牙周病学重点.docx

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牙周病学重点

第一章绪论

牙周病学：

Periodontology主要是研究牙周组织的结构、生理和病理的学科；Periodontics研究牙周病的诊断、治疗和预防的临床学科

牙周病periodontaldisease：

是指发生于牙周支持组织的各种疾病。

包括牙龈病gingivaldiseases和牙周炎periodontitis。

牙龈病是指只发生在牙龈组织的疾病，而牙周炎则累及四种牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病。

第二章牙周组织的应用解剖和生理

牙周组织：

由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成

（1）牙龈：

包括游离龈、附着龈和龈乳头

龈沟gingivalsulcus——游离龈与牙面之间形成的间隙称为龈沟。

牙完全萌出后，龈沟底部位于釉牙骨质界。

健康龈沟组织学深度平均为1.8mm

牙周探诊深度——临床上常用一个带有刻度的牙周探针来探查龈沟的深度，称为牙周探诊深度。

正常不超过3mm

点彩stippling——40%成人的附着龈表面有橘皮样的点状凹陷，称为点彩。

点彩是功能强化或功能适应性改变的表现，它是健康牙龈的特征。

牙龈有炎症时，点彩减少或消失。

膜龈联合mucogingivaljunction——附着龈和牙槽粘膜之间有明显的界限，称膜龈联合。

它的位置在一生中基本是恒定的。

牵拉唇颊，观察黏膜的移动度，可确定膜龈联合的位置。

附着龈宽度——是指从膜龈联合至正常龈沟底的距离。

范围为1-9mm。

前牙唇侧最宽，后牙较窄，由于颊系带的附着多位于第一前磨牙区，故该区的附着龈宽度最窄。

龈谷gingivalcol——每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面接触区下方汇合处略凹下，称为龈谷。

该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。

结合上皮junctionalepithelium——领圈状包绕牙颈部，无角化、无钉突，冠根方向长度约0.25-1.35mm亦称上皮性附着（epithelialattachment）。

生物学宽度biologicalwidth——指龈沟底到牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。

它包括结合上皮（0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（1.07mm）。

当牙主动萌出或用人工牵引使牙继续萌出时，牙槽嵴顶随着增高；当将牙压入牙槽窝时，牙槽嵴亦随之发生吸收。

龈牙结合部dentogingivaljunction——是指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处。

由于结合上皮无角化，无上皮钉突，细胞间隙大，桥粒较少，细胞联系较松弛，上皮的通透性较高，因此较易被机械力所穿透或撕裂。

它是牙周病的始发部位。

龈牙单位dentogingivalunit——结合上皮对牙的附着因牙龈纤维而得到进一步加强，故将结合上皮及邻近的牙龈纤维视为一个功能单位，称之为龈牙单位。

牙龈上皮包括口腔上皮、沟内上皮和结合上皮。

牙龈上皮更新时间为10-12天，腭、舌和颊部为5-6天，结合上皮为1-6天。

牙龈组织无黏膜下层。

牙龈纤维包括龈牙纤维（最多）、牙骨膜纤维、环行纤维、越隔纤维（仅见于牙邻面）。

（2）牙周膜：

牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维，主纤维主要由I型胶原纤维和耐酸水解性纤维组成。

主纤维埋入牙骨质和牙槽骨得部分称为Sharpey纤维。

●牙槽嵴纤维（将牙向牙槽窝内牵引，并对抗侧方力）●横纤维（防止牙侧方移动）●斜纤维（数量最多，力量最强，将咀嚼压力转变为牵引力）●根尖纤维（固定根尖、保护进出根尖孔的血管和神经的作用）●根间纤维（只存在于多根牙各根之间，有防止多根牙向冠方移动的作用）

当牙承受垂直压力时，除根尖纤维外，几乎全部纤维呈紧张状态，并将此力传递至牙槽骨，可承担较大咬合力。

单根牙在受到侧向压力时，以位于牙根的中1/3与根尖1/3交界处的转动中心为支点，发生倾斜，仅使部分纤维呈紧张状态，这时容易造成牙周膜和牙槽嵴的损伤。

磨牙的转动中心在诸根牙之间的空间。

牙周膜的宽度一般为0.15-0.38mm，以牙根中部支点附近最窄，牙槽嵴顶及根尖孔附近较宽。

牙周膜中有4种类型的细胞包括结缔组织细胞、Malassez上皮剩余细胞（在受到机械慢性炎性刺激时，上皮剩余可形成根尖周囊肿）、防御细胞、以及与神经血管相关的细胞。

牙周膜基质主要为糖胺多糖和糖蛋白。

基质在维持牙周膜的代谢、保持细胞的形态、运动和分化方面起重要作用，在牙承受咀嚼力时，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。

（3）牙骨质：

分为无细胞牙骨质和有细胞牙骨质。

无细胞牙骨质形成于建合之前，紧贴牙本质表面，自牙颈部到根尖1/3处分布，Sharpey纤维构成其大部分结构，对牙起主要的支持作用；有细胞牙骨质形成于建合之后，位于无细胞牙骨质表面，但根尖部可以全部为有细胞牙骨质，而牙颈部则常常全部为无细胞牙骨质。

牙骨质在近牙颈部最薄。

釉牙骨质界CEJ——60%牙骨质覆盖牙釉质，30%端端相接，10%不相连接其间牙本质暴露

（4）牙槽骨：

一般认为牙槽嵴顶和釉牙骨质界的距离小于2mm均为正常。

牙槽骨是全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。

骨开窗fenestration——如果牙位置特别偏向颊侧或舌侧，则该侧的牙槽骨很薄甚至缺如，致使牙根面的一部分直接与骨膜和牙龈结缔组织相连，称为骨开窗。

如果呈V形缺口直达牙槽嵴顶，则为骨开裂dehiscence

前牙美学区的临床特点——当两牙接触区根方到牙槽嵴顶的距离小于5mm，98%的龈乳头将充满这个空间。

当距离为6mm，只有56%的龈乳头充满空间，会出现黑色三角。

侧切牙牙龈顶点位于牙龈平面冠方1-2mm处，或中切牙、侧切牙及尖牙的牙龈顶点处于同一水平。

第三章牙周病的分类和流行病学

牙周学分类（1999）

I.牙龈病——菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病

II.慢性牙周炎——局限型和广泛型

Ⅲ.侵袭性牙周炎——局限型和广泛型

Ⅳ.反映全身疾病的牙周炎

A.血液病——后天性白细胞缺乏、白血病、其它

B.遗传病——家族性周期性中性白细胞减少症、Down综合征、掌跖角化牙周破坏综合征

Ⅴ.坏死性牙周病——坏死性溃疡性龈炎、坏死性溃疡性牙周炎

Ⅵ.牙周脓肿——牙龈脓肿、牙周脓肿、冠周脓肿

Ⅶ.伴牙髓病变的牙周炎——牙周牙髓联合病损

Ⅷ.发育或获得性异常

A．促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素

B．牙齿周围的膜龈异常

C．无牙区的膜龈异常

D．咬合创伤

新分类的变动：

增加了牙龈病的分类；用慢性牙周炎取代成人牙周炎；用侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎；取消快速进展性牙周炎和顽固性牙周炎。

牙龈炎在儿童和青少年中较普遍，患病率在70%-90%左右。

重症牙周炎仅累及少数人群，重症者占人群的5%-20%，牙周炎的患病率和严重程度随年龄增高而增加。

35岁后患病率明显增高，50-60岁时达高峰，此后患病率有所下降。

牙周病损具有部位特异性：

下前牙和上颌第一磨牙牙石最多；邻牙区牙槽骨吸收程度重于唇侧和舌侧；最易受累的是下颌切牙和上颌磨牙，其次为下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙，最少受累的是上颌尖牙和下颌前磨牙

危险因素riskfactor：

是经纵向流行病学研究证实了的一些与疾病发生有关的因素，如个人行为或生活方式、遗传特征或某些环境条件等。

患某病人数未患某病人数合计

暴露于某因素的人数aba+b

未暴露于某因素的人数cdc+d

合计a+cb+d

比值比OR=ad/bc

第四章牙周病微生物学

口腔正常菌群oralnormalflora：

寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式，保持着菌群之间的相对平衡，同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡，这种平衡对于维持口腔健康很重要，它们一般对宿主无害，甚至有益，称之为口腔正常菌群，或称为固有菌群。

它们可以：

作为生物屏障，抑制外源性微生物②维持口腔或全身微生物的生态平衡③刺激宿主免疫系统④发挥营养功能，如某些细菌会产生维生素

口腔微生物具有三种关系：

共生、竞争、拮抗。

正常菌群不是固定不变的，当失去平衡时可以导致内源性感染、为外源性感染提供条件、致敏宿主造成牙周组织破坏。

牙周生态系Periodontalecosystem：

牙周正常菌群之间以及与宿主之间的相互作用称为~

牙菌斑生物膜dentalplaquebiofilm：

是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体，是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。

●形成:

获得性薄膜形成、细菌粘附和共聚、菌斑生物膜的成熟（10-30天达高峰）

●定植：

G+（链球菌）＞放线菌、丝状菌、乳杆菌＞G-厌氧菌、能动菌、螺旋体

●结构：

基质、细菌群体（内部几乎无氧，为厌氧生存）、水性通道（有效浓度的氧，邻近水性通道的细菌为需氧生存）、获得性膜、牙面

★★牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据（考题）

（1）实验性龈炎观察：

停止口腔卫生措施，所有受试者在10-21天均发生了实验性龈炎。

菌斑组成也发生改变，健康时G+球菌和短杆菌占80%，龈炎形成过程中，G-占40%-55%。

清除牙菌斑后1-8天牙龈全部恢复健康。

此后还证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生

（2）流行病学调查：

牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚量呈正相关。

局部如无牙菌斑，仅有修复体和其他机械刺激，则很少引起牙龈炎症

（3）机械除菌和抗菌治疗效果:

采用机械除菌的方法使牙周袋内的细菌数量明显减少，牙龈炎症和肿胀消退，出血或溢脓停止，对阻止牙周破坏有效甚至可以促进修复。

抗生素治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效，能缓解症状

（4）动物实验研究：

无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激不会引起龈炎；而用加有细菌的饲料喂养可造成牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏有关

（5）宿主免疫反应：

牙周病患者的血液或龈沟液可检测到牙周致病菌的高滴度特异性抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。

抗体形成不足或亲和力过低，则易发生严重广泛的牙周炎。

【在牙周炎快速进展时，非附着性龈下菌斑明显增多，毒力增强，与牙槽骨的快速破坏有关，与牙周炎的发生发展关系密切，被认为是牙周炎的进展前沿】

【第一复合体（红）：

与牙周炎紧密相关的菌群，包括牙龈卟啉单胞菌、福塞坦氏菌、齿垢密螺旋体；第二复合体（橙）：

与牙周炎紧密相关的核心群，包括中间普氏菌、变黑普氏菌、微小微单孢菌、具核梭杆菌、直肠弯曲菌、缠结优杆菌、昭和弯曲菌】

★龈上菌斑和龈下菌斑的区别

菌斑

部位

优势菌

致病性

影响因素

龈上菌斑

近牙龈的1/3牙冠处和其他不易清洁的窝沟裂隙

G+需氧菌

兼性菌

龋病、龈炎、龈上牙石

口腔卫生措施；食物机械摩擦；唾液

附着性龈下菌斑

龈缘以下附着于牙根面

G+兼性菌

厌氧菌

根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石

龈沟或牙周袋的物理空间；龈沟液

非附着性龈下菌斑

龈缘以下位于附着龈表面或直接与龈沟上皮,袋内上皮接触

G-厌氧菌

能动菌

牙周炎、牙槽骨快速破坏

同上

牙周微生物的致病机制

■直接作用——牙周定植、存活和繁殖，入侵宿主组织，抑制或逃避宿主防御功能，损害宿主牙周组织，牙菌斑矿化成牙石

■引发宿主免疫反应

A．菌体表面物质：

内毒素——对牙周组织具有很高的毒性和抗原性；对牙龈成纤维细胞具有细胞毒作用，并可抑制其对根面的驱动附着；还能导致和促进骨吸收

脂磷壁酸——有刺激牙槽骨吸收的作用

外膜蛋白（选择性通透、运输等）、纤毛蛋白（特异性识别）、膜泡

B．有关的致病酶：

胶原酶——能水解蛋白质，破坏胶原纤维

蛋白酶——降解牙周组织细胞的蛋白或多肽，还可供养口腔其他无蛋白分解能力细菌的生长

透明质酸酶——可降解龈沟上皮的细胞间质，促进其他细菌或酶进入结缔组织

硫酸软骨素酶——水解牙骨质、骨组织及硫酸软骨素，参与牙周袋形成及牙槽骨吸收

胰蛋白酶样酶（降解胶原，激活补体）、神经氨酯酶（破坏神经氨酸和唾液酸）

C．毒素：

白细胞毒素LTX——是伴放线聚集杆菌产生的外毒素，属膜损伤毒素，具有溶血性。

致病机制：

①LTX仅对人的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞有毒性，白细胞受LTX作用后1小时内即可死亡②LTX具有强烈的抗原性，能刺激宿主产生相应的IgG型抗体③LTX可损伤龈沟或牙周袋内白细胞的细胞膜，导致白细胞死亡，释放溶酶体，还可诱导白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等细胞因子的产生，进而造成牙周组织破坏

D．代谢产物：

如各种有机酸

牙周致病菌periodontalpathogen：

在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能，称之为牙周致病菌。

证据充分的致病菌：

伴放线聚集杆菌Aa、牙龈卟啉单胞菌Pg、福赛坦氏菌Tf

■伴放线放线杆菌Aa——与侵袭性牙周炎关系密切，G-短杆菌，微需氧菌，最适37℃，

唯一能分泌白细胞毒素LTX的细菌

■牙龈卟啉单胞菌Pg——与慢性牙周炎关系密切，与复发或加重有关，G-球杆菌，专性

厌氧，最适温度35-37℃，特征性的黑色菌落，可分泌牙龈素

■福赛坦氏菌Tf——重度牙周炎的附着丧失的龈下菌斑中常检出，吸烟检出率明显增加，

G-梭形球杆菌，专性厌氧

■具核梭杆菌Fn——口腔坏疽性病变的主要致病菌，能作用于甲硝唑，使其产生乙酰胺

而失去抗菌作用，使Pg得到保护而生长。

G-梭形杆菌，专性厌氧

■中间普氏菌Pi——尤妊娠期炎为主要致病菌，G-杆菌，专性厌氧

■黏放线菌Av——G+杆菌，兼性厌氧，可能在形成龈炎的初期起作用

第五章牙周病的局部促进因素

★★牙周病的局部促进因素（考题）

（1）牙石dentalcalculus：

是沉积于牙面或修复体上已钙化或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。

牙石形成后不能用刷牙方法去除。

龈上牙石——沉积在临床牙冠，直接可看到的牙石称为~，呈黄或白色，一般体积较大，尤其在与唾液腺导管开口相应处的牙面上沉积更多，如上颌第一磨牙颊面和下颌前牙舌面

龈下牙石——在龈缘以下的牙面上，肉眼看不到，需探针才能查到的称为龈下结石，呈褐色或黑色，体积较小而硬，比龈上结石更牢固

【形成过程】获得性薄膜形成、菌斑成熟、矿化（龈上来源于唾液，龈下来源于龈沟液）

（2）解剖因素：

牙解剖因素（根分叉、根面凹陷、颈部釉突和秞突、腭侧沟、牙根形态异常、冠根比例失调）、骨开窗或骨开裂、膜龈异常

（3）牙齿位置异常、拥挤和错合畸形

（4）合创伤traumafromocclusion：

不正常的合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为~

原发性合创伤primaryocclusaltrauma：

异常的合力作用于健康的牙周组织

继发性合创伤secondaryocclusaltrauma：

合力作用于牙周支持力不足的牙齿

（5）食物嵌塞：

垂直型和水平型

（6）医源性因素：

充填体悬突、修复体的设计、修复体材料、正畸治疗

（7）不良习惯：

如口呼吸、偏侧咀嚼

★★牙石的致病作用（考题）

（1）构成菌斑附着的良好部位

（2）多孔结构容易吸收细菌毒素，破坏牙周组织

（3）妨碍日常口腔卫生措施的实施，促进菌斑更多地形成

（4）机械刺激

合创伤与牙周炎的关系：

①单纯的合创伤只引起牙槽骨、牙周膜和牙骨质的改变，而不影响牙龈组织，不会引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈的炎症②合创伤会增加牙齿的动度，但动度的增加并不一定是诊断合创伤的唯一指征，因为牙周膜的增宽和牙松动可能是以往合创伤的结果③当长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，它会加重牙周袋和牙槽骨吸收④自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏⑤牙周炎的始动因子是细菌，疾病的本质是炎症导致的牙周组织破坏，而炎症扩展至牙周支持组织的途径和破坏的程度，则在一定程度上受咬合力的影响

第六章牙周病宿主的免疫炎症反应和促进因素

★★牙周病的全身促进因素（考题）

（1）遗传因素：

增加宿主对牙周病的易感性。

如掌跖角化-牙周破坏综合征、Down综合征

（2）性激素：

对牙周组织有调节作用。

如青春期龈炎，妊娠期龈炎

（3）吸烟：

抑制白细胞的防御功能，减少sIgA、IgG和IgM；降低局部氧张力，有利于某些致病菌的生长；牙面菌斑沉积多，牙石形成增多；抑制成纤维细胞的生长并不易附着于牙面，影响创口的愈合；抑制成骨细胞，导致骨质疏松和骨吸收

（4）有关的系统病：

糖尿病、粒细胞缺乏症、艾滋病、骨质疏松症

（5）精神压力：

不仅降低机体的抵抗力，还可改变个体的生活方式，如吸烟增加

牙周组织的防御机制：

上皮屏障、吞噬细胞、龈沟液、唾液（唾液中含有的抗微生物成分有唾液酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、sIgA、IgG和IgM）

龈沟液GCF：

是指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体，主要来源于血清。

（龈沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一，常早于临床表征的改变）

【作用】：

①通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质②含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白③具有抗微生物的特异性抗体④所含的补体可促进抗体的活化⑤能提供龈下细菌丰富的营养成分⑥提供牙石矿化的物质

【检查】：

采集方法有滤纸条法（最常用）、龈沟冲洗法、微吸管法；定量方法为茚三酮染色定量法、称重法、龈沟测定仪

第七章牙周病的主要症状和临床病理

牙周病的临床病理表现：

（1）初期病损——时间：

2-4天临床：

可为健康牙龈病理：

血管扩张，龈沟液（GCF）增多，白细胞移出血管壁至结合上皮和龈沟区，炎症浸润区约占结缔组织的5%

（2）早期病损——时间：

4-7天临床：

牙龈红肿，探诊可出血病理：

主要为淋巴细胞及中性粒细胞浸润，炎症区占15%，胶原破坏达70%，主要累及龈牙纤维和环状纤维，结合上皮出现钉突。

由此期进入确立期病损所需的时间因人而异，可能反映个体易感性的差异

（3）确立期病损——临床：

牙龈明显炎症，红肿，龈沟加深病理：

炎症区胶原丧失，上皮附着位置不变

（4）晚期病损——临床：

探及牙周袋和附着丧失，Ｘ线可见牙槽骨吸收　病理：

结合上皮向根方增殖和迁移，形成牙周袋，牙槽嵴顶开始吸收，浆细胞是主要浸润细胞

附着丧失AL：

牙周探诊深度超过3mm，而且袋底位于釉牙骨质界根方，即说明发生了附着丧失。

它是牙周支持组织破坏的结果，是区别牙龈炎和牙周炎的一个重要标志。

假性牙周袋：

又称龈袋，牙龈肿胀或增生使龈缘向冠方移动，而结合上皮并未向根方迁移

真性牙周袋：

结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋

★★牙周袋形成机制（考题）

（1）始于牙龈结缔组织中的炎症，炎症细胞和细菌产生各种酶使袋底附近牙龈结缔组织中的胶原纤维和基质溶解破坏，成纤维细胞也可伸出胞质突起到牙周膜牙骨质界面，吞噬和吸收胶原纤维以及埋入牙骨质中的胶原纤维。

（2）上述过程使牙龈组织中的胶原纤维变性消失，使结合上皮得以向根方增生。

（3）同时，由于大量的白细胞侵入结合上皮，使上皮细胞之间的连接更为疏松，当入侵的白细胞达到结合上皮体积的60%以上时，影响上皮细胞的连接和营养，靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离，使龈沟底移向根方而形成牙周袋。

（4）随着牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧，更有利于牙菌斑的堆积和滞留，因此更加重了炎症，加深了牙周袋，形成一个进行性破坏的恶性循环。

牙周袋由软组织壁、根面壁（牙骨质表面脱矿，暴露口腔时再矿化；细菌及内毒素均可进入牙骨质深达牙骨质牙本质界）、袋内容物

根据根面壁的表面形态研究，牙周袋底可见5个区域：

牙结石覆盖牙骨质区；附着菌斑覆盖牙石；非附着菌斑围绕附着菌斑向根方延伸；结合上皮附着区（正常时大于500μm，而在有牙周袋时减到100500μm）；结合上皮根方可有结缔组织纤维部分破坏区

★牙周袋的类型

（1）根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系分为：

骨上袋：

是牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收

骨下袋：

是牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋，袋底位于牙槽嵴的根方，牙槽骨一般呈垂直型吸收

（2）根据累及牙面情况分为

简单袋：

累及一个牙面

复合袋：

累及两个以上牙面

复杂袋：

起源于一个牙面，但回旋于另外牙面或根分叉区

★骨上袋和骨下袋的区别

骨上袋

骨下袋

袋底位置

牙槽嵴顶冠方

牙槽嵴顶根方

骨破坏方式

水平式

垂直式

邻面越隔纤维

水平排列在相邻两牙袋底根方的牙槽嵴顶

斜行排列，从袋底的牙骨质沿着骨面斜行越过嵴顶，附着到邻牙的牙骨质

颊舌面纤维

从袋底根方的牙根面向着牙槽嵴顶走行

从袋底的牙骨质沿骨斜面走向冠方，越过嵴顶与骨外膜会合

★牙槽骨破坏的形式

（1）水平型吸收horizontalresorption：

是最常见的吸收方式。

牙槽嵴顶边缘呈水平吸收，牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋

（2）垂直型吸收verticalresorption：

又称角形吸收。

指牙槽骨发生垂直或斜行的吸收，与牙根面形成一定角度的骨缺损，牙槽嵴顶的高度降低不多，而近牙根侧的骨吸收较多。

大多形成骨下袋

一壁骨袋：

骨质破坏严重，仅存一侧骨壁

二壁骨袋：

骨袋仅剩两个骨壁，多见于相邻两牙的骨间隔破坏而仅剩颊舌两个骨壁

三壁骨袋：

袋的一壁是牙根面，其它三个壁均有骨质，即邻、颊、舌侧皆有骨壁。

这种三壁骨袋还常见于最后一个磨牙的远中面。

治疗效果最好

四壁骨袋：

牙根的四周均为垂直性吸收形成的骨下袋，虽在颊、舌、近中、远中均还有牙槽骨，但均与牙根不相贴合。

治疗效果最差

混合壁袋：

指各个骨壁垂直吸收的程度不同，骨下袋在近根尖部分的骨壁数目多于近冠端。

（3）凹坑状骨吸收Osseouscrater：

指牙槽间隔的牙槽嵴顶吸收，中央破坏迅速，颊舌侧仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损。

（4）其他形式：

反波浪形缺损——牙间间隔破坏而下凹，而颊舌侧骨嵴未吸收

唇形或骨架状增厚——外生骨疣或扶壁骨形成

与牙槽骨吸收有关的有：

IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2以及淋巴毒素。

牙槽骨吸收主要由局部因素引起（慢性炎症和咬合创伤），慢性炎症是最常见原因，破骨细胞和单核细胞是与骨吸收有关的两种细胞，破骨细胞主要去除骨的矿化部分，单核细胞主要降解有机基质。

Ｘ线主要显示近远中的骨质情况，而颊舌侧骨板因牙与骨组织重叠而显示不清晰。

牙周炎的骨吸收最初表现为牙槽嵴顶的硬骨板消失，或嵴顶模糊呈虫蚀状。

牙槽骨骨量减少30%以上时，才能在X线上看到高度的降低。

正常情况下，牙槽嵴顶到釉牙骨质的距离约1-2mm，若超过2mm则可视为有牙槽骨吸收。

坑凹状吸收也难以在X线片上显示。

★引起牙松动的原因

（1）牙槽骨吸收：

最主要的原因。

牙槽骨吸收一般要达根长的1/2以上

（2）合创伤：

牙周膜增宽,牙槽骨垂直吸收

（3）牙周膜的急性炎症：

如急性根尖周炎或牙周脓肿，急性炎症消退后牙齿可恢复稳固

（4）牙周翻瓣手术后：

由于手术的创伤及部分骨质的去除，组织水肿，牙齿有暂时性动度增加，一般在术后数周恢复稳固

（5）女性激素水平变化：

妊娠期、月经期可有牙齿动度增加

牙的生理动度为0.02mm水平向，临床不易觉察。

牙的病理性移位主要因素有牙周支持组织的破坏、合力的改变。

牙的病理性移位好发生于前牙，也可发生于后牙。

一般向合力方向移位较多见，常伴有牙齿扭转。

侵袭性牙周炎患者常在患病早期即可发生上下前牙的唇向移位，出现较大的牙间隙，称为扇形移位。

牙松动度分度：

I度（松动超过生理动度，但幅度在1mm以内）、II（松动幅度在1-2mm）、III度（松动幅度在2mm以上）

牙周病活动性periodontaldiseaseactivity：

牙周炎病变呈静止期和加重期交替出现。

静止期的特征是炎症反应