版慢性乙型肝炎基层诊疗指南完整版.docx

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版慢性乙型肝炎基层诊疗指南完整版

2020版：

慢性乙型肝炎基层诊疗指南（完整版）

要点

建议基层医生积极对未进行乙型肝炎免疫的儿童、18岁以上成年人进行乙型肝炎病毒（HBV）检测；HBV血清学检测为HBV感染的首选检测方法。

接种乙型肝炎疫苗是预防HBV感染最有效的方法。

乙型肝炎疫苗的接种对象主要是新生儿，其次为婴幼儿、15岁以下未免疫儿童和高危人群；乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月的程序，即接种第1针疫苗后，在1个月和6个月时接种第2针和第3针。

对感染HBV的妇女进行母婴阻断，最主要的干预措施是新生儿出生12h内尽早接种首针乙型肝炎疫苗和注射乙型肝炎免疫球蛋白，按照国家免疫程序完成后续乙型肝炎疫苗接种，证据表明，对高病毒载量的孕妇在孕中晚期进行口服抗病毒药物干预，会进一步减少乙型肝炎母婴传播。

在孕期发现乙型肝炎活动的相关症状或转氨酶异常，应尽快转诊到感染科（或肝病科）及妇产科专科治疗。

基层医生可诊断、治疗和管理慢性乙型肝炎。

推荐首先进行血清HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc检测，若HBsAg阳性，有条件的基层可检测HBVDNA、肝功能和肝脏彩超，甚至进一步行肝脏瞬时弹性成像检查，以利于早期诊断、早期发现肝纤维化、早期药物治疗。

HBVDNA阳性的患者，若ALT持续异常（>1倍正常值上限）且排除其他原因导致的ALT升高，均应考虑开始抗病毒治疗；有肝硬化者，无论ALT和HBeAg状态，均建议抗病毒治疗。

推荐药物有3种：

恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯和富马酸丙酚替诺福韦。

当患者出现以下情况，建议转诊：

（1）紧急转诊：

①慢性乙型肝炎急性发作；②重型肝炎（肝衰竭）。

（2）普通转诊：

①初诊肝硬化、肝细胞癌患者；②接受免疫抑制剂治疗或癌症化疗的患者；③慢性乙型肝炎经抗病毒治疗6个月，ALT仍持续异常和/或HBVDNA阳性患者；④肾功能不全患者；⑤HBV合并HCV、HIV感染者；⑥妊娠期女性（HBVDNA阳性者）；⑦青少年及儿童患者；⑧由于其他因素无法处理者。

根据不同疾病阶段进行全程分级管理、三级预防和健康教育。

加强专科与基层的上下联动协作。

近年来，国内外有关慢性乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）感染的基础和临床研究取得了巨大进展，但因全球各地慢性乙型肝炎（chronichepatitisB，CHB）的疾病负担不同及医疗保健系统的差异，总体上仍存在知晓率低、诊断率低和治疗率低的问题，导致其发现晚、治疗不及时及管理不规范，给国家和家庭的医疗支出造成巨大负担。

中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并分别于2010、2015和2019年进行了修订。

为响应建立国家分级诊疗制度的号召，落实WHO提出的“2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁”和2017年11月我国政府出台的《中国病毒性肝炎防治规划（2017—2020年）》的总体目标，发挥全科医生“健康守门人”的角色，加强对CHB的科普、预防、筛查、诊断和综合管理，特制订此指南。

本指南适用于基层，旨在帮助全科医生，在CHB的预防、筛查、诊断、治疗和长期随访管理中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决CHB管理的所有问题。

因此，全科医生在诊治CHB患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情和意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。

我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。

一、概述

（一）定义

慢性HBV感染：

指乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和/或HBV脱氧核糖核酸（HBVDNA）阳性6个月以上。

CHB：

指由HBV持续感染6个月以上引起的慢性肝脏炎症性疾病。

（二）流行病学

HBV感染呈世界性流行，是导致肝硬化和肝癌等慢性肝病的主要原因，但不同地区HBV感染的流行率差异很大。

据WHO估计，全球约有2.57亿例慢性HBV感染者，其中我国所在的西太平洋地区和非洲地区占68%。

全球每年约有88.7万人死于HBV感染相关疾病，其中肝硬化占30%，原发性肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）占45%。

我国肝硬化和HCC患者中，由HBV感染所致者分别为77%和84%。

2014年，中国疾病预防控制中心（CDC）对全国1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示，1~4岁、5~14岁和15~29岁人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94%和4.38%，与1992年比较，分别下降了96.7%、91.2%和55.1%。

据统计，目前我国全人群HBsAg流行率为5%~6%，慢性HBV感染者约7000万例，其中CHB患者为2000万~3000万例。

尽管HBV相关疾病所致的医疗负担很重，CHB治疗的进展也很快，但大多数HBV感染者对自身感染状况知晓率仍较低，导致部分患者就医时已经进展到疾病晚期。

因此CHB的早期筛查、诊断及后续的关怀管理是防治的关键环节。

（三）传播

HBV主要经母婴、血液和性接触传播。

在我国实施新生儿乙型肝炎疫苗免疫规划后，母婴传播已大幅度减少。

1.母婴传播：

母婴传播多发生在围生期。

母亲乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）阳性及HBVDNA>2×105 IU/ml时更容易导致母婴传播。

随着婴儿出生时注射乙型肝炎疫苗和乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG）进行联合免疫阻断措施的实施，乙型肝炎母婴传播已明显减少。

感染HBV的妇女可以正常工作、妊娠和生育，按照规范的流程进行管理，能有效地大幅降低乙型肝炎母婴传播率。

2.血液传播：

HBV可通过血液（包括皮肤和黏膜微小创伤）传播。

由于对献血者实施了严格的HBsAg和HBVDNA筛查，故经输血或血液制品传播已极少发生。

但经不安全注射或在消毒不严的条件下修足、纹身、扎耳环孔，共用剃须刀和牙具，以及医务人员工作中的意外暴露，也有可能导致HBV传播。

3.性接触传播：

指通过与HBV感染者发生无防护的性接触传播。

特别是多个性伴侣、男男性行为者，其感染HBV的危险性增高。

在欧美国家，HBV感染以成年人较为常见，性接触是主要的传播途径之一。

在国内，HBV感染的性传播案例也有报告。

以下人群均有较高的HBV感染风险：

有注射毒品史者、应用免疫抑制剂治疗的患者、既往有输血史、接受血液透析的患者、丙型肝炎病毒（HCV）感染者、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者、HBsAg阳性者的家庭成员、有接触血液或体液职业危险的卫生保健人员和公共安全工作人员、多个性伴侣、男男性行为者、囚犯以及未接种乙型肝炎疫苗的糖尿病患者。

HBV不经过呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触，如在同一办公室工作（包括共用计算机等）、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐等无血液暴露的接触，不会传染HBV。

流行病学和实验研究未发现HBV能经吸血昆虫（蚊和臭虫）传播。

（四）自然史和发病机制

1.HBV感染的自然史：

HBV感染的自然史取决于病毒、宿主和环境之间的相互关系，是动态和复杂的。

HBV感染时的年龄是影响慢性化的主要因素之一，新生儿及1岁以下婴幼儿感染HBV后的慢性化风险为90%。

我国在实施乙型肝炎疫苗免疫规划前，HBV感染者多为围生期或婴幼儿时期感染。

目前，HBV母婴阻断在全球取得了巨大成功。

我国对HBsAg阳性母亲的新生儿已全面推广联合免疫（乙型肝炎疫苗联合HBIG）等措施，但仍有5%~7%新生儿发生母婴传播，其中HBeAg阳性孕妇中为7%~11%，HBeAg阴性孕妇中为0~1%。

慢性HBV感染的自然史一般划分为4个时期，即免疫耐受期、免疫清除期、免疫控制期和再活动期，见表1、图1。

并非所有的HBV感染者都经过以上4期，也不一定是连续的，而且此分期并不直接等同于抗病毒治疗的标准和适应证。

例如，青少年或成年时期感染HBV，多无免疫耐受期而直接进入免疫清除期。

表1 慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的自然史

分期

特征

免疫耐受期（慢性HBV携带状态）

多为围生期和婴幼儿时期，血清HBsAg、HBeAg和抗HBc同时阳性，HBVDNA水平高（通常HBV DNA>2×107 IU/ml），ALT正常。

肝组织学无明显炎症坏死和纤维化

免疫清除期（HBeAg阳性CHB）

HBeAg阳性阶段，ALT持续或反复异常及高HBVDNA水平（通常HBV DNA>2×104 IU/ml），可出现HBeAg阴转，抗HBe阳转，ALT持续或间歇升高。

肝组织学有明显炎症坏死和/或肝纤维化，可发展成肝硬化和肝衰竭

免疫控制期（非活动性HBsAg携带状态）

低复制期，ALT正常，低 HBVDNA水平（HBV DNA<2×103 IU/ml）或检测不到。

肝组织学无炎症或仅有轻度炎症，可有不同程度的纤维化，在发展为明显肝病之前出现HBeAg血清学转换的此期患者，发生肝硬化和HCC的风险明显减少

再活动期（HBeAg阴性CHB）

5%~15%的非活动期患者可出现一次或多次肝炎发作，ALT持续或反复异常，HBV DNA>2×103 IU/ml，表现为HBeAg阴性CHB，可再次出现HBeAg阳转。

肝组织学有明显炎症坏死和/或纤维化

注：

HBeAg 乙型肝炎病毒e抗原；CHB 慢性乙型肝炎；HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；抗-HBc 乙型肝炎核心抗体；ALT 丙氨酸转氨酶；抗-HBe 乙型肝炎e抗体；HCC 肝细胞癌

▲图1 慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染自然史示意图

2.发病机制：

CHB的发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。

大量研究表明，HBV不直接杀伤肝细胞，而是通过免疫应答导致肝细胞损伤及炎症坏死，而炎症坏死的持续存在或反复出现是慢性HBV感染者进展为肝纤维化、肝硬化甚至HCC的重要因素。

二、检测

（一）检测对象

据估计，目前我国一般人群HBsAg流行率为5%~6%，处于中度流行水平（血清HBsAg阳性率2%~7%），建议在不涉及入托、入学、入职的健康体格检查或医疗活动中，在隐私保护的前提下，对未进行乙型肝炎免疫的儿童以及18岁以上成人积极进行HBsAg和乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）检测，以达到早期诊断、早期治疗、降低疾病危害的目的。

（二）检测方法

1.HBV血清学检测：

由于相对成本低，目前为HBV感染的首选检测方法。

HBV血清学标志物包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、乙型肝炎e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）和抗-HBcIgM。

临床意义见表2、3。

表2 乙型肝炎病毒（HBV）血清学标志物的临床意义

标志物

临床意义

HBsAg

阳性表示存在HBV感染；如果HBsAg在窗口期未被检测出，可检验出HBVDNA；HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后等

抗HBs

为保护性抗体；阳性表示具备HBV免疫力，见于乙型肝炎康复期及接种乙型肝炎疫苗者

HBeAg

阳性表示HBVDNA水平高，传染性强

抗HBe

阳性预示 HBVDNA 复制水平下降，仍具有传染性

抗HBc

主要是IgG抗体，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性

抗HBcIgM

多见于急性乙型肝炎，可持续6个月；也可在CHB 急性发作时出现

HBVDNA

在HBV感染早期先于HBsAg出现，可判断HBV感染病毒复制水平，预测疾病发展，并用于抗病毒治疗适应证的选择和疗效判断等

注：

HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；抗-HBs 乙型肝炎表面抗体；HBeAg 乙型肝炎病毒e抗原；抗-HBe 乙型肝炎e抗体；抗-HBc 乙型肝炎核心抗体

表3 乙型肝炎病毒（HBV）血清学标志物临床意义组合分析

HBsAg

抗-HBs

HBeAg

抗-HBe

抗-HBc

抗-HBcIgM

HBVDNA

临床意义

从未感染过HBV

接种乙肝疫苗或注射乙肝免疫球蛋白后产生免疫

+/-

隐匿性乙肝感染，少见，但对于免疫抑制或放化疗患者的监测有意义

+/-

急性感染或慢性感染急性发作

+/-

慢性感染

+/-

既往感染已恢复，有免疫力

注：

HBsAg 乙型肝炎病毒表面抗原；抗-HBs 乙型肝炎表面抗体；HBeAg 乙型肝炎病毒e抗原；抗-HBe 乙型肝炎e抗体；抗-HBc 乙型肝炎核心抗体；- 阴性；+ 阳性

2.HBVDNA定量检测：

主要用于判断慢性HBV复制水平，可用于抗病毒治疗适应证的选择和疗效判断。

HBVDNA定量多采用实时定量聚合酶链反应法，其检测下限值因不同生产厂商的试剂而异。

3.生物化学检查：

（1）ALT和天冬氨酸转氨酶（AST）：

血清ALT和AST水平是反映肝细胞炎症损伤的敏感指标，但与病情轻重并不完全平行。

即使低水平的ALT异常，若持续时间长，也提示有肝脏损伤。

临床上，还应排除其他原因所导致的ALT升高。

对于长期病毒抑制但仍有ALT升高者，应进一步分析评估其原因。

（2）血清胆红素：

血清胆红素水平与胆汁代谢、排泄程度有关，胆红素升高的主要原因包括肝细胞损伤、肝内外胆管阻塞和溶血。

在肝功能衰竭患者，血清总胆红素可呈进行性升高>171μmol/L，或每天上升幅度>17.1μmol/L，且有出现胆红素升高与ALT和AST下降的所谓“胆酶分离”现象。

（3）外周血常规：

肝硬化时，脾功能亢进，可出现白细胞和血小板计数减少。

（4）甲胎蛋白（AFP）：

血清AFP是诊断HCC的重要指标。

应注意AFP升高的幅度、动态变化及其与ALT和AST的消长关系，并结合临床表现和肝脏影像学检查结果进行综合分析。

4.肝纤维化无创性诊断检查：

主要介绍3种肝纤维化无创诊断检查评价方法，APRI评分、肝纤维化4因子指数（fibrosis4score，FIB-4）和瞬时弹性成像（transientelastography，TE），其中APRI评分、FIB-4简单易行，可在社区开展并用于肝纤维化的评估，TE因受到设备限制而适合大型医院进行检查。

（1）APRI评分：

AST和血小板比率指数（aspartateaminotransferasetoplateletratioindex，APRI）可用于肝硬化的评估，APRI计算公式为：

[AST/正常值上限（upperlimitofnormal，ULN）×100]/血小板计数（×109/L）。

成人中APRI评分≥2预示患者存在肝硬化，APRI<1则排除肝硬化。

该指数用于评估HBV相关肝纤维化程度的准确性较低。

（2）FIB-4：

FIB-4基于ALT、AST、血小板计数和患者年龄计算，可用于CHB患者肝纤维化的诊断和分期。

FIB-4计算公式为：

年龄（岁）×AST（IU/L）/[血小板计数（×109/L）×ALT（IU/L）−−−−−−−−−−√ALT（IU/L）]。

慢性HBV感染者以FIB-4≥3.25判断Metavir评分≥F3（肝活检提示汇管区纤维扩大伴大量间隔，结构紊乱，伴或不伴肝硬化）的特异度为97%，>30岁人群中FIB-4≤0.70排除乙型肝炎肝硬化的阴性预测值高达96%。

（3）TE：

TE作为一种较为成熟的无创检查，其优势为操作简便、可重复性好，能够比较准确地识别轻度肝纤维化和进展性肝纤维化或早期肝硬化；但其测定成功率受肥胖、肋间隙大小以及操作者的经验等因素影响，其测定值受肝脏炎症坏死、胆汁淤积以及重度脂肪变等多种因素影响。

鉴于胆红素异常对TE诊断效能的显著影响，应考虑胆红素正常情况下进行TE检查。

TE结果判读需结合患者ALT及胆红素水平等指标，将TE与其他血清学指标联合使用可以提高诊断效能。

我国多中心研究建议乙型肝炎肝硬化诊断界值为21.3kPa，排除界值为8.2kPa；进展期肝纤维化诊断界值为12.4kPa，排除界值为5.8kPa；显著肝纤维化诊断界值为9.1kPa，TE的临床应用指导参见《瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家共识（2018年更新版）》。

（4）其他指标：

透明质酸、Ⅲ型前胶原肽均可反映肝纤维化发生情况，但尚缺乏可供临床应用的统一诊断界值。

5.影像学检查：

主要目的是监测慢性HBV感染的临床疾病进展，包括了解有无肝硬化及门脉高压征象、发现肝占位病变并鉴别其性质，尤其是监测和诊断HCC。

腹部超声检查无创、价廉、实时显像、便于反复进行，可观察肝脏和脾脏的大小、外形、实质回声，并能测定门静脉、脾静脉和肝静脉内径及血流情况，以及有无腹水及其严重程度，从而判断有无肝硬化和门脉高压；能有效发现肝内占位性病变。

肝癌首次确诊时肿瘤的大小和预后密切相关，定期复查腹部超声是最为有效筛查早期肝癌的手段。

建议没有肝硬化的CHB患者每6个月复查1次，有肝硬化的CHB患者每3个月1次；超声造影能更好地鉴别占位性质。

其局限性是图像质量和检查结果容易受设备性能、患者胃肠道气体及操作者技术水平等因素的影响。

CT和MRI具有更高的敏感度和特异度，但价格较高、设备要求更高，基层医疗机构使用受到限制。

（三）检测策略

建议对未进行乙型肝炎免疫的儿童以及既往未进行HBV相关检查的18岁以上人群在健康体检或临床就诊时进行HBsAg和抗-HBs检测，如HBsAg阳性，提示存在HBV感染，再进一步检查HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM、HBVDNA、肝功能和腹部超声。

检测策略见图2。

注：

不适用于已确诊的HBV感染或慢性乙型肝炎急性发作或重型肝炎表现者;HBsAg乙型肝炎病毒表面抗原；抗⁃HBs乙型肝炎表面抗体；抗⁃HBc乙型肝炎核心抗体；HBeAg乙型肝炎病毒e抗原；抗⁃HBe乙型肝炎e抗体

▲图2 乙型肝炎病毒（HBV）检测策略

三、诊断与转诊

（一）诊断

1.临床表现及体格检查

（1）慢性肝炎：

慢性肝炎可无明显症状或仅有非特异性症状，轻症者可有持续或反复出现的乏力、食欲下降、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳，精力下降。

重者可出现腹水、上消化道出血等肝硬化表现。

体格检查可见肝脏可正常或稍大，有轻触痛，可有轻度脾大。

严重者可伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾脏明显肿大。

辅助检查示ALT或AST反复或持续升高、白蛋白降低，如ALT和AST大幅度升高、血清总胆红素明显升高，特别是凝血酶原时间明显延长，则提示重症化倾向，可迅速向肝衰竭发展。

（2）重型肝炎（肝衰竭）：

病因及诱因复杂，包括重叠感染其他肝炎病毒（特别是甲型或戊型肝炎）、机体免疫状态改变、妊娠、过度疲劳、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染或有其他疾病（如甲状腺功能亢进症、糖尿病）等。

临床表现为一系列肝衰竭相关的综合征：

极度乏力、严重食欲低下、腹胀等症状，可有不同程度的神经、精神症状（性格改变、烦躁不安、嗜睡、昏迷等肝性脑病表现），黄疸进行性加深，胆红素可升至>10倍ULN，或每天上升幅度>17.1μmol/L，并有明显出血倾向，凝血酶原时间显著延长。

可见扑翼样震颤和病理反射、肝浊音界消失进行性缩小，胆酶分离及血氨升高等。

2.诊断标准：

根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，临床上可将慢性HBV感染分为以下几种。

（1）慢性HBV携带状态：

又称HBeAg阳性慢性HBV感染。

多为年龄较轻的处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBVDNA阳性者，1年内连续随访3次，每次至少间隔3个月，均显示血清ALT和AST在正常范围，HBVDNA处于高水平（通常>2×107 IU/ml），血清HBsAg较高（通常>1×104 IU/ml），肝组织学检查无明显炎症坏死或纤维化。

（2）HBeAg阳性CHB：

患者处于免疫清除期。

血清HBsAg阳性，HBeAg阳性，HBVDNA阳性（通常>2×104 IU/ml），ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有明显炎症坏死和/或纤维化。

（3）非活动性HBsAg携带状态：

又称HBeAg阴性慢性HBV感染。

为免疫控制期，血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA<2×103 IU/ml，HBsAg<1×103 IU/ml，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT和AST均在正常范围。

影像检查无肝硬化征象，肝组织学检查显示组织学活动指数（HAI）评分<4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。

（4）HBeAg阴性CHB：

为再活动期。

血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，HBVDNA阳性（通常≥2×103 IU/ml），ALT持续或反复异常，或肝组织学有肝炎病变。

（5）隐匿性HBV感染（occulthepatitisBvirusinfection，OBI）：

其定义为血清HBsAg阴性，但血清和/或肝组织中HBVDNA阳性。

除HBVDNA阳性外，80%患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和/或抗-HBc阳性，称为血清学阳性OBI；1%~20%的OBI患者的血清学标志物均为阴性，称为血清学阴性OBI。

诊断主要通过HBVDNA检测，尤其是抗-HBc持续阳性者。

其发生机制尚不完全明确。

（6）乙型肝炎肝硬化：

乙型肝炎肝硬化的诊断符合下列①和②者为病理学诊断，符合①和③者为临床诊断。

①病史及血液检查有HBV现症感染（HBsAg阳性），或有明确的慢性HBV感染史（既往HBsAg阳性>6个月，目前HBsAg阴性、抗-HBc阳性）且除外其他病因者。

②肝脏活组织检查病理学符合肝硬化表现。

③符合以下5项中的2项及以上者，并排除非肝硬化性门静脉高压者：

ⓐ影像学检查显示肝硬化和/或门脉高压征象。

ⓑ内镜检查显示食管胃底静脉曲张。

ⓓ血生物化学检查显示白蛋白水平降低（<35g/L）和/或凝血酶原时间延长（较对照延长>3s）。

ⓔ外周血常规检查显示血小板计数<100×109/L。

临床上常根据是否曾出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等严重并发症，将肝硬化分为代偿期及失代偿期。

代偿期肝硬化是指影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等症状或严重并发症者；失代偿期肝硬化是指患者可以出现过食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症之一者。

（二）转诊建议

当患者出现以下情况，建议转诊。

1.紧急转诊：

当CHB患者出现急性发作，需要住院治疗时，应考虑及时紧急转诊。

（1）CHB急性发作：

患者有明显的腹胀、纳差、黄疸等明显的肝炎临床症状，肝功能化验明显异常，例如ALT>5倍ULN，或1周内血清总胆红素和ALT急剧升高。

（2）重型肝炎（肝衰竭）：

加强对重症肝炎的识别，如CHB患者出现极度乏力、食欲明显降低、重度腹胀等症状，神经、精神症状（性格改变、烦躁不安、嗜睡、昏迷等肝性脑病表现），有明显出血、扑翼样震颤等现象时，应紧急转诊。

2.普通转诊

（1）初诊肝硬化、HCC患者。

（2）接受免疫抑制剂治疗或癌症化疗的患者。

HBV感染患者在接受免疫抑制剂治疗或肿瘤化疗过程中，20%~50%的患者可以出现不同程度的乙型肝炎再活动，重者可出现肝衰竭甚至死亡。

高水平HBVDNA是发生乙型肝炎再活动的重要危险因素，此类患者应转诊到专科治疗。

（3）CHB经抗病毒治疗6个月，ALT仍持续异常和/或HBVDNA阳性患者，应转诊到专科，考虑药物治疗应答不佳，并寻找肝功异常其他原因。

（4）肾功能不全患者：

核苷（酸）类似物（N

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