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急性肺动脉栓塞诊治进展
急性肺动脉栓塞诊治进展
一前言
随着社会的发展和人口老龄化的进程，血栓栓塞性疾病的发病率逐年增加。
据世界卫生组织统计，全球每年有1500万人死于血栓栓塞性疾病。
据统计我国每年的发病人数有1000万，病死人数有100万，致残率也很高。
血栓性疾病已经占据全球疾病总死亡率的第一位。
在美国PTE的发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压。
。
在西方国家，PTE的病死率占全部疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。
根据美国永久居民死亡诊断证明统计分析，美国每年约有50000至200000人死于PTE。
急性PTE中约11％死于发病后1小时以内，得到正确治疗的患者中有92％可存活，8％死亡。
未经治疗的PTE病死率为25～30％。
在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。
肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势。
阜外医院报告900余例连续尸检资料，发现肺段以上较大栓塞者100例（占11%），生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
北京友谊医院对5例来自不同科室的肺动脉栓塞死亡的患者进行临床资料及解剖进行分析，结果5例均为肺动脉干及左右分支的大块血栓栓塞,临床均漏诊肺栓塞⑴。
由此可见，肺血栓栓塞是常见病，PTE的特点是三高：
高发病率，AMI的1/3~1/2，高误、漏诊率，70%~90%，高死亡率，20%~30％，正确诊断、及时治疗、死亡率可大幅下降。
临床各科室均可见到肺血栓栓塞症-深静脉血栓栓塞（PTE-DVT）,众所周知，不仅与心脏科、呼吸科有关，同样与骨外科、神经科、妇产科、肿瘤科、血液科、经常首诊的全科医师关系十分密切。
PTE病例广泛发生于临床各科室，值得所有临床医生引起重视，诊断和治疗也需呼吸科、心内科、介入科、心胸外科、影像科等多学科协作。
但各专业医生的诊疗水平迥异,其主要原因是该病临床表现复杂多样，无特异性。
肺动脉栓塞作为一种病死率较高的常见疾病,但缺乏确实有效的单一无创检查方法,因此,需要确定PTE-DVT的诊断标准流程或方法。
现就各种诊断方法及其进展,尤其是合理的选择进行综述。
二、名词与定义
肺栓塞（pulmoamyembolism，PE）是以各种栓子（内源性或外源性栓子）阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。
PTE常为DVT的并发症。
PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE），为VTE的二种类别。
肺动脉及其分支被血栓阻塞后，通过机械梗阻和神经体液因素的作用，由于肺血管血流灌注减少导致的肺泡表面活性物质减少和肺毛细血管床通透性增加，肺组织可能会发生肺萎陷、肺不张、肺水肿和肺出血甚至肺梗死等多种复杂的病理生理变化。
病理学证实出血性肺不张时肺泡腔内充满红细胞，肺泡不张，影像上表现为肺实变，而肺组织并无梗死，如果肺血流灌注恢复及时，则局部组织的形态和功能可完全恢复正常⑵。
三、危险因素
PTE的危险因素同TE，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。
易发生VTE的危险因素包括原发性和继发性两类。
原发性危险因素由遗传变异引起（表1），常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现如年轻患者无明显诱因或反复发生VTE，或呈家族遗传倾向，应注意做相关遗传学检查。
继发性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常。
包括骨折、创伤、手术及术后不合理应用止血药物、制动、恶性肿瘤、放化疗和口服避孕药、妊娠、介入操作等。
颈内和锁骨下静脉内插入和留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多。
上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。
年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，VTE的发病率逐渐增高（表2）。
表1ⅥE的原发危险因素’
抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症
血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症
抗心脂抗体综台征（狼疮抗凝剂和抗心脂抗体）纤溶酶原激括物抑制因子过量
凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏
V因子Leiden突变（活性蛋白c抵抗）纤溶酶原不良血症
蛋白S缺乏蛋白C缺乏
表2VIE的继发危硷因素
创伤／骨折血小板异常
髋部骨折克罗恩病
脊髓损伤充血性心力衰竭
外科手术后急性心肌梗死
疝修补术恶性肿瘤
腹部大手术肿瘤静脉内化疗
冠状动脉搭桥术肥胖
脑卒中因各种原因的制动／长期卧床
肾病综合征长途航空或乘车旅行
中心静脉插管口服避孕药
慢性静脉功能不全真性红细胞增多症
吸烟巨球蛋白血症
妊娠/产缛期植人人工假体
血液粘滞度增高高龄
临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识。
对VTE患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。
肿瘤学专家认为（3）大约有20%的静脉血栓栓塞（VTE）都是由活动期癌症造成的，且癌症患者患VTE的风险要比别人高4-7倍。
即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素，临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。
围术期肺动脉栓塞，可能实际发生率比目前报道的要多，麻醉医生通常只是把它归为一次通气血流比失调来处理，而不轻易下肺动脉栓塞的诊断，直接导致处理中忽略了抗凝等更有针对性的治疗。
心房颤动（房颤）患者容易在左心房形成血栓,进而导致体循环栓塞的发生，这一点早已为大规模的临床试验所证实并为广大临床医师所熟知，但房颤亦有可能导致右心血栓形成并进而造成肺栓塞。
（4）
四、临床表现
（一）PTE临床表现由于血栓大小的不同,堵塞肺血管床的大小、部位、程度及发生速度、时间也不同，同时还取决于栓子溶解速度、患者的神经体液反应状态及基础心、肺功能相关，可导致不同程度的肺循环和呼吸功能障碍,肺栓塞临床表现呈多样变化,较为复杂、非特异的,从临床上完全无症状出现到到咯血乃至猝死的发生,呈现较宽的临床表现谱。
最常见症状有（5）:
呼吸困难（90%）,尤以活动后明显;胸痛（88%）,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛样发作;咯血（30%）;咳嗽（50%）;晕厥（13%）。
值得指出的是临床有典型肺梗塞三联征（呼吸困难、胸痛及咯血）的患者不足30%。
从理论上讲肺栓塞梗死面积越大症状越重。
大块PTE患者右室后负荷的增加，可导致右室衰竭，低血压及休克，这些均提示预后较差。
Wood等（6）发现约10％～59％的PE患者出现循环性虚脱表现，表明维持血流动力学稳定的代偿机制失衡，预示肺存在大面积栓塞或次大面积栓塞，患者病死率可增加3～7倍，这是导致PTE发生后1～2h内高病死率的主要原因。
临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。
呼吸困难在广泛型肺动脉栓塞中多见,多为突然发生，可轻可重;以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。
胸痛在吸气时加重,伴恐惧感、多汗、晕厥和心悸等。
较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩背和胸部放射，酷似心绞痛（约占4%），可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血、或心包炎有关。
惊恐,由胸痛或低氧血症所致。
咯血,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。
其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音。
正确认识肺血栓栓塞症的临床表现，及时识别各种临床表现的疑似者,特别是对于存在PTE危险因素的患者，出现以上情况时应考虑到PTE的可能。
如果发现深静脉血栓的存在,其诊断率可达99%;临床表现特殊强调了突发性呼吸困难和呼吸次数增加的重要性。
急性PE常见一般体征有发热，体温>37.5℃也较多见、呼吸变快、心率增加、紫绀;气管可向患侧移位并可闻及干湿性罗音与哮鸣音,也可有肺血管杂音及胸膜摩擦音等。
心脏体征方面可以有P2亢进,并可在肺动脉瓣区闻及收缩期喷射音或喷射性杂音,最有意义的体征是反应右心负荷过重的颈静脉怒张、颈静脉搏动及下肢深静脉血栓形成所致的症状与体征：
在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。
下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉曲张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。
约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。
70%-90%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。
急性肺栓塞的临床表现呈多样化,从临床上完全无症状出现到猝死的发生,疾病程度变化大,没有固定的临床表现,为正确诊断带来困难,这主要是由于:
①梗死后血栓的自身溶解时刻在进行;②治疗过程中再梗死所造成的不同病期混同一起;③血管床堵塞的大小不同;④合并肺梗死;⑤既往有心、肺疾病史等。
（二） PE的诊断分类与分型 PE分类方法很多。
1.依据肺栓塞发生前的临床情况,将肺栓塞分为2类:
①原发性或特发性DVT与PE,往往缺乏明确易患因素。
②继发PE,继发于心肺疾病、术后或创伤等明确原因的PE;2.按临床病理过程可将PE分为急性PE和慢性血栓栓塞性肺动脉高压;3.依据其临床表现将急性PE分为5型:
①猝死型;②急性心源性休克型;③急性肺源性心脏病型;④肺梗死型;⑤不可解释“呼吸困难”型；4.欧洲心脏病学会为临床目的，将急性PE分为大片状PE与非大片状PE,其中大片状PE是指有休克和/或低血压（SBP<90mmHg或血压下降>40mmHg持续15min以上，而且除外由严重心律失常、低血容量、脓毒症等其他因素所致）,若不属于上述情况则诊断非大片状PE。
非大片状PE患者中有一部分血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例，将这个亚组命名为亚大片或次大片状PE。
特殊类型的肺栓塞 临床中经常遇到多种疾病的危重阶段合并肺栓塞,疾病的不同导致出现的临床症状、程度也不一致,尸检诊断肺栓塞的数量超乎想象,这可能与某些疾病的终末期合并肺栓塞有关。
所以临床危重疾患不应忽视肺栓塞出现的可能性。
五辅助检查合理分析常规检查结果
1、生化检查乳酸脱氢酶（LDH）上升者占67%,但在溶血和肝淤血时为非特异性;纤维蛋白原、纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白肽A、抗凝血酶Ⅲ、纤维蛋白溶酶原等均可异常,但均缺乏特异性,缺乏诊断价值。
而在急诊，很多医院主要应用呼吸困难测试板来测定心肌型肌酸激酶（CK-MB）、肌红蛋白（myoglobin）、肌钙蛋白I、B型钠尿肽（BNP）和D-二聚体来判别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性,还可诊断患者是否发生急性心梗和心衰及其严重程度。
心肌肌钙蛋白及BNP均可以用于APE的危险分层和预后评价。
2.血气分析:
ABG对PE诊断的帮助作用有限，显著的不能解释的低氧血症对可疑PE诊断是有帮助的。
肺泡-动脉氧分压差（PA-aO2）比PaO2敏感，临床中PaO2容易测定。
在PIOPED的前瞻性研究中，经血管造影确诊的PE病人中有8%-23%的肺泡-动脉血氧分压差正常。
但当存在慢性阻塞性肺疾病（COPD）及充血性心功能不全时,PaO2低下,没有诊断意义。
Cvitanic报道,76%的急性肺动脉栓塞患者有低氧血症,93%有低碳酸血症。
3．血浆D-二聚体（D-dimer）：
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物，D-二聚体升高是PTE诊断上的一个强有力的指标。
只要机体血管内有活动的血栓形成及纤维溶解活动就会有D-二聚体产生,所以D-二聚体对于PTE诊断特异性低,特别是老年人及住院患者,因为这些人群患菌血症等易引起凝血过程的疾病的机会增多,手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高,所以D-二聚体分析的价值主要在于排除PTE。
目前常用的3种测定方法包括定性红细胞凝集试验（SimpliRED）、快速定量酶联免疫吸附（ELISA）试验（Vidas）和乳胶吸附试验（MDA）等。
不同测定方法其敏感性和特异性不同,要解释这些实验，了解当地实验室的使用情况是十分必要的。
酶联免疫吸附法（ELlSA）是较为可靠的检测方法，其敏感性最高，建议采用。
D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92％～100％，但其特异性较低，仅为40％～43％。
由于PTE同时存在纤维蛋白原的消耗，因此有人提出⑺，D-二聚体结合纤维蛋白原检测，对排除诊断PE具有更高的特异性：
D-二聚体（D，ug／L）与纤维蛋白原（F，g／L）比值（D／F）>1000。
能有效地排除25％的可疑PTE患者，但此法尚处于起步阶段。
目前，虽然D-二聚体阴性可以被用来防止在影像学和预实验可能性较低的情况下的进一步的试验检查，但它不能提供确诊PE的充分证据。
4．胸部X线片:
普通X线胸片是常规检查方法,可以得到胸肺及心脏大量信息,对PTE诊断与鉴别诊断有重要意义。
PTE患者胸部X线片的征象有⑻:
（1）两肺（血管）纹理分布不均匀,呈区域性纹理稀疏、区域性肺缺血———透光度增高（检出率约65%）;
（2）肺动脉段膨隆;右下肺动脉增宽,横径>15mm,外围纤细呈截断征象（检出率约50%～65%）;（3）肺梗死（发生于栓塞后12h至数天）初期呈实变不张;其后可以发生坏死、溶解、空洞形成;晚期形成纤维化陈旧灶（检出率<30%）;（4）肺梗死侧膈肌升高（检出率约30%）;（5）肺梗死或右心衰竭时可出现胸腔积液（检出率约30%）;（6）右心房、室增大,腔静脉扩张,反映肺动脉高压征和（或）右心功能不全征象（检出率约50%）。
其中至少15%的患者X线胸片未发现异常,因此胸片正常不能否定本病的存在。
肺炎样浸润阴影提示肺梗死,其中包括少数的肺出血,常被误诊为“肺炎”。
在临床中动态观察胸片,可以区分肺出血与肺栓塞。
肺栓塞时的肺炎样浸润性阴影7～10d完全消退,而肺梗死的消退时间需20～30d,而且残留索状和线条状瘢痕阴影。
右肺下动脉宽度由于栓子位置不同，既可增加、正常，也可变小，后者同样有诊断意义。
X线胸片诊断敏感性低，尤其外围PE、轻症PE、急性PE不敏感；特异性低，肺血管性疾患不易鉴别，结合临床、核素等可提高诊断价值。
5.心电图（ECG）:
观察到心电图的动态（时序性）改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。
ECG对细小动脉栓塞的诊断没有意义。
大面积肺栓塞对血流动力学产生严重影响时,ECG可提供诊断线索。
其表现为:
①右室负荷:
SIQIIITIII,右侧胸部导联T波倒置,电轴右偏或完全或不完全性右束支传导阻滞,右室肥大,肺性P波,顺钟向转位;②心肌缺血:
ST段上升或下降;③心律失常:
窦速，室性或室上性早搏,房颤或房扑。
最易被误诊为冠心病和心肌梗塞，心肌炎。
肺栓塞常见的心电图改变是SI加深、QIII、TIII倒置、TV1-4倒置、右束支传导阻滞（不完全性或完全性）及VI呈rsR型。
但必须注意，这些心电图改变也可发生在其他心血管疾病，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病患者，因此，分析和评估心电图改变的意义时，必须与患者的具体病情相结合，绝不能先入为主地去解释这些改变。
值得提出的是要结合病情留心观察一些不典型或轻微的改变，如TV1～2倒置，SVI（或V3R～V5R）粗钝、挫折等也有意义，仔细分析心电图特征,比如冠心病出现SI加深者少见,不完全性右束支传导阻滞或SVI-V5R挫折、粗钝也少见,胸前各导联T波倒置的程度多从右向左是加深,相反,APE从右向左是变浅，上述这些差别均有助于鉴别⑼。
有研究结果表明⑽：
Ⅲ、VI导联同时出现倒置T波者，ACS组仅1％，APE组为88％（P<0.001），其诊断APE准确性非常高。
肺性P波、SISIISIII、SIQIIITIII、低电压及顺钟向转位是APE的特异性表现，但其敏感性低,Ⅲ和V导联同时出现T波倒置强烈提示APE，因此可简单而准确的区别APE与ACS。
Daniel等⑾提出心电图评分系统并应用于APE，评分明显高于对照组，且与SPAP、RVD、RVD／IVD的相关性较好，且与通气／灌注扫描获得的肺血管系统堵塞程度相关性较好。
6.超声心动图:
尚不能作为PTE的确定诊断标准，亦不能排除PTE，但有较高的诊断提示率，也是急诊易于获得的无创、经济、快捷的检查手段。
并在一定程度上可判断病情的严重程度，超声心动图为划分次大面积PTE的依据。
超声心动图通过二维超声可确切显示右心系统血栓;联合应用二维超声、M型超声及多普勒超声等多种技术对PTE所致的一系列右心负荷改变可进行综合判断。
超声诊断要点⑻:
（1）直接征象———经食管或经胸超声心动图显示PTE的直接征象是在肺动脉内或右心观察到血栓回声。
血栓形态呈团块状、水草状、条片状等;回声可呈高密度、低密度、混合密度等,也可呈现附壁或游离状。
（2）间接征象———取决于PTE累及范围及严重程度。
非大面积（<30%）PTE对肺动脉压和右心功能影响较小。
M型及二维超声心动图显示:
（1）右心扩大,左心室长轴切面右心室前后径增大,与左心室比值>0.5。
在心尖四腔心切面,右心室与左心室横径比值>1.10（1.40±0.27）,右心房与左心房横径比值>1.1。
（2）右心室壁运动幅度明显减低（正常>5mm）:
右心室壁从基底部至游离壁运动减低,而右心室心尖部运动基本正常。
急性肺源性心脏病时右心室壁厚度正常。
（3）室间隔运动异常:
室间隔弯向左心室侧,收缩期运动幅度减低（正常>5mm）收缩期增厚率减小（正常>30%）,收缩或舒张时间延长。
（4）肺动脉内径增宽:
肺动脉主干>30mm,左、右肺动脉>18mm。
（5）下腔静脉吸气变化率减小:
深吸气-呼气时下腔静脉内径变化率减低[（最大径-最小径）/最大径×100%为变化率）]。
呼吸变化率正常>80%,当变化率≤50%时右心房平均压增高>10mmHg。
频谱多普勒超声心动图显示:
（1）三尖瓣反流峰值速度增大———三尖瓣反流峰值速度大于2.5m/s,反流压差>30mmHg。
（2）肺动脉反流速度及最大反流压差增大,肺动脉正常峰值流速<200cm/s,PTE时增大;最大反流压差正常<20mmHg,它反映肺动脉平均压。
（3）肺动脉血流频谱改变。
急性大面积、次大面积PTE患者可显示肺动脉血流频谱收缩中期切迹,呈双峰改变,且收缩早期峰速高于收缩晚期,或血流频谱形态呈直角三角形改变。
肺动脉血流速度减低,肺动脉血流频谱显示:
血流加速时间（ACT）缩短（正常80ms）,ACT与右心室射血时间（RVET）、RVET比值<40%（正常45%±5%）,肺动脉平均压>20mmHg。
超声心动图检查基本无禁忌证,但对于重症患者及有食管疾病患者进行食管超声检查也应慎重;经食管超声检查前应行肝炎及HIV等疾病的相关实验室检查。
Krivce等⑿认为对于休克及心肺复苏的患者，床旁经食道超声有可能为肺栓塞的首选诊断手段。
经食道超声心动图避免了胸廓对超声能量的吸收及肺组织对声波反射造成的能量衰减,可以使70%经胸部超声不能发现的主肺动脉和左、右肺动脉血栓患者得以确诊,适用于接受呼吸机治疗、手术时、不能左侧卧位或可疑PTE引起心跳骤停的患者⒀，并有可能确诊肺栓塞。
检查时应同时注意右心室壁的厚度，反复性的慢性肺栓塞,其肺动脉压力持续增加,右室扩大的同时伴有右室肥厚,右室腔内可以观察到粗大的乳头肌，提示慢性肺原性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。
心脏超声可以迅速、敏捷地检查出肺栓塞继发出现的右心负荷,这不仅是对肺栓塞早期诊断的手段之一,而且对溶栓治疗后右室形态的动态变化也是一种监测手段，与同位素肺通气/灌注扫描结果相符,对判断临床疗效有实用价值（14）。
并可与急性心包填塞、急性心肌梗死、主动脉夹层等疾病进行鉴别。
8．螺旋CT和电子束CT（EBCT）造影（CTPA）：
目前认为,成像时间短、薄层扫描及广泛的覆盖以及良好的重建图像质量是多排螺旋CT（MSCT）用于PTE诊断的主要优势⒂。
CTPA诊断肺栓塞的依据有直接征象和间接征象⑻。
1）直接征象:
指血栓的直接征象,在纵隔窗观察。
（1）管腔部分性充盈缺损:
表现为肺动脉及其分支内充盈缺损影,呈圆形、半月形等。
（2）管腔梗阻:
肺动脉及其分支的部分性或完全性梗阻。
肺动脉及其分支完全闭塞且管腔缩小者为慢性PTE征象。
（3）漂浮征:
血栓游离于肺动脉腔内,又称“轨道征”,多为新鲜血栓征象。
（4）马鞍征:
条状血栓骑跨于左右肺动脉分歧部,呈“马鞍”形充盈缺损,为新鲜血栓征象。
（5）管壁不规则:
主肺动脉及左右肺动脉管壁不规则,为慢性PTE征象。
（6）血栓钙化:
为慢性PTE征象,较少见。
2）间接征象:
指PTE造成肺组织、心脏特别是右心房、室和体、肺循环的继发改变,在肺窗或纵隔窗观察。
（1）肺血管分布不均匀。
（2）肺实质灌注不均匀形成“马赛克”征。
（3）肺梗死征象。
早期为三角形实变影,反应肺出血、不张;中期可以坏死溶解形成空洞;晚期可形成陈旧纤维条索,可并存胸腔积液、膈肌升高。
（4）主肺动脉增粗、右心室扩大等肺动脉高压征象。
（5）右心功能不全的表现———右心房、室增大,腔静脉（奇静脉）扩张,胸腔积液或并存心包积液。
（6）胸膜改变,可见胸腔积液等。
除对碘剂过敏者外CTPA检查基本无禁忌证,但对严重的心、肺、肝、肾功能不全,生命体征不稳定者应作为相对禁忌证。
CTPA能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一,对亚段PTE的诊断价值有限。
多排探测器螺旋CT已广泛应用，与单排探测器螺旋CT比较提高了肺栓塞的检出率。
CTPA是PTE-DVT诊断方法上的革命,特异性95%以上,明显高于核素肺扫描,与肺动脉造影相似,因此很大程度上减少了核素肺扫描和肺动脉造影的应用⒀。
CT扫描还可以同时显示肺内及肺外的其它胸部疾患,有的甚至危及生命,如主动脉夹层、肺炎、肺癌、气胸等。
MSCTA的影像表现可用于估计溶栓抗凝治疗效果,从而对制定PTE的治疗方案具有参考意义⒃，中心性腔内充盈缺损和凸面向腔内的附壁性充盈缺损为急性PTE早期表现,故溶栓疗效较好；凹向腔内的附壁性充盈缺损是血栓逐渐发生机化、向慢性转化的阶段,故溶栓疗效受限。
Qanadli等首先提出了CTPA评价PTE的量化指标—PE指数,PE指数是病人死亡率的一个重要预测因素，对病人的预后和治疗起着非常重要的指导意义，随着指数的升高，死亡率亦升高；另一组数据表明，不论病人性别、年龄、是否患癌症、有无心血管病还是血液先天性易凝状态等，结论都是相同的，如果这些数据有效，将对患PE的病人确定预后的危险因素及是否需行血栓溶栓治疗提供了重要参考⒄。
国内研究也认为⒅，利用CT肺血管造影（CTPA）上的心血管参数定量评价急性肺栓塞（APE）患者的右室功能障碍，CT阻塞指数并确定CTPA诊断严重APE的准确性的一种快速、实用而准确的方法。
PTE患者栓塞指数、中央肺动脉受累比例、心肺基础疾患是影响PI发生的重要因素；发病到确诊的时间间隔、支气管动脉扩张和治疗方式与PI无明显相关性；CT随访对鉴别出血性肺不张和PI有重要价值⒆。
70%-90%PTE患者的栓子源自下肢静脉系统血栓。
肺动脉和下肢静脉联合成像可诊断PTE及下肢静脉血栓。
在MSCT肺动脉造影后,延迟一定的时间,对再循环后下腔静脉、髂静脉、股静脉、腘静脉及胫腓静脉显影的快速采集与重建的方法。
此种方法精简了PTE患者的检查程序,减少了对比剂用量
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