定两个刺激点之间的距离，然后以两个潜伏期的差除该段距离，得出这一段运动传导速度。
②感觉神经传导速度检查 用环状电极刺激手指或足趾，在相应的神经近端记录动作电位（ＳＮＰ），为顺向法；相反，在神经的近端刺激，手指或足趾记录为逆向法，用传导时间除相应的距离，就得出该神经的感觉传导速度。
２、神经传导速度减慢提示周围神经脱髓鞘病变，动作电位的波幅降低提示是轴索的损害。
但要注意综合分析，严重的轴索的损害运动传导速度可以轻度减慢。
３、神经传导在临床上的应用
神经传导速度检测可用于：
①弥漫性多发性神经病的诊断；②某个局灶病变的确定；③神经损伤的评价。
根据传导速度减慢的程度及运动诱发波幅的降低，有时可区别轴索病变和脱髓鞘病变。
严重的减慢通常提示髓鞘病变，波幅降低通常提示轴索病变。
研究表明，神经传导这一检测技术所的出的结果与组织学检查的结果非常一致。
三、神经异常形式
Ａ、神经失用：
只有传导的阻滞没有轴索的断离。
如果去除病因，神经可以在几天或几周后恢复。
Ｂ、神经脱髓鞘：
神经传导减慢，ＣＭＡＰ波形离散，病变近端刺激的ＣＭＡＰ低于远端。
也可因相位抵消出现CMAＰ波幅降低。
Ｃ、轴突变性：
ＣＭＡＰ降低通常提示轴索的变性。
Ｄ、神经断伤：
ＣＭＡＰ缺如。
表明绝大多数神经纤维不能通过病变部位的传导。
四、Ｆ波、H反射（略）
五、肌电图在各个疾病中的应用
（一）、脊髓和周围神经病
Ａ、前角细胞病变
１、运动神经元病 ＡＬＳ、ＳＭＡ
①肌电图表现：
广泛的失神经电位（纤颤、正尖波、）、束颤电位。
宽时限、高波幅以及多相波增多。
大力时运动单位电位减少、募集差、发放增快，构成单纯相 。
②神经传导检测：
运动神经传导可有轻度减慢并伴有ＣＭＡＰ的降低。
感觉神经电位的传导和波幅正常。
③Ｈ反射：
刺激胫神经出现的Ｈ反射出现率增加。
ＡＬＳ、ＳＭＡ电生理诊断标准：
①上下肢肌肉或者肢体及头部肌肉出现自发电位（三个肢体）②ＭＵＰ的波幅增高、时限增宽；运动单位电位数减少。
③ＭＣＶ正常或轻度减慢；ＳＣＶ正常。
２、脊髓灰质炎：
急性期募集型的减少，出现自发电位，随着运动轴索的变性出现自发电位（纤颤正尖）。
获得神经再支配后，自发电位减少，而出现高波幅和长时限的大的运动单位电位。
募集型波幅明显增大。
神经传导速度正常，但运动诱发波幅降低。
３、脊髓空洞症：
可出现脊髓相应节段水平支配肌肉的大波幅、长时限的运动单位电位以及募集型减少的神经原损害。
神经传导速度一般正常，但受累肢体的运动诱发波幅可降低。
ＳＥＰ：
由于临床上所出现的感觉缺失是感觉通路的节前纤维，故周围感觉神经电位是正常的，但可显示中枢传导的阻滞。
Ｂ、周围神经病变
１、臂丛神经损伤
（１）臂丛神经损伤分为外伤性臂丛神经损伤和非外伤性臂丛神经损伤。
①外伤性臂丛神经损伤：
战争时期主要有外伤、器械伤、枪弹伤。
在和平时期主要有车祸。
其他如产伤、牵拉颈部和上肢、肱骨骨折、肩关节脱臼也会损害臂丛。
②非外伤性臂丛神经损伤：
特发性臂丛神经病或称痛性肌萎缩，麻醉药注射、放射性臂丛神经损害、家族性臂丛神经病、肿瘤压迫等。
（２）神经传导速度异常表现为：
①在病损近端刺激引起ＣＭＡＰ和ＳＡＰ明显减小，而病损远端波幅较大；②在跨过病损的传导速度减慢，说明病灶处有局灶性脱髓鞘和神经阻滞，有时可伴有轴索损害，各指SCV对了解损害的部位有帮助。
多条神经通过Ｅｒｂ′Ｓ点（腋、肌皮、挠、肩胛上、下、肩胛背、副、正中、尺、胸长神经），刺激这些神经收集到的神经传导速度，根据MCV及ＣＭＡＰ的情况和多肌肉的神经源性损害 ，可以判断其损害的范围及程度。
２、多发性神经病
多发性神经病一般呈慢性进行，但也有急性发病，如ＧＢＳ，各种原因的中毒等。
大多数多发性神经病同时损害运动和感觉神经纤维。
有的病如ＧＢＳ、卟啉病、乙烷中毒等引起的周围神经病以运动神经受累为主；急性特发性感觉神经病、遗传性感觉神经病、糖尿病周围神经病、淀粉样变性、癌性或麻疯病性周围神经病、痢特灵周围神经病、维生素Ｂ６中毒以感觉神经受累多见。
３、遗传性多发性神经病（ＨＭＳＮⅠ型及Ⅱ型）
ＨＭＳＮⅠ型即肥大型（脱髓鞘型）：
末端潜伏期延长（比正常延长１１６－１１９％，ＭＣＶ减慢（比正常减慢５２－６４％）。
ＨＭＳＮⅡ型（轴索型）：
末端潜伏期正常，ＭＣＶ正常或轻度减慢（不低于正常值的４０％）；ＣＭＡＰ下降（比正常下降５０％）。
针极肌电图呈慢性神经源型损害。
纤颤、正尖、束颤电位，可有巨大电位，大力收缩可见ＭＵＰ明显减少。
Ｆ波和瞬目反射可受累。
有一部分病人ＢＡＥＰ、ＶＥＰ、ＳＥＰ有异常。
４、肥大性多发性神经病（ＨＭＳＮⅢ型）：
婴儿期发病，患儿发育迟缓，走路困难，先累及双下肢后及上肢，肌无力、肌萎缩、四肢末端感觉障碍，深感觉有障碍。
ＰＲＯ升高。
肌电图慢性神经源性损害。
ＭＣＶ、ＳＣＶ明显减慢。
５、急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（ＡＩＤＰ）
１９９７年Ｃｏｒｎｂｌａｔｈ总结运动神经传导诊断标准：
（１）ＡＩＤＰ标准
发病两周内病人二条或二条以上，至少符合下列一项：
Ａ、如果波幅高于正常下限的５０％，传导速度低于正常下限的９５％，如果波幅低于正常下限的５０％，传导速度低于正常下限的８５％；
Ｂ、如果波幅正常，末端潜伏期大于正常上限的１１０％，如果波幅于低正常下限，末端潜伏期大于正常上限的１２０％；
Ｃ、明确的暂时性波形离散；
Ｄ、Ｆ波潜伏时大于正常上限的１２０％；
（２）轴索型ＧＢＳ标准
Ａ、没有以上所述的脱髓鞘证据；
Ｂ、波幅低于正常下限的８０％。
６、慢性炎性脱髓鞘型多发性神经根神经病（ＣＩＤＰ）
Ａｌｂｅｒｓ１９８５总结运动神经传导诊断标准为：
（１）传导速度慢于正常低限的７５％（２条神经以上）；
（２）远端潜伏期长于正常高限的１３０％（２条神经以上）；
（３）肯定的一过性离散或近端－远端波幅比低于０.７（１条神经以上）；
（４）Ｆ波潜伏期长于正常高限的１３０％（１条神经以上）；
符合上述４条标准中的３条以上，可诊断有髓鞘脱失。
７、多灶运动神经病（ＭＭＮ）
多条神经在不同节段运动神经传导阻滞，波形离散，ＭＣＶ减慢。
远端ＳＣＶ正常（运动阻滞的节段中，ＳＣＶ也正常）。
８、糖尿病性周围神经病
最先表现ＳＣＶ减慢ＳＡＰ降低，严重时ＭＣＶ减慢；下肢比上肢阳性率高，病程越长ＮＣＶ异常率越高。
肌电图神经源性损害。
ＳＥＰ有明显肢体深感觉障碍可呈周围段异常。
９、尿毒症性周围神经病
严重时ＭＣＶ、ＳＣＶ减慢；有些病人出现ＣＭＡＰ降低，提示有轴索损害；肌电图慢性神经源性损害；大多数尿毒症病人ＶＥＰ、ＳＥＰ有异常。
１０、癌性神经病
ＮＣＶ正常或轻度减慢，有显著的ＣＭＡＰ、ＳＡＰ的低下或消失。
肌电图神经源性损害。
也有引起副肿瘤性感觉神经元病，其电生理特点为SAＰ波幅降低或引不出，ＳＣＶ可减慢；而ＭＣＶ、潜伏期和ＣＭＡＰ波幅正常。
１１、中毒性神经病
常见的有各种药物与工业用的化学制剂，可引起远端轴突病。
如氯霉素、雷米封、长春新碱、痢特灵等。
工业用的化学制剂，二硫化碳、无机汞；铅中毒、砷中毒，农药中毒等。
电生理测定则呈现为ＣＭＡＰ和ＳＡＰ波幅的降低。
由于相当数量的快传导的大纤维变性，可引起末端潜伏期轻度延长和ＭＣＶ的轻度减慢。
肌电图神经源性损害。
１２、单神经和嵌压性神经病
（１）正中神经：
①旋前圆肌综合征：
神经传导检测为近端段（肘－腕）ＭＣＶ减慢，而远端段（腕部）运动的潜伏期和ＳＣＶ正常。
旋前圆肌可显示神经原性异常。
②腕管综合征：
神经传导检测为远端段（腕－拇短展肌）潜伏期的延长或ＣＭＡＰ的降低或消失，ＳＣＶ减慢或ＳＡＰ降低或消失。
大鱼际肌神经源性异常；同侧的尺神经及正中神经近端段（肘－腕）ＭＣＶ、ＳＣＶ正常。
（２）尺神经：
①肘管综合征：
神经传导检测为跨越肘部的运动或感觉神经传导速度减慢，受压部位ＣＭＡＰ较远端降低；小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。
②在Ｇｕｙｏｎ管内的挤压（腕尺管综合征）：
可出现尺神经支配的手固有肌的力弱和萎缩，并显示失神经支配的肌电图表现；但尺侧腕屈肌和指深屈肌肌功能正常。
尺神经ＳＣＶ波幅降低或波幅消失，而腕－肘段传导正常。
潜伏期延长。
③掌皮支病变：
尺神经肘－腕ＭＣＶ及腕－小指展肌末端潜伏期正常；而腕－第一骨间肌的末端潜伏期延长ＣＭＡＰ降低。
小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。
（３）挠神经：
神经传导检测为ＭＣＶ及ＳＣＶ减慢或ＣＭＡＰ、ＳＡＰ减低或消失。
（４）股神经：
股神经潜伏期的延长或ＣＭＡＰ的降低或消失。
股四头肌神经源性异常。
（５）坐骨神经：
神经传导检测为ＭＣＶ及ＳＣＶ减慢或ＣＭＡＰ、ＳＡＰ减低或消失。
胫前肌、腓肠肌、股二头肌神经源性异常。
（６）腓神经：
神经传导检测为ＭＣＶ及ＳＣＶ减慢或ＣＭＡＰ、ＳＡＰ减低或消失。
跨越膝部的运动神经传导速度减慢，受压部位ＣＭＡＰ较远端降低；胫前肌、腓骨长短肌神经源性异常。
（７）胫神经：
肌电图显示胫神经所支配的足固有肌的失神经电位；胫神经潜伏期的延长或传导的减慢。
（二）肌电图在肌病中的应用
１、肌病是指原发于骨骼肌细胞的肌病，既往人们对肌病的理解大多认为，其临床多为慢性起病，进行性对称性近端及骨盆带的肌无力和萎缩，腱反射可正常或减弱，感觉功能正常，没有肌束震颤。
电生理测定显示。
运动和感觉传导速度正常，重复神经电刺激正常，同心圆针极肌电图可见纤颤电位、正尖电位，ＭＵＰ平均时限缩短，波幅降低，多相波增多。
２、常见的遗传性肌病
①Ｄｕｃｈｅｎｎｅ型进行性肌营养不良、Ｂｅｃｋｅｒ型进行性肌营养不良、面肩肱型肌营养不良，典型的肌源性改变，运动和感觉传导速度正常。
②先天性肌病：
中央轴空病、线状体肌病、肌管肌病。
③炎性肌病：
多发性肌炎和皮肌炎。
④代谢性肌病：
糖原累积病、线粒体肌病和脑肌病。
⑤内分泌性肌病：
甲状腺机能亢进性肌病、甲状腺机能低下性肌病。
（三）重复神经电刺激
１、重复神经刺激（ＲＮＳ）技术用来研究神经肌肉传递障碍性疾病。
神经肌肉传递障碍性疾病可分为三种不同类型：
①突触后异常；②突触前异常；③既有突触后又有突触前混合性异常。
ＭＧ是大家最熟悉的一种突触后异常，是乙酰胆碱受体减少所致，以骨骼肌易疲劳为特征。
肌无力综合征为典型的突触前异常，主要发病机制是突触前膜中乙酰胆碱释放不足，主要症状是易疲劳和近端肢体力弱。
另一种突触前异常的疾病是肉毒中毒，其作用机制是乙酰胆碱受到抑制。
既有突触前、突触后异常，最常见的是氨基糖甙类抗生素引起的肌无力综合征。
上述疾病通过ＲＮＳ技术以及单纤维肌电图等电生理技术，可进行诊断和鉴别诊断。
２、生理学原理
当给予小于５ＨＺ的低频刺激时，突触前膜中即刻用的乙酰胆碱量子迅速耗竭，乙酰胆碱量子数释放减少，结果终板电位的波幅逐渐下降。
在MG，由于突触后皱褶扁平，量子反应减少，终板电位的波幅逐渐下降。
当终板电位的波幅下降到阈值以下时，其波幅的降低可使得随后一些纤维得收缩发生阻滞，最终导致ＣＭＡＰ的递减反应。
然而，在ＬＥＭＳ，刺激神经所致乙酰胆碱量子释放减少，导致肌纤维收缩不能，从而产生递减反应。
当给予大于１０ＨＺ的高频刺激时，突触前神经终末端Ｃａ离子的积聚增加，促进乙酰胆碱的释放，随之导致终板电位的波幅增加。
在病情较轻的ＭＧ，高频刺激时，通过正常生理机制所致乙酰胆碱量子性释放的增加，能够补偿量子反应的减少，因此成为正常反应
在重的ＭＧ，由于神经肌肉接头严重阻滞，生理性增加的乙酰胆碱的释放，不能补偿量子反应的显著减小，因此产生递减反应。
在肌无力综合征，其基本的异常机制是乙酰胆碱释放的减少；高频刺激所致乙酰胆碱释放的生理性增加。
使连续增加的EPP波幅足以激活阈下肌纤维的兴奋，从而产生递减反应。
３、重复神经刺激的临床应用
（１）、重症肌无力（ＭＧ）
ＭＧ是一种获得性自身免疫性疾病。
临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活动后加重，休息后减轻。
其发病机制为体内产生了乙酰胆碱受体抗体，在补体的参与下和乙酰胆碱受体发生免疫应答，破坏了大量的乙酰胆碱受体，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。
一般检查为新斯的明试验、血清乙酰胆碱受体抗体试验、单纤维肌电图、重复神经刺激。
典型的突触后神经肌肉传递阻滞：
在ＲＳＮ检测的表现为①ＣＭＡＰ波幅正常。
②低频刺激出现递减反应。
③高频刺激反应正常或出现递减反应。
低频刺激出现递减反应是ＭＧ最常见的具有特征意义之所见。
（２）、肌无力综合征（ＬＥＭＳ）
肌无力综合征是一种自身免疫性疾病。
临床特征为易疲劳，近端肌无力，很少出现眼部和球部症状。
可有反射减弱。
主要异常是突触前膜中乙酰胆碱的释放减少。
目前，ＬＥＭＳ的诊断主要依赖于ＲＮＳ。
特征性突触前神经肌肉传递阻滞：
①ＣＭＡＰ波幅低；②低频刺激出现递减反应；③高频刺激显著递增反应。
④肌源性异常肌电图。
（四）肌电图在强直性疾病中的应用
强直性疾病为肌肉兴奋性异常的神经肌肉疾病。
肌强直综合征：
肌强直是指肌肉兴奋之后肌肉松弛延迟的临床现象。
１、肌强直性肌营养不良（ＭＹＤ） 为常染色体显性遗传的多系统病。
典型的临床表现为隐袭发展的肌强直和远端肌无力。
有时表现为无性欲和性格改变，白内障、心脏病、睾丸萎缩、习惯性流产。
肌无力在受冷时加重。
肌无力肌萎缩首先出现在面部。
肌电图表现：
可出现典型肌强直电位，肌源性改变，神经传导速度正常。
也有报道周围神经受损。
２、先天性肌强直 常染色体显性遗传病。
主要表现为动作开始时肌肉强直，重复活动后减轻，静止休息后加重。
肢体僵硬，动作笨拙，久坐后不能立即站起，静止后立即起步，握拳后不能立即撒开，发笑后不能立即停止，打喷嚏后眼睛不能立即睁开等；查体发现，肌肉发育良好，伴有假肥大。
扣击舌肌和肌肉可出现肌球。
肌电图表现：
可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。
３、先天性副肌强直：
常染色体显性遗传病。
婴儿或幼年发病，肌强直首先累及面、舌、咽、颈及双手。
其特点是，运动后肌强直不缓解，反而加重，遇冷后明显加重。
可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。
（五）诱发电位的临床应用
诱发电位（ＥＰ）是指神经系统在感受外在或内在刺激过程中产生的生物电活动。
在没有任何人为刺激的状态下，神经系统可自发出现电活动，在头部记录下来为脑电图。
外界发生的事件，以不同形式刺激人体的感觉器官也可产生神经冲动，在神经冲动传导的不同节段上，有关的神经结构都会产生与刺激相关的电位活动，如果在头皮或身体其它部位放置电极，上述生物电活动就被记录下来，既诱发电位。
分为感觉诱发电位、运动诱发电位、事件相关电位。
Ａ、依受检神经划分
１、感觉诱发电位：
主要有躯体感觉、听觉和视觉三种。
以电脉冲刺激诱发躯体感觉诱发电位（ＳＥＰ）、以特定声音刺激诱发听觉诱发电位（ＡＥＰ）、以闪光或图形翻转刺激诱发视觉诱发电位（ＶＥＰ）。
２、运动诱发电位：
电流或磁场经颅骨或椎骨刺激人大脑运动皮质或脊髓所记录到的肌肉动作电位，称为运动诱发电位（ＭＥＰ）。
３、事件相关电位：
人脑对某一刺激信息进行认知加工时，在头皮记录到的电位变化，称为事件相关电位（ＥＲＰ）。
Ｂ、依分析时间划分可分为短潜伏期、中潜伏期、长潜伏期诱发电位。
临床上，短潜伏期躯体感觉诱发电位（ＳＬＳＥＰ）、脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）、闪光或图形翻转听觉诱发电位（Ｆ－ＶＥＰ ，ＰＲＶＥＰ）。
Ｃ、临床应用
１、短潜伏期躯体感觉诱发电位（ＳＬＳＥＰ）的临床应用：
①周围神经损伤：
特别以感觉神经障碍为主者，表现为峰潜伏期延长，波幅降低，严重的波形消失。
糖尿病或尿毒症ＳＥＰ异常率增高。
②脊髓病变：
脊髓空洞症常侵犯颈膨大，可见Ｎ１１波幅减低及其以后的波峰潜伏期延长，脊髓压迫症及其脊髓损伤可导致潜伏期延长、波形消失。
③多发性硬化：
ＳＥＰ在诊断多发性硬化中占有重要的位置，其主要作用在于肯定临床上不确切的病灶和发现亚临床病灶。
一般下肢的ＳＥＰ阳性率高于上肢，这可能由于病变易侵犯胸髓之故。
异常表现为潜伏期延长、波幅减低或波形消失。
２、视觉诱发电位（ＶＥＰ）
①视神经炎和球后视神经炎：
本病最突出的变化是Ｐ１００潜伏期延长，Ｐ１００潜伏期延长可持续多年。
②多发性硬化（ＭＳ）：
ＶＥＰ在本病的异常率较高，特别是球后视神经炎ＭＳ患者最常见和最有价值的是Ｐ１００潜伏期延长。
③视神经或前视路的压迫性病变：
ＶＥＰ对此敏感，以波幅降低为主。
④弥漫性神经系统病变：
脊髓小脑变性如少年脊髓型遗传性共济失调症（ＦeiedＲeich共济失调）阳性率大约在２／３。
⑤腓骨肌萎缩症：
Ｐ１００潜伏期延长，波幅降低。
３．运动诱发电位（ＭＥＰ）的临床应用
①脑血管病
②运动神经元病
③多发性硬化症
④脊髓病
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