神经内科主治医师专业308相关专业知识3消化系统Word文档格式.docx
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对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。
消化性溃疡
概念、病因与发病机制
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
1.幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因。
2.非甾体抗炎药NSAIDs是引起消化性溃疡的另一个常见病因。
3.胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。
胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。
4.其他因素：
吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常。
病理
DU多发生在球部，前壁比较常见；
GU多在胃角和胃窦小弯。
组织学上。
溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
溃疡愈合时瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。
区别概念：
典型的消化性溃疡腹痛有如下临床特点：
①慢性：
数年至数十年。
②周期性：
发作与自发缓解相交替，发作常有季节性。
③节律性：
GU：
餐后痛
DU：
饥饿痛
1.胃镜检查
是确诊消化性溃疡首选的检查方法。
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
2.X线钡餐检查
溃疡的X线征象有直接和间接两种：
龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；
局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。
3.幽门螺杆菌检测
◆侵入性：
快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养快速尿素酶试验是侵入性检查的首选方法
◆非侵入性：
尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查。
4.胃液分析和血清胃泌素测定
一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
诊断和鉴别诊断
（一）诊断。
（二）鉴别诊断
1.胃癌内镜或X线检查见到胃的溃疡，必须进行良性溃疡（胃溃疡）与恶性溃疡（胃癌）的鉴别。
2.胃泌素瘤亦称ZollingerEllison综合征，是胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌素所致。
并发症
1.出血：
是消化性溃疡最常见的并发症。
2.穿孔，可引起急性腹膜炎。
3.幽门梗阻：
呕吐物含发酵酸性宿食。
体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水声。
4.GU可发生癌变，DU则否。
GU癌变发生于溃疡边缘。
治疗和预后
（一）药物治疗
1.抑制胃酸分泌：
H2受体拮抗剂、PPI。
2.根除Hp。
3.保护胃黏膜
（1）铋剂。
（2）弱碱性抗酸剂:
常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。
（二）治疗消化性溃疡的方案及疗程
为使溃疡愈合率超过90%，抑酸药物的疗程通常为4～6周，部分患者需要8周。
根除Hp所需的1～2周疗程可重叠在4～8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
（三）患者教育
适当休息，减轻精神压力；
停服不必要的NSAIDs，如确有必要服用NSAIDs，可遵医嘱同时加用抑酸和保护胃黏膜的药物；
改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
（四）维持治疗
（五）外科手术
①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；
②急性穿孔、慢性穿透溃疡；
③瘢痕性幽门梗阻；
④胃溃疡疑有癌变。
胃癌
一、病因与发病机制
1.环境和饮食因素
2.幽门螺杆菌感染。
3.遗传因素 胃癌有明显的家族聚集倾向。
4.癌前状态 肠上皮化生、萎缩性胃炎、异型增生、胃息肉，胃溃疡，残胃炎。
二、病理
胃腺癌的好发部位依次为胃窦（58%）、贲门（20%）、胃体（15%）、全胃或大部分胃（7%）。
补充：
分型
1.根据肿瘤的组织结构、细胞形状和分化程度分：
普通类型：
乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌
特殊类型：
腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌、胃溃疡癌变
2.根据胃癌的进程可分为早期胃癌和进展期胃癌。
早期胃癌：
癌肿浸润仅限于黏膜层或黏膜下层的胃癌
进展期胃癌：
癌组织已侵入胃壁肌层、浆膜层
3.大体分型：
①隆起型（息肉型）：
菜花状肿块突入胃腔，糜烂、充血、溃疡或污秽的苔覆盖，组织脆易出血。
②溃疡局限型：
局限性溃疡，主要表现为局限性溃疡，边缘有不规则的结节状增生，凹凸不平、边缘隆起呈堤状或火山口状，出血、糜烂及色泽改变等，此型最为常见。
③浸润溃疡型：
肿瘤呈浸润性生长，明显向周围及深部浸润。
④弥漫浸润型：
病变弥漫而广泛，由于癌肿在胃壁内浸润，胃黏膜粗糙而僵硬，典型病例有皮革胃之称。
胃癌有4种扩散方式：
1.直接蔓延侵袭至相邻器官
2.淋巴结转移 转移到左锁骨上淋巴结时称为Virchow淋巴结。
3.血行播散：
癌细胞进入门静脉或体循环，常见转移器官肝、肺、胰腺、骨骼，以肝转移多见。
4.种植转移 胃癌组织浸润至浆膜外后，肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，种植于卵巢，称为Krukenberg瘤。
三、临床表现
进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，这种疼痛不能被进食或服用制酸剂缓解。
常同时伴有食欲减退，厌食，体重减轻。
四、实验室和特殊检查
1.缺铁性贫血较常见，系长期失血所致。
2.肝功能异常提示可能有肝转移。
3.粪便隐血实验常呈持续阳性，有辅助诊断意义。
五、诊断
胃癌的诊断主要依据内镜检查加活检。
六、治疗
1.内镜治疗：
早期胃癌可行内镜下黏膜切除术（EMR）和内镜粘膜下剥离术（ESD）
2.手术治疗。
3.化学治疗。
肝硬化
肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
病因及病理
肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
1.肝功能减退：
（1）全身症状及体征：
乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：
食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：
皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：
凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：
①雌激素水平增高：
蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：
肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿激素作用减弱：
水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压
（1）脾大：
脾脏因长期淤血而大；
（2）侧支循环建立和开放：
①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：
以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：
是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：
①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；
②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；
③低白蛋白血症：
白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；
④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；
⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
辅助检查
血常规检查
脾亢—全血细胞↓
尿常规检查
黄疸—尿胆原↑、胆红素↑
肝功能检查
AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑
凝血酶原时间
不同程度延长，且不能为注射VitK纠正
腹水检查
腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型
肝活检
有假小叶形成（可确诊）
上消化道X线
食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
1.上消化道出血
最常见的并发症，突然大量呕血、黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高；
病因：
食管胃底静脉曲张破裂
2.肝性脑病
1.最严重的并发症，也是最常见的死亡原因
2.诱因：
摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱等
3.主要表现：
性格异常、意识障碍、昏迷
3.胆石症
胆囊及肝外胆管结石均较常见
4.感染
肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致病菌多为G—杆菌，腹水检查白细胞＞500×
106/L或多形核白细胞＞250×
106/L可诊断自发性腹膜炎，腹水细菌培养可确诊
5.肝肾综合征
“三低一高”：
少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症。
肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾血流量和肾小球滤过率持续降低
6.肝肺综合征
临床特征表现为三联征：
基础肝病+肺血管扩张+动脉血氧合功能障碍。
临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（耻），预后较差。
PaO2＜10kPa是诊断肝肺综合征的必备条件
7.原发性肝癌
短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水为血性
8.电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症、低钾低氯性碱中毒，其中代谢性碱中毒可诱发肝性脑病
（一）保护或改善肝功能
1.去除或减轻病因
（1）抗HBV治疗：
复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBVDNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
（2）抗HCV治疗。
（3）针对其他病因进行治疗。
2.慎用损伤肝脏的药物，避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担。
3.维护肠内营养。
4.保护肝细胞。
（二）门静脉高压症状及其并发症治疗
1.腹水
（1）限制钠、水摄入：
摄入钠盐500～800mg/d（氯化钠1.2～2.0g/d），入水量＜1000ml/d左右，如有低钠血症，则应限制在500ml以内。
（2）利尿：
常联合使用保钾及排钾利尿剂，即螺内酯联合呋塞米，剂量比例约为100mg：
40mg利尿效果不满意时，应酌情配合静脉输注白蛋白。
利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。
（3）经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）：
是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特殊覆膜的金属支架，建立肝内门-体分流，降低门静脉压力，减少或消除由于门静脉高压所致的腹水和食管胃底静脉曲张出血。
（4）排放腹水加输注白蛋白。
（5）自发性腹膜炎：
选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等，疗效不满意时，根据治疗反应和药敏结果进行调整。
2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防
（1）一级预防：
针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血者，包括对因治疗、口服PPI或H2受体拮抗剂、非选择性β受体拮抗剂和内镜结扎治疗。
（2）二级预防：
对已发生过出血史者，预防其再出血。
（二）其他并发症治疗
1.胆石症应以内科保守治疗为主。
2.感染自发性细菌性腹膜炎、胆道及肠道感染的抗生素选择，应遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则，首选第三代头孢菌素，如头孢哌酮+舒巴坦。
其他如氟喹诺酮类、哌拉西林+他唑巴坦及碳青霉烯类抗生素，均可根据患者情况使用。
3.门静脉血栓形成
（1）抗凝治疗。
（2）溶栓治疗。
（3）经颈静脉肝内门静脉内支架分流术（TIPS）：
适用于血栓形成时间较长、出现机化的患者；
肠切除的适应证是肠系膜血栓致肠坏死。
4.肝硬化低钠血症
5.肝肾综合征
6.肝肺综合征
急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。
病因和发病机制
1.病因
（1）胆道疾病：
胆石症（最常见）、胆道感染或胆道蛔虫。
（2）大量饮酒和暴饮暴食；
（3）其他胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。
病理改变
1.急性水肿型：
肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润。
2.急性出血坏死型：
胰腺有出血、坏死，呈暗紫色，坏死灶呈灰黑色。
（一）轻症急性胰腺炎
急性腹痛主要表现和首发症状。
疼痛部位多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可缓解。
恶心、呕吐和腹胀：
呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。
可有腹胀和肠鸣音减少，轻度脱水貌。
（二）重症胰腺炎
1.低血压或休克。
2.Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色）；
Cullen征（脐周皮肤青紫）。
3.广发压痛、反跳痛和腹肌紧张。
4.肠鸣音减弱或消失，并可出现移动性浊音，腹水常呈血性，淀粉酶。
5.低血钙（＜2mmol/L），低血钙程度与临床严重程度相平行，低血钙提示预后不良，表现为手足搐搦。
6.高血糖：
持久的空腹血糖＞11.1mmol/L反映胰腺坏死提示预后不良。
主要局部并发症
局部
胰腺脓肿
起病2～3周后，由于胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。
常有发热、腹痛、消瘦等
假性囊肿
病后4周形成，由于胰液和液化的坏死组织在胰腺内或周围包裹所致。
多位于胰腺体尾部，可压迫邻近组织引起相应症状
1.淀粉酶最常用的诊断方法
（1）血清（胰）淀粉酶：
起病后2～12小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。
超过正常值3倍以上可确诊。
但淀粉酶升高的幅度与胰腺炎的病情严重程度不成比例。
（2）尿淀粉酶：
升高较晚，发病后24小时开始升高，48小时达高峰，持续1～2周，下降缓慢。
水平可受患者尿量的影响。
（3）腹水及胸水淀粉酶：
明显增高。
2.血清脂肪酶：
起病24～72小时后开始上升，持续7～10天，对就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。
3.血生化
（1）血糖升高（略）
（2）低钙血症（略）
4.C反应蛋白（CRP）：
有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。
5.血常规：
白细胞增多，中性粒细胞核左移。
6.影像学检查
（1）腹部B超：
常规初筛，受胃肠道积气影响，对急性胰腺炎不能做出诊断。
（2）腹部CT：
诊断胰腺坏死的最佳检查方法，发病一周左右的增强CT诊断价值更高。
诊断和鉴别诊断
一般应具备下列3条中任意2条：
①急性、持续中上腹痛；
②血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍；
③急性胰腺炎的典型影像学改变。
需与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻等鉴别。
内科治疗
1.禁食、胃肠减压，抑制胃酸：
减少胰液的分泌。
2.营养支持。
3.补充体液，防治休克是关键。
4.止痛：
可给予哌替啶，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
5.抗生素：
如合并感染，需选用1～2种抗生素，如喹诺酮类或亚胺培南＋甲硝唑
7.抑制胰腺分泌：
首选生长抑素及其类药物（奥曲肽）。
8.抑制胰酶活性：
适用于重症胰腺炎早期。
可选用抑肽酶、加贝酯
9.器官支持：
呼吸支持、血液净化等。
外科治疗
对于伴有胆道结石性梗阻、胆道感染的重症胰腺炎病人，应早期手术（72小时内）。
最常用的是坏死组织清除＋引流术，同时行胃造瘘、空肠造瘘（肠内营养通道），酌情行胆道引流术。
预后：
轻症患者常在1周左右康复，不留后遗症。
重症患者死亡率约15%，经积极抢救幸免于死的患者容易发生胰腺假性囊肿、脓肿和脾静脉栓塞等并发症，遗留不同程度的胰腺功能不全。
炎症性肠病
一、病理改变
克罗恩病（Crohn’sdisease）又称局限性肠炎，是一种慢性炎性肉芽肿性疾病。
可累及肠道的任何部位，但以回肠末端和邻近结肠多见，故又称“末端回肠炎”。
形态特点：
病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者为多见。
病变呈节段性和跳跃性，而不呈连续性。
早期呈鹅口疮样溃疡，后呈鹅卵石样外观。
病变累及肠壁全层。
组织学特点：
为非干酪样坏死性肉芽肿（区别肠结核）。
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二、临床表现
腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。
多发生于15～30岁，女性多于男性，起病缓，病史长。
（1）消化系统疾病表现：
①腹痛为最常见症状。
多位于右下腹或脐周，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。
②腹泻。
③腹部包块。
④瘘管。
⑤肛门周围病变。
瘘管：
与溃疡性结肠炎鉴别的依据
（2）全身表现
①发热。
②营养障碍。
（3）肠外表现：
口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。
三、并发症
（1）肠梗阻（最常见）
（2）腹腔内脓肿
（3）吸收不良综合征
（4）急性穿孔、大量便血（少见）
四、辅助检查
1.X线钡餐或钡剂灌肠检查：
（1）肠系膜皱襞增粗并且隆起有鹅卵石征。
（2）肠腔狭窄呈阶段性跳跃式分布。
（3）肠腔狭窄严重时表现为线状征。
2.结肠镜检查
（1）见纵行溃疡（区别肠结核），溃疡周围黏膜正常或呈鹅卵石样，肠腔狭窄，假性息肉、瘘管形成等。
（2）呈节段性分布。
WHO推荐的CD诊断要点
项目
X线表现
内镜表现
活检
切除标本
①非连续性或节段性病变
＋
②铺路石样表现或纵行溃疡
③全壁性炎症病变
（腹块）
（狭窄）
④非干酪性肉芽肿
⑤裂沟、瘘管
⑥肛门部病变
六、鉴别诊断
1.肠结核
2.小肠恶性淋巴瘤
3.溃疡性结肠炎
4.急性阑尾炎
5.其他如血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染）、贝赫切特病（白塞病）、药物性肠病（如NSAIDs所致）、嗜酸性粒细胞性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑。
七、治疗
（一）控制炎症反应
1.活动期
（1）氨基水杨酸制剂：
柳氮磺胺吡啶（SASP）对控制轻度患者的活动期有效。
5-ASA通过偶氮键连接于磺胺吡啶，使之能通过胃，进入肠道。
在结肠，SASP的偶氮键被细菌打断，5-ASA得以释放，发挥其抗炎作用。
（2）糖皮质激素：
是控制病情活动有较好疗效，适用于中、重度患者及对5-ASA无效的中度患者。
（3）免疫抑制剂：
硫唑嘌呤主要适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或慢性依赖者。
（4）抗菌药物：
某些抗菌药物如硝基咪唑类、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。
（5）生物制剂：
英夫利昔单抗。
2.缓解期
用5-ASA和糖皮质激素取得缓解者，可用5-ASA维持缓解；
因糖皮质激素无效或依赖加硫唑嘌呤或巯嘌呤取得缓解者，继续相同剂量硫唑嘌呤或巯嘌呤维持；
维持缓解治疗用药时间可至3年以上。
（二）对症治疗
纠正水、电解质平衡紊乱；
贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。
重症患者酌用要素饮食或全胃肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。
腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
（三）手术治疗
因手术后复发率高，故手术适应证主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大量出血。
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎主要累及大肠黏膜及黏膜下层；
病变呈连续性上延，非跳跃式改变，有广泛充血、水肿、出血、溃疡、假性息肉；
后期肠壁增厚，纤维化，可导致结肠变形与狭窄；
严重者可发生结肠穿孔。
起病慢，发作与缓解交替。
1.消化系统表现：
腹痛，腹泻，黏液脓血便（活动期重要表现），伴里急后重。
2.全身表现（中、重型患者）：
发热，消瘦，贫血。
3.肠外表现：
关节炎，结节性红斑，脉管炎，口腔溃疡，慢性
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