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第二十三章体重
第二十三章 体重、肥胖与疾病
肥胖是现代社会的一种“富贵病”，在发达国家尤其常见。
肥胖不仅破坏美感，影响形象，还会导致行动不便，增加资源耗费等。
更危险的是，肥胖常常诱发各种疾病，如心血管系统疾病、糖尿病、肿瘤、胆囊炎、胆石症、肺功能不全等，严重危及人类的身心健康。
肥胖（BMI＞30）在各大洲都很常见。
自1983－1986年的综合数据显示，欧洲15%的男性和22%女性肥胖，50%以上35－65岁成年人超重或肥胖。
美国第三次健康和营养普查（1988－1994年）结果显示，大约20%的男性和25%女性肥胖。
非洲、拉丁美洲和亚洲同样如此，而且，肥胖比例和严重程度呈迅速增加趋势。
在我国，随着经济的迅速发展，肥胖比例也呈快速增长趋势，城市肥胖率比农村高出很多，特别是城市儿童肥胖的增长不容忽视。
1986年全国抽样调查，0－7岁儿童肥胖要检出率为0.91%，北京市城区7－18岁肥胖者为3.28%。
1995年，全国7－22岁青少年学生抽样调查，男生超重与肥胖率由10年前的2.75%上升到8.65%，女生由3.38%上升到7.18%，而城市男生超重及肥胖发生率更是高达12.03%。
肥胖发病率的迅速增加及其对人类的巨大危险使其已成为公共健康问题，受到全球的广泛关注，成为医学研究的热点之一。
第一节 体重与肥胖
一、体重
人通过饮食等摄入能量，期中一部分以基础代谢能、活动能、热能等形式消耗，剩余能量以糖类、蛋白质和脂类等形式存于人体内，一方面可能参与构成人体的组织和器官；另一方面，可能以脂肪的形式储存于人体内脏及皮下等处，这种能量收支的累积量就是人的体重。
正常人的体重在一定的范围内变动。
标准体重与身高的相应关系为：
标准体重（kg）＝［身高（cm）－100］×0.9。
但是，这只是一个常用的参考标准，并非绝对。
当一个人的体重超过规定的范围时，可以称其体重超重多少，然而不能就此断言其如何如何肥胖。
因为，超重与肥胖存在一定的差别。
体重超过标准体重的原因可能有两个方面：
一是肥肉发达，特别是骨骼肌的重量大大超过正常人；二是由于体内过剩的能量以脂肪的形式在身体特定的部位过度积累。
前者并不损害人体健康，反而可能在益，而后者则是肥胖，会引发多种严重损害身心健康的疾病。
二、肥胖
一）肥胖的界定方法
关于肥胖界定，世界卫生组织（WorldHealthOrganization，WHO）提出了身高相应标准体重法评价标准：
肥胖度＝［实际体重（kg）－身高相应标准体重（kg）］/身高相应标准体重（kg）×100%
肥胖程度 肥胖度
超重 10%－＜20%
轻度肥胖 20%－＜30%
中度肥胖 30%－＜40%
重度肥胖 ＞50%
虽然有些学者仍然用这一标准，但是，既然体重的增加不能简单地归因于脂肪含量的增加，那么，就不能单纯依据超过标准体重的程度来判定肥胖与否，而应依据人体内脂肪的积累程度来衡量。
根据国内外的的判断标准，男性体脂百分数＞15%－20%；女性成人体脂百分数＞25%－30%即视为肥胖。
体脂的测定方法很多，总体上可以分为直接法和间接法两大类。
1．直接法
直接法即直接测定尸体的脂肪成分。
该方法虽然具有直接检测的优点，但是，由于要等待人死亡后才能进行，缺乏可行性。
2．间接法
间接法不直接测定脂肪含量，而是借助人的身高、体重、皮肤皱襞厚度、人体比密度及肌肉与脂肪对超声波作用的反应差异等估计体脂含量，从而判定是否肥胖。
间接法比较多，下面简单介绍几种常用的方法。
1）体重密度测定法
该方法的原理是脂肪密度比瘦肉块小，体内脂肪含量超高，体密度越小。
依据人体密度就可计算出体脂含量
人体密度（g/ml）＝空气中体重（kg）×水密度（g/ml）/［空气中体重（kg）－完全浸浴在水中时的体重（kg）］
脂肪（%）＝［4.95/人体密度（g/ml）－4.5］×100
该方法复杂繁琐，而且不适用于幼儿。
2）身高（H）体重（W）测定法
脂肪百分比含量：
体脂（kg）＝体重（kg）－瘦体块重（LBM，kg）
LBM=0.297W+19.5H－14.013/0.72男性
LBM=0.184W+34.5H－35.270/0.72女性
脂肪（%）＝体脂（kg）/体重（kg）×100
注：
公式中，W代表体重，单位是kg；H代表身高，单位是m。
相对体脂指数或体重指数（BMI）定义为：
W/H、W/H2（体脂指数）、W1/3/H（重量指数）。
其中，BMI＝体重（W/kg）/身高平方（H2/m）较常用。
根据WHO和英美肥胖标准：
男性BMI＞27，女性BMI＞25即为肥胖，也有的学者认为，BMI＞24为超重，BMI＞26为肥胖。
该方法可能是除了皮肤皱襞法以外临床上判定肥胖的最好方法。
3）皮肤皱襞测定法
该方法的原理是人体约2/3脂肪储存在皮下组织。
在身体的许多部位，皮肤及皮下脂肪疏松地附着在其下的组织上。
由于皮肤厚度相关很小，因而，皮肤皱襞的厚度可以代表皮下脂肪厚度，从而计算全身的脂肪含量。
用拇指及食指捏起身体适当部位的皮肤皱襞，用皮脂厚度计的卡钳尽可能地靠近拇、食二指处（约距1.27cm），卡钳夹住皮肤皱襞2－3s后，读出指针的数值（mm），每个部位至少测两次，直至相邻2次读数误差不超过0.05。
皱襞测定的部位尚无定论。
左上臂肱三头肌肌腹后缘部位（左上臂肩峰与桡骨头连续中心）最常用，其次为右肩胛下角正文，左腹壁脐旁5cm处，此外根据研究的需要，还可以测颈部、胸部、腰部、大腿前后侧和小腿腓肠肌部位、颊部、骼棘上方等部位。
各部位的确定标准见表23－1、2、3。
4）皮肤皱襞厚度总和法
具体方法可见相关文献。
我国重新确定“肥胖标准”
目前国际上普遍采用“体重指数”作为判断肥胖的标准，根据世界卫生组织的规定：
体重指数＝体重（公斤）÷身高（米）的平方，大于２５为超重，大于３０为肥胖。
我国科学家认为，这个界限值完全是以西方人群的体型、身体状况为基础提出的，用它来评判体型明显不同的东方人就不合适了。
我国科学家通过汇集分析国内人群的调查数据，建议确立适合我国人群的肥胖标准，也就是体重指数大于２４时为超重，大于２８时为肥胖。
这样做有何道理呢？
中国预防医学科学院营养学教授陈春明说，东方人包括我们中国人体型肥胖的类型不一样，东方人肥胖比较偏重于中心型就是腰腹部肥胖，而西方人则是整个身体的肥胖。
专家建议，除了体重指数外，我国男性正常的腰围应控制在８５厘米以内，也就是两尺六以内，女性的腰围应控制在８０厘米以内，也就是两尺四以内，不然就属于肥胖。
一旦体重指数达到或超过24时，患高血压、糖尿病或血脂异常的几项危险因素集于一身的概率会增加。
当体重指数达到或超过28时，伴有其他多种危险因素的概率可达到90%以上。
如何体重指数在正常范围，而男性腰围达到或超过85厘米，女性腰围达到或超过80厘米，危险因素升高的概率也会增高，应引起我们的警惕。
如体重指数在超重范围，腰围又达到或超过标准界限，各项危险因素增高的概率会很高。
如体重指数达到肥胖而腰围又超标，各项危险因素升高的概率会极高，即发生糖尿病和心血管病的危险性极高。
确定肥胖的方法：
一类是直接测定体内脂肪含量，如密度测量法、总体水含量估计法、总体钾含量测定法及中子激活法，用这些方法测得的体内脂肪含量的正常范围男性为10%-20%，女性为15%-25%。
另一类是各种估测法。
较简单的方法有：
过脐腰围大于臀围，或平卧时腹部的高度超过了胸骨的高度为肥胖。
估算理想体重，超过理想体重的20%为超重，超过30%为轻度肥胖，超过40%为中度肥胖，超过50%为过度肥胖。
皮肤褶厚度测定肱三头肌和肩胛下肌部位皮肤褶厚度的正常值高限在男性51mm，女性为70mm。
腰髋周径比值大于0.72时可认为肥胖。
脂肪百分率测定男性F%=15%，超过25%为肥胖；女性F%=22%，超过30%为肥胖。
F%=（4.570/D-4.142）*100%,D（体密度）。
体内脂肪量（密度法）测定
体内脂肪量=[4.95（体密度）-4.5]*100
体密度=总体重（M）/总体积（V）
肥胖的判定标准还有:
BMI（kg/m2）。
国内以BMI>25为肥胖标准,国外多采用BMI25-30为超重,BMI>30为肥胖,BMI>40为重度肥胖。
相对标准体重。
肥胖度=（实际体重-标准体重）*100%/标准体重
>10%肥胖度为超重,>20%为肥胖,20-30%为轻度肥胖,30-40%为中度肥胖,>50%为重度肥胖,>100%为病态肥胖。
二）肥胖分类
肥胖症依据内分泌、代谢和神经异常与否可分为单纯性肥胖症和继发性肥胖症两大类，而每一类又可再细分成若干小类。
依据这一标准进行的分类及其特征见表23－4。
第二节 肥胖与疾病
肥胖是西方社会最常见的营养失衡病，它受肥胖基因产物Leptin、胰岛素、糖皮质激素、甲状腺素、去甲状腺素（NE）、生长素、视黄酸（RA）、Mahogany基因（mg）产物、蛋白质酪氨酸磷酸化酶－1B（PTP-1B）等多种激素、酶和其它因子，以及下丘脑食欲调节网络的调控。
这些激素和神经肽等因子的失调都可能引起糖代谢、脂代谢等代谢途径的异常，导致机体中糖、脂的种类、数量和分布的明显异常，血液中葡萄糖、胰岛素、游离脂肪酸等浓度升高，诱发冠心病、高血压、糖尿病及心脏结构变化等心血管疾病和癌症、肝硬化、不孕不育等疾病，严重危害身心健康。
一、肥胖与冠心病
目前，绝大多数有关肥胖与冠心病的研究认为，即使排除吸烟、糖尿病、年龄和高血压等因素的影响，肥胖或超重与冠心病也存在明显的相关性。
Donahue等对7692名最初没有冠心病的男性进行了为期12年的跟踪随访，研究结果表明，随着皮肤皱襞厚度的增加，冠心病发生率明显增高。
男性肩胛下皱襞厚度（SSF）值高者较最低者患冠心病的危险性高2倍以上；虽然BMI作为肥胖测定标准时其程度不如SSF强烈，但是，随着BMI值的增加，冠心病的发生率也明显升高。
Manson等对无心血管病或肿瘤病史的妇女进行8年跟踪研究结果显示，中年妇女如，肥胖是引起冠心病的高度危险因子之一，是美国妇女发病率和死亡率增加的一个重要原因。
Willet等研究结果显示，与BMI＜21相比，BMI为25－28.9的女性冠心病发生率增加了2倍，BMI＞29时，冠心病发生率增加3.6倍。
不仅，体重与冠心病死亡率之间也存在正相关关系，超过平均体重40%以上者，其危险性增加1倍。
肥胖诱导并发冠心病的机制仍然不是十分清楚。
与冠心病发病有关的危险因素者左室肥大、高血压、Ⅱ型糖尿病、血清尿酸水平升高、体循环血管阻力增大、某些心肌病等在肥胖患者中均有较高的发病率。
肥胖可增加以及工作负荷，影响糖代谢和脂质代谢 。
冠状动脉病变的严重程度与载脂蛋白B、内脏脂肪总面积、内脏与皮下脂肪组织面积比呈正相关。
肥胖，尤其是内脏脂肪增加是由于脂肪代谢异常所致，血浆高密度脂蛋白胆固醇尝试降低，低密度脂蛋白胆固醇浓度升高，增加了冠状动脉脂肪的积累，冠状动脉患者内脏脂肪组织面积和内脏/皮下脂肪组织面积比值高于冠状动脉正常者；内脏/皮下脂肪组织面积比与冠状动脉疾病严重程度间存在良好正相关。
肥胖与冠状动脉硬化程度存在正相关。
不同的肥胖界定指标指示预报冠心病的作用存在差异。
许多研究结果显示，腰臀比值（WHR）与冠状动脉硬化存在明示相关关系，WHR比腰围更能指示冠状动脉疾病，而对于女性而言，腰/身高比率可能是比BMI或WHR更好的冠心病危险因素预报因子。
二、肥胖与高血压
已有研究表明，高血压与体重之间存在一定的相关性。
调查显示，相对体重、体重指数（BMI）、皮肤皱襞厚度、臀围、臂围等肥胖指标与血压呈正相关，超过理想体重20%或更多的人，发生高血压病的机会为正常人的10倍。
统计资料结果发现，肥胖是高血压的危险因素，而向心性肥胖比匀称性肥胖的危险性更大。
虽然有一些肥胖个体血压正常，而一些原发性高血压患者也并不超重，但是，总体水平上，肥胖者发生高血压的比例要高得多。
血压升高朝着体重增加的方向移动。
肥胖是高血压的重要危险因素之一已确定无疑。
1．已有的研究结果表明，肥胖导致高血压病变可能是由于肥胖会引起全身血液动力学变化，使心动过速、心输出量增加，高血压与之有关。
肥胖与外周血管扩张和非脂肪组织血液增加有关，相对于其他组织而言，组织血液相对较低。
但是，肥胖者局部血管扩张的机制仍不清楚。
2．肥胖导致肾脏压力性尿钠排泄异常，只有在升高血压的情况下，方能维持患者正常的钠盐排泄。
这可能是由于肾脏血液动力学改变、肾小管重吸收增加所致。
此外，最近的研究认为，肾脏内所受物理压力的改变可能是导致肥胖者钠潴留和血压升高的原因。
3．肥胖导致胰岛素血症，从而引起高血压。
血液中高胰岛素会导致肾小管对钠的生吸收，使正盐水平平衡，或使交感神经系统活性增强。
也有可能增加血管平滑肌细胞内钠离子的浓度，引起血管收缩，血压升高，或者刺激血管与心肌细胞增殖，导致血管腔狭窄，心肌肥厚。
4．肾素－血管紧张素系统可能激活肾小管重吸收增加，使血压升高。
5．交感神经活性增加可能是肥胖引起高血压的一个重要原因。
肥胖可能会使交感活性增强而负交感活性减弱，交感活性增加引起肾素分泌大大增加，导致压力性尿钠排泄改变。
6．内部规程会致使游离脂肪酸（FFA）水平升高，而且，通过增加FFA水平而升高血压、总外周压力、多数血管床的压力，局部组织灌注FFA可引起血管收缩，反映脂肪酸具有直接加压于血管床的作用。
7．肾脏神经调节。
对除双侧肾神经的狗研究表明，肾脏交感神经在调节和加强RAS方面起重要作用。
此外，肥胖还可能 与许多其他因素一起通过别的途径诱发高血压。
肥胖致高血压的原因多种多样，错综复杂，其确切机制还有待于进一步研究。
三．肥胖与糖尿病
尽管并非所有的肥胖者都患糖尿病，但绝大多数研究表明，肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，Ⅱ型糖尿病）及青少年发病的成年型糖尿病（MODY）的重要诱发因素，而且，糖尿病发生率随肥胖程度的增加而增加，中度肥胖者糖尿病发生率高于正常人的4倍，极度肥胖者甚至高出正常人30倍。
与BMI＜21相比，女性BMI＝25时患糖尿病的危险增加了5倍，BMI＝30时，增加28倍，BMI＞35时增加93倍；男性BMI＝25~26.9时患糖尿病的危险性增加2.2倍，BMI＝29~30时增加6.7倍，BMI＞35时增加42倍。
脂肪的分布也独立地影响糖尿病：
腰围＞40英寸（102cm）时，即使BMI不变，糖尿病患病危险性也增加3.5倍。
FFA在体内通过葡萄糖－脂肪酸循环影响糖代谢，FFA水平升高既可增加胰岛素抵抗，又能引起胰岛素血症，抑制组织通过胰岛素介导的葡萄糖的摄取和利用，影响胰岛素分泌，促进肝葡萄糖（HGP）的输出，引起血糖浓度升高。
血液中FFA受脂肪组织中激素敏感性脂肪酶（HSL）和蛋白酯酶（LPL）调节，分别调控脂肪组织甘油三酯（TG）的分解与合成，这种作用受胰岛素的抑制与促进。
肥胖者FFA代谢紊乱，胰岛素抑制FFA生成作用下降，FFA通过刺激胰岛素的分泌增加血液中胰岛素浓度至生理上限，以使其自身代谢正常化，高水平FFA和高胰岛素血症共存，引起胰岛β细胞失效和外周胰岛素抵抗（IR）之间的恶性循环（图23－1）。
胰岛素抵抗从某种意义上讲是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿性机制。
胰岛素抵抗不仅存在于细胞，骨骼肌的胰岛素抵抗加强了组织的胰岛素不敏感性。
四．肥胖与睡眠呼吸异常
胸壁和腹腔脂肪量增加会加重胸腔和隔膜的，导致呼吸活动变化，减少了肺活量并改变了肺部的通气方式，还导致呼吸系统整体应变性下降，当肥胖患者平躺时，这些变化明示加强。
在眼快速运动（rapid eye movement，REM）睡眠时，肌肉自主活动能力下降，动脉氧饱和程度下降，二氧化碳含量增加。
在处于REM睡眠时，瘦人呼吸不规则、偶尔出现呼吸窒息现象并不少见，而肥胖者由于呼吸机制受到了影响，呼吸窒息频率升高，严重缺氧，结果导致心率异常。
有证据表明，肥胖者呼吸障碍发生在喉部，与控制舌部运动的肌肉的功能丧失有关。
清醒时动脉气体正常而REM睡眠时氧饱和度降低现象并不少见。
绝经前肥胖妇女动脉氧饱和度下降不中7%，不存在呼吸暂停现象，绝经后则下降超过7%，而且呼吸窒息现象。
极少数肥胖患者睡眠甚至醒着时动脉二氧化碳和氧气水平低下，呼吸异常、不规则。
这些患者的睡眠过程经常被呼吸困难所阻断，以保证窒息后补偿性呼吸。
患者白天昏昏欲睡，并伴有低氧气/高二氧化碳、肺部血压升高、以及右侧异常，临床上称为肥胖型低通气综合症，即Pickwician综合症。
对3034名BMI＞35的瑞典人的研究结果显示，1/2的男性和1/3的女性睡眠时打鼾，并存在呼吸窒息。
悍呼吸窒息增加了心肌梗塞和心脏病发作的危险性。
第三节肥胖症的发生机制
一．肥胖症的发生
肥胖在现代社会越来越普遍，人们常常指责这是贪食和懒惰的缘故。
然而，实际上在同一环境中的人有的会发胖，有的则不然。
Ravussin和Danforth将过度摄食后的能量消耗分成以下两个方面：
1）过度摄食后，静息代谢率（restingmetabolicrat,RMR）适度增加，平均约占过剩能量的8%；2）用来吸收和储藏摄食能量的食物热效（thermiceffectoffood,TEF）的升高约占日过剩能量的14%（与摄食成比例）。
约4%转化为非脂肪组织（蛋白质和糖原），其余部分包括物理活动消耗和转化为脂肪组织。
人类过度摄食所储藏的能量85%以上以脂肪形式存在，其最初形式是甘油三酯（TG）。
物理活动由有意识控制的活动和非意识控制的NEAT（nonexerciseactivitythermogenesis）2部分组成，由于有意识的活动一般保持恒定，因此，NEAT决定着物理活动的变化，从而决定脂肪转化量。
当NEAT增加时，转化成脂肪的能量所占的比例下降，反之则增加。
NEAT的变化导致脂肪储藏上相差10倍（相关系数0.77，P＜0.001），暗示摄食过度的人如果NEAT消耗的能量多，人就能够保持苗条，反之，则积累大量的脂肪，导致肥胖。
不过，这种解释还有待于进一步证实。
这里又有另一个问题：
为什么有的人容易坐立不安而有的人则并非如此？
Christin等的研究提供了一个有趣的解释：
交感神经的活性可能决定人的坐立不安与否。
体征（确切地讲是体脂）是受生理控制的，正常生物中，体征无论是增加还是减少都会引起有效的反作用，以对抗体征改变。
体征调控受两方面影响，其一，遗传因子，遗传因子在体征调控中的主导地位是显而易见的。
其二，环境因子，包括理化环境因子、文化背景、物理活动、精神状态、胎儿营养。
有证据证明，子宫内胎儿发育时期营养不足可能决定其后发生的肥胖、高血压、Ⅱ型糖尿病，而且，这些病变独立于遗传背景。
二、体重与肥胖的调控
体重调控的研究是一些重要的医学和社会问题的中心。
首先，肥胖是西方国家和发展中国家所面临的十分严重的健康问题；其次，家族肥胖的研究为阐明基因和环境在决定人类性格中所扮演的角色提供了全面的机遇；其三，该领域的研究对营养状态的改变影响其他器官系统功能的研究具有启示作用；其四，肥胖研究与包括无意识活动在内的许许多多人类行为的分子基础研究交叉。
1．肥胖信号分子
体重受生理调控，即通过生理活动调节能量平衡――食物的摄入和能量的输出。
下丘脑腹内侧核是中枢神经系统调节食物摄入的最重要的饱足中心，而外侧下丘脑则被称为饥饿中心。
体重增加是摄食增加和能量消耗减少的共同结果。
有3种理论对输入下丘脑的信号物质做出了解释。
1）脂肪郁积理论。
该理论认为，CNS通过原生质的某种脂肪代谢物和下丘脑相互作用，影响能量平衡，进而调控体脂储藏量；2）血糖稳定理论。
强调血糖水平是调控能量储存的关键性信号之一；3）体温调控理论。
认为体温是一种输入到CNS中心控制食物摄入的重要信号。
然而，脂肪郁积理论由于迄今尚未识别出来来自脂肪的信号而未能被确认，血糖稳定理论和体温调控理论也都不能完全解释活体理论平衡的精确机制。
2．肥胖基因
1）肥胖基因的发现
2）肥胖基因的结构
3）肥胖基因的表达和调控
4）ob基因表达产物的生理功能
Ob基因及其产物Leptin具有广泛的生物学功能，在调节食欲和控制能耗中扮演重要的角色，但是，Leptin并非单独起作用，它与胰岛素、神经内分泌系统等多种因子共同协调作用，调节食物的摄食、能耗和体重体脂。
研究表明，外源性重组Leptin不仅可以使内源性缺乏Leptin的先天性小鼠体重下降，而且，能够使血浆Leptin水平较高的后天饮食诱发肥胖小鼠体重体脂下降。
Leptin在肥胖小鼠治疗中的成功，燃起了人们对ob基因产物治疗人类肥胖症的希望，可以预期，随着ob基因及其产物生物学功能与作用机制的进一步阐明，leptin在人类肥胖症治疗中将扮演着越来越重要的角色。
3．中枢神经调控系统
脑区损伤或脑神经通路切除研究证明：
下丘脑内侧区的弓状核（ARC）、VMN、背内侧枋（DMN）、室旁核（PVN）、视交叉上核（SCN）和LHA都能影响摄食行为，它们之间可能形成食欲调节通路，构成下丘脑食欲调节网络的“网络中心”。
受外来调节因子如成熟脂肪细胞中肥胖基因的蛋白质产物Leptin和松果体合成与释放的退黑素等作用，下丘脑食欲调节网络产生多种神经肽，以调节食欲和能量消耗。
所产生的神经肽可以分为两大类。
1）食欲促进因子
食欲促进因子主要包括以下几类：
神经肽Y（NPY）36肽，主要来源于ARC和DMN，是最重要的食欲促进因子，对多种食欲促进因子和食欲抑制因子具有重要的调节作用。
黑素细胞凝聚素（MCH）周期性的19肽，最初是在真骨鱼中作为减轻鱼皮肤色泽激素被发现的。
几乎在Leptin被发现的同时发现MCHR 。
MCH调控哺乳动物大脑的多种功能，尤其是与摄食行为相差的功能，是神经递质和神经肽系统调控食物摄取和能量平衡的重要成员之一，主要证据有：
一是直接将MCH注入大鼠大脑能促进其进食；二是MCH前体mRNA在遗传肥胖小鼠和禁食动物中受下丘调控；三是缺乏MCH的小鼠进食很少，体形很瘦；四是黑暗开始时将下丘脑区用MCH处理，可以增加大鼠的夜间摄食活动。
MCH在功能上与促黑激素－α（α－MSH）拮抗。
谷氨酸（Glu）大量存在于下丘脑的不同部位，参与食欲刺激作用的Glu受体选择性地位于LHA。
食欲素（orexin,OX），其神经元主要位于下丘脑的背区、外侧区和围穹隆区（PFH）。
它刺激摄食活动呈剂量相关性。
甘丙肽（GAL）29肽，主要源于ARC、DMN和PVN。
GAL对摄食行为的诱导作用可能部分与NPY有关，还可能通过部分活化GAL受体来实现。
内源性鸦片样肽（EOP），其受体拮抗剂可降低由GAL或γ－氨基丁酸（GABA）受体激动剂诱导的食欲刺激作用。
GABA 在下丘脑区大量存在，PVN中GABA可能通过与NPY的共同释放来强化其刺激食欲的作用。
此外，还可能抑制促黑激素－α的释放，从而提高靶位点对其释放的NPY的反应强度。
去甲肾上腺素（noradrenaline）在脑干区合成，有的去甲肾上腺素神经元与NPY共位于PVN，而PVN注射去肾上腺素显著促进食物摄取，反复注射会明显增加体重。
2）食欲抑制因子
促肾上腺皮质激素释放激素家族。
可以抑制食欲促进因子的促进作用，其限制食欲的作用位点也位于PVN内。
可以降低实验动物的食量和摄食频率。
神经降压素：
可以抑制大鼠自主性或NE诱导的摄食活动。
胰升糖素样肽－1，能够抑制NPY诱导的摄食行为。
还有一些这里就不再叙述了。
下丘脑食欲调节网络是一个精细的调节环路，其中任何一个单元的信息平衡被打破，都可能破坏机体内的能量稳定状态，从而导致食欲亢进或厌食。
下丘脑食欲调节网络还心谤腹非与肥胖基因产物、脂源性肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸、解偶联蛋白1基因、β3肾上腺受体基因等相互作用，平衡交感神经与副交感神经的张
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