病理生理学考试归纳.docx

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病理生理学考试归纳

1、名词解释

1．基本病理过程：

指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。

2．疾病：

体积在一定病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3．诱因：

能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。

4．完全康复：

指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

5水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

6高钠血症：

指血清钠浓度大于150mmol/L。

7高钾血症：

指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

8反常性碱性尿：

酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒时，远曲小

管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性，故称之为反常性碱性尿。

9.标准碳酸氢盐：

指全血标本在标准条件下（即温度38oC，PaCO240mmHg，血红蛋白氧

饱和度为100％）测得的血浆中HCO3-量。

正常范围是22～27mmol/L，平均为24mmol/L。

10.碱剩余：

指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量，正

常范围为-3.0～+3.0mmol/L。

11.阴离子间隙：

指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，正常值为12+2mmol/L。

12.缺氧：

组织得不到充分的氧，或不能充分利用氧，以致机体发生机能代谢甚至形态结构

异常改变的病理过程。

13.血氧含量：

指100ml血液实际所含的氧量，包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的

氧。

14．发绀：

当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜出现青紫色，则称为发绀。

15．肠源性青紫：

亚硝酸盐、过氯酸盐、硝基苯、高锰酸钾等氧化剂中毒，使血液中形成大量高铁血红蛋白，这种高铁血红蛋白血症称为肠源性青紫。

16．发热：

由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称为发热。

17．过热：

调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

18．内生致热源：

产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源。

19．应激：

指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

20．全身适应综合征：

是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称。

21．急性期蛋白：

应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期蛋白。

22．热休克蛋白：

指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质，主要作用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。

23．缺血-再灌注损伤：

部分患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。

24．自由基：

指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

25．钙超载：

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

26．休克：

由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。

27．多器官功能障碍综合征：

指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相机继出现两个以上器官系统的功能障碍。

28．弥散性血管内凝血：

由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝因子入血，凝血酶增加，进而微循环中形成惯犯的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发纤维蛋白溶解功能增加，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的一个病理过程。

29．裂体细胞：

可见为数众多的红细胞碎片，一些不规则的形状成盔形，这样的细胞为裂体细胞，多见于弥散性血管内凝血。

30．微血管病性溶血性贫血：

是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。

在DIC早期，由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲剂，可引起红细胞破裂。

因此在外周血涂片中可见到裂体细胞。

31．心力衰竭：

在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至于不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

32．向心性肥大：

指心脏在长期过度的压力负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚。

33．离心性肥大：

指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩张。

34．呼吸衰竭：

指外呼吸功能严重障碍，以致成人在海平面条件下静息时，PaO2低于60mmHg，伴有或补办有PaCO2高于50mmHg，并出现相应的症状和体征的病理过程。

35．限制性通气不足：

指吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足。

常见的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸等。

36．功能性返流：

部分肺泡因病变而通气减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化掺入动脉血中，这种情况类似动-静脉短路故称功能性返流，又称静脉血掺杂。

37．肝性脑病：

指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。

38．肝功能不全：

各种致肝损伤的因素使肝脏形态结构破坏，并使其代谢、解毒、分泌、合成、免疫等功能异常改变，机体出现黄疸。

出血、感染。

肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。

39．慢性肾功能不全：

由于各种慢性肾疾病使肾单位进行性地破坏，以致残存的有功能的肾单位不足排出代谢废物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒性物质的滞留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

40．肾性骨营养不良：

是慢性肾功能不全所伴随的一种代谢性骨病，又称肾性骨病。

包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。

其发病主要与CRF的高磷、低钙、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-（OH）2VD3形成减少以及酸中毒等因素有关。

二、简答题

1．何为脑死亡？

判断脑死亡的标准有哪些？

脑死亡是指全脑的功能永久性停止。

判断标准：

（1）不可逆性深昏迷：

无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；

（2）自主呼吸停止：

进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；（3）颅神经反射消失：

对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；（4）瞳孔散大、固定；（5）脑电波消失；（6）脑血液循环完全停止。

2．引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？

试各举一例说明。

（1）毛细血管流体静压升高，如充血性心衰；

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白合成减少；（3）微血管通透性升高，如炎性水肿；（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

3．高钾血症时，为什么心肌自律性和收缩性会下降？

高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性升高，复极化4相K+外流增多，Na+内流减少，自动除极慢而自律性下降。

高钾血症时，K+浓度升高干扰Ca+内流，心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍，收缩性下降。

4．试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。

（1）血浆的缓冲作用：

血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；

（2）肺的调节：

血浆氢离子浓度增高或pH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；（3）细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移；（4）肾调节。

5．试述代谢性酸中毒对机体的影响。

（1）心血管系统功能障碍：

室性心律失常、心肌收缩力降低、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；

（2）中枢神经系统的改变，表现为抑制。

6．反常性碱性尿的发生机制是什么？

酸中毒时尿液一般呈酸性，但在高血钾引起的代谢性酸中毒时，远曲小管上皮Na+-K+交换增强，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性。

7．试述贫血患者引起组织缺氧的机制。

贫血患者虽然动脉氧分压正常，但毛细血管床中平均氧分压低于正常。

这是由于贫血患者Hb减少，血氧容量减低，致使血氧含量也减少，故患者血流经毛细血管时氧分压降低较快，从而导致与组织细胞的氧分压差变小，使氧分子向组织弥散的速度也很快减慢引起缺氧。

8．试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

氰化物可通过消化道、呼吸道或皮肤进入机体内，迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能被还原成为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，引起的组织利用氧障碍。

9．体温升高就是发热吗？

为什么？

体温升高并不都是发热。

发热是由于致热源的作用使体温调节点上移而引起调节性体温升高超过0.50C,除发热外还可以见于两种情况。

一种是在生理条件下，例如剧烈运动时出现的体温超过正常值0.50C,称为生理性体温升高；另一种是体温调节机构失控或调节障碍所引起的被动性体温升高，即过热，这两种体温升高从本质上不同于发热，因此不能说体温升高都是发热。

10．发热激活物包括哪些物质？

发热激活物包括外致热原和某些体内产物。

（1）外致热原指来自体外的致热物质，包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；

（2）体内产物包括抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等。

11．什么是急性期反应蛋白？

其生物学功能如何？

应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期蛋白。

其生物学功能为：

（1）抑制蛋白酶；

（2）清除异物或坏死组织；（3）抗感染、抗损伤；（4）结合、运输功能。

12．何为应激原？

可分为哪几类？

凡是能引起应激反应的各种因素皆可成为应激原。

可分为环境因素、机体内在因素、社会及心理因素。

13．简述应激时糖皮质激素增加的生理意义。

（1）促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备；

（2）保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；（3）维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；（4）稳定细胞膜及溶酶体膜；（4）具有强大的抗炎作用。

14．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？

（1）缺血时间的长短；

（2）侧枝循环；（3）组织需氧程度；（4）再灌注条件。

15．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？

缺血期组织含量氧量减少，作为电子受体的氧供不足，再灌注恢复组织氧供，也提供了大量电子受体，是氧自由基在短时间内爆发性增多。

主要通过以下途径生成：

黄嘌呤氧化酶形成增多；中性粒细胞呼吸爆发；线粒体功能障碍；儿茶酚胺自身氧化。

16．简述缺血再灌注损伤的防止原则。

（1）减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。

减轻缺血性损伤是防止再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低纳及低钙液灌注可减轻再灌注损伤；

（2）改善缺血组织的代谢。

适当补充糖酵解底物和外源性ATP；（3）清除自由基；（4）减轻钙超载。

17．什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制及意义如何？

静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％～70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。

这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

18．什么是休克病人的“自我输液”？

由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

19．目前在休克治疗中缩血管和扩血管药物使用的原则是什么？