糖尿病酮症酸中毒神昏病护理病例讨论..docx

糖尿病酮症酸中毒神昏病护理病例讨论..docx

《糖尿病酮症酸中毒神昏病护理病例讨论..docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病酮症酸中毒神昏病护理病例讨论..docx（7页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

急诊住院区护理病历讨论记录日期：

2018-03-12下午04：

00

地点：

急诊护士办公室主持人：

参加人员：

患者姓名：

性别：

女年龄：

69岁住院号：

属性□普通，危重死亡

一、查房者发言：

之所以今天进行糖尿病酮症酸中毒的疑难病例讨论是因为在我们急诊科这个病例很少见，它不像高血压、中风、眩晕之类的患者以及抢救心肺复苏的患者那么得心应手，对我们来说很稀罕。

所以，进行该病例的讨论。

通过这次讨论，望大家掌握以下几点。

二、病历资料：

女，69岁，诊断：

神昏病（2型糖尿病酮症酸中毒），患者因“恶心呕吐3天，意识不清1天”于2018-03-05,14:

30收入院，平车推入病房。

患者烦躁，颈项及四肢强直，肌张力增高，深大呼吸，肢端凉，二便调，舌质淡红，舌苔薄白，脉弦。

辩证：

气阴两虚证，治那么：

益气养阴，活血化瘀。

既往有糖尿病史17年，自服消渴丸，剂量及血糖不详。

有高血压病史8年。

4年前患“麻痹性斜视”，3年前患“左侧骸骨骨折”。

否认药物食物过敏史。

入院后给予补液降糖消酮纠正酸中毒、抗感染、营养心肌、抑酸护胃等治疗给予留置胃管、尿管。

患者于03.09,12：

15转入内分泌科治疗。

三、主持人提出讨论的问题

1、糖尿病酮症酸中毒定义及临床表现？

2、糖尿病酮症酸中毒的急救处理

3、在治疗该患者的过程之中应该注意什么？

4、为什么使用短效胰岛素而不用长效胰岛素或者皮下注射胰岛素？

5、什么是脑水肿？

为什么该患者在血糖降低之后仍然昏迷？

6、该患者腹泻原因？

四、讨论记录：

问题1：

糖尿病酮症酸中毒定义及临床表现？

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见的急性糖尿病并发症，是由于糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素绝对或相对缺乏，胰岛素拮抗激素升高，引起的糖、蛋白质、脂肪以及水电解质以及酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱并有代谢性酸中毒。

临床表现：

疲倦，明显厌食、恶心呕吐，极度口渴，尿量显著多于平时，还常出现头晕头痛，表情淡漠、嗜睡烦躁，呼吸加深加快，有的呼出的气体中带有烂苹果味。

进一步恶化那么尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰凉。

血糖达16.7-33.3mmol/L,多在33.3mmol/L以上，高时达55.5mmol/L,血酮体达4.8,尿糖尿酮体强阳性，水电解质、酸碱衡失调。

问题2：

糖尿病酮症酸中毒的急救处理流程？

1、安置患者。

将患者安置在抢救室，绝对卧床休息，保持气道通畅，立即给予面罩吸氧5L/min,多功能监护监测心率、心律、血压、呼吸、血氧饱和度，备齐抢救器材和药物于床旁。

2、评估患者。

快速而全面地评估患者的意识、瞳孔、体温、脉搏的强弱、心律及心率、呼吸的频率及深度、有无烂苹果味、血氧饱和度、皮肤的温湿度及色泽、尿量、实验室检查结果、既往史、过敏史及诱因等。

3、建立静脉通路迅速建立两条静脉通路（在同一侧肢体，另一侧便于监测血压和抽血化验），一条静脉输注生理盐水，快速补充血容量、纠正电解质紊乱和酸中毒。

另一条静脉给予正规胰岛素泵入，每小时监测末梢血糖并根据血糖情况调节胰岛素用量。

4、密切观察病情变化观察患者意识、瞳孔及生命体征变化，尤其要注意呼吸的频率、节律、深度及气味的改变。

测末梢血糖1次/h,测电解质、血气分析、尿糖、尿酮1次/2h,及时了解检验结果，为补液、临床治疗提供依据。

观察微循环状态：

如手足温度、脉搏强弱等；观察皮肤弹性变化，有无眼眶凹陷等脱水表现，以判断脱水及酸中毒有无改善。

观察腹部有否膨隆、压痛、肠鸣音强弱以及大便情况，确定胃肠功能状态。

5、预防并发症低血钾是DKA治疗中常见的并发症，本病例入室时血钾6.56mmol/L,经过2h治疗后血钾3.7mmol/L,尿量610ml,此时应提醒医生补钾以免发生低血钾。

为防止发生低血钾，应密切观察患者有无恶心、呕吐、乏力、腹胀、呼吸困难等低血钾表现,并注意监测血钾、尿量及心电图的变化。

如患者不能平卧，需要高枕或半卧位时，应警惕有可能发生心力衰竭；如出现心率明显加快（140耀160次/min）,呼吸深快，说明酮症酸中毒病症仍未改善，应及时调整输液速度；如经治疗后血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿可能，应及时汇报医生处理。

6、详细记录特护单。

准确记录每小时出入量以了解尿量及血容量是否补足。

7、健康教育向患者及家属讲解酮症酸中毒的发病原因及诱因，让其认识糖尿病是慢性终身性疾病，主动、积极配合治疗可防止和延缓并发症的发生和开展。

一旦出现并发症患者易产生悲观、绝望、恐惧等不良情绪，影响治疗效果。

护理人员应及时给予抚慰、鼓励，多开导患者，让患者树立战胜疾病的信心。

【1】

问题3：

治疗该患者的过程之中应该注意什么？

迅速建立静脉通路补液纠正脱水是抢救酮症酸中毒的关键措施之一。

用静脉留置针快速建立两条静脉通道，一条通常用于生理盐水快速静脉补液，另一条用于输注小剂量胰岛素。

补液遵循先快后慢，先盐后糖的原那么，开始时补液速度要快，以扩充血容量，改善微循环，纠正酸中毒；在2h内输入1000耀2000mL生理盐水，补液量和速度根据病情而定，根据血压、心率、尿量、末梢循环情况、中心静脉压等调整输液量和速度，24h液体量应在4000?

5000mL,前12h内至少补足累积损失量的50豫，在此后的24h内，视病情供给生理需要量和补充继续损失量。

【2】

问题4：

为什么使用短效胰岛素而不用长效胰岛素或者皮下注射胰岛素？

对严重患者可持续静滴普通胰岛素4-6u/h,即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三竣酸循环，剂量过大，超过受体限度那么不全取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚体的酮体，血糖下降过快诱发脑水肿和低钾血症。

由于患者明显脱水、循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累引起低血糖。

为了便于调整不能用长效胰岛素。

小剂量胰岛素平安、有效，可按0.lu/kg/h开始，约4-6u/h,血糖下降速度3.9-6.1mmol/L为宜。

问题5：

什么是脑水肿？

为什么该患者在血糖降低之后仍然昏迷？

脑水肿是由物理化学生物性等多种因素,作用于脑组织引起的脑组织内水分异常增多的一种病理状态。

①脱水、酸中毒、低二氧化碳血症使脑血管收缩，脑血流减少，导致脑缺氧引起细胞毒性和血管水肿；②暴露于高渗状态使血脑屏障内皮细胞渗透性增加引起脑水肿;③长时间外周高渗透压导致脑细胞内渗透物质积聚而导致细胞毒性水肿;④脑细胞对钠渗透性异常增加,水沿渗透梯度由细胞外进入细胞内，引起脑水肿;⑤抗利尿激素不适当释放,补液过程中持续低血钠，导致脑细胞损伤;⑥治疗过程中快速补液,血糖的过快下降,导致透梯度下降过快弓I起脑水肿。

一项多中心研究的结果提示:

糖尿病酮症酸中毒合并脑水肿的危险因素有低龄、新诊断的糖尿病、严重酸中毒、高尿素水平、低二氧化碳分压、糖尿病酮症酸中毒前3?

4小时大量液体输注、低钠血症等。

【3】

问题6：

该患者腹泻原因？

糖尿病肠病是糖尿病自主神经病变的一种，由局限性或弥漫性的胃肠动力障碍导致。

通常认为患者小肠细菌过度繁殖，微胶粒形成不良，进而出现脂肪泻，但未发现细菌的报道也有显示；或是胆囊神经受累，运动功能障碍，大量胆汁不规律进入小肠，出现胆酸进入结肠后刺激水、电解质分泌，引起胆汁性腹泻；或是神经系统受累，回肠、结肠对体液及电解质的吸收障碍而引起腹泻；或肛门括约肌压力降低，导致腹泻甚至大便失禁。

研究显示小肠周期性消化、吸收，是导致或加剧腹泻的重要原因之一。

【4】

五、查房者综合意见及总结发言：

今天通过对此患者的病历讨论，希望大家能掌握糖尿病酮症酸中毒的定义及临床表现，制定规范化的糖尿病酮症酸中毒的抢救流程以便于我们在临床工作中能够得心应手的去处理。

护士长：

糖尿病酮症酸中毒是我们急诊经常会遇到的急症。

该患者在抢救过程中，血糖纠正不理想,而患者一直处于昏迷状态，毕老师进行的病例讨论很好的解答了这些问题，使我们豁然开朗。

于红主任：

大家在临床护理工作中应该善于发现、善于提问、善于解答，这样知识水平才能得到提高,并不是只有老护士才能发现问题，希望年轻护士更加努力。

可以针对糖尿病酮症酸中毒的患者给低年资护士进行业务学习，以巩固基础知识。

参考文献：

[11《医学信息》2015年第28卷1月

（1）1例重症糖尿病酮症酸中毒的急救护理及体会

[2]《医学信息》2014年8月第27卷第8期（中）74例糖尿病酮症酸中毒的急救护理

[3]《中国临床医生杂志》2017年第45卷第1期重视糖尿病酮症酸中毒并发症

[4]《中国伤残医学》2014年22卷第24期P231糖尿病肠病中西医研究进展