004章麻醉与呼吸Word格式文档下载.docx
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1.80
2.54
1
主支气管
1.22
2.33
2
叶支气管
0.83
2.13
3
段支气管
0.56
2.00
4
1级亚段支气管
0.45
2.48
.
8
5级亚段支气管
0.18
6.95
16
终末支气管
0.06
180
17
1级呼吸性支气管
0.05
300
20
肺泡管
0.045
1600
23
肺泡囊
0.041
11800
图4-1气道分支示意图
4．支气管腺体气管与支气管相似，均由粘膜、粘膜下层和外膜组成。
粘膜上皮为假复层柱状纤毛上皮其间散在着杯状细胞，能分泌粘液。
支气管分支越细，杯状细胞越少，至细支气管时粘膜仅为一层纤毛上皮和极少的杯状细胞。
粘液腺位于气管和支气管的粘膜下层，以中等大小的支气管中数目最多。
腺体的大小及数目变化很大，最大者可达1mm。
慢性支气管炎时，腺泡增多，腺体增大。
腺体分泌的粘液主要含有酸性和中性多糖，此外还有白蛋白和球蛋白。
粘液腺的分泌除源于直接刺激外，还可由迷走神经反射诱发。
乙酰胆碱可促使粘液腺分泌，但对杯状细胞无影响。
阿托品能减少粘液腺体的分泌。
正常情况下，气道分泌物有助于维持气道正常功能，减少气道水分丢失，维持纤毛上皮的正常运动，形成粘液毯，并通过特异性或非特异性免疫因子对吸入的病原体起抗感染作用。
病理情况下，粘液腺分泌过多，以致纤毛不能摆动，粘液不能排出；
过量粘液还可能阻塞细支气管，使气道引流不畅而发生感染。
5．支气管的纤毛上、下气道除极少部位，均分布有纤毛。
纤毛从粘膜的纤毛细胞上长出，纤毛顶端有厚约5µ
m的粘液毯。
纤毛在较稀的液体中摆动，速度可变。
粘液毯向上方移动的速度为2.5~3.5mm/min，能有效地将颗粒和病原体等排出气道。
影响纤毛上皮运动和粘液毯活动的因素很多，干燥可破坏粘液毯；
吸烟和药物可影响纤毛运动；
流感病毒能引起纤毛细胞变性；
慢性支气管炎和支气管扩张时，可引起纤毛数目减少。
吸入麻醉药如氟烷能通过抑制纤毛运动频率，改变粘液的质和量降低粘液纤毛清除率。
吸入氟烷6小时后，粘液纤毛清除率降低，并至少延续到停药后3小时。
二、肺与肺泡
1．肺是有弹性的海绵状器官，形状似圆锥形，位于纵隔两侧。
上端称肺尖，下断称肺底，内侧称纵隔面，外侧称肋面。
右肺三叶，左肺二叶，外被胸膜、叶间裂相隔，每叶肺又依支气管和血管的分支，再分为肺段。
肺段在解剖构造和功能上，均可认为是一独立单位。
2．肺泡是气体交换的场所，为多面型薄壁囊泡，总的表面积可达70m2。
肺泡的平均直径约为0.25mm，实际大小因呼吸深度而异。
肺泡的数目随年龄的增加而增长，在出生时约为0.24亿，到8~9岁时即可达到成人水平（3亿）。
三、胸廓
胸廓是由12块胸椎骨，12对肋骨，1块胸骨和肋间肌构成的骨性结构，肺、气管、支气管、纵隔等重要器官均位于胸廓之内。
胸廓具有足够的坚硬度以保护其内在的重要器官，同时也具有一定的灵活性，可以在呼吸动作时起类似风箱的作用。
在吸气时，胸廓与肺可在前后径、横径、长径三个方向增大体积，有助于吸气动作的产生。
第2节肺的通气
肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。
实现肺通气的器官包括气道、肺泡和胸廓等。
气道是沟通肺泡与外界的通道；
肺泡是气体与血液进行交换的主要场所；
而胸廓的节律性呼吸运动则是实现肺通气的动力。
一、呼吸动力
呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小，称为呼吸运动。
呼吸运动时，由于胸腔体积的改变，引起胸腔内和肺内压力的变化，形成大气与肺泡气之间的压力差，不仅克服胸廓和肺的弹性阻力以及气道与组织的非弹性阻力，还引起气体在肺与体外间的流动。
1．呼吸肌引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。
使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；
使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉为呼气肌，主要有腹壁肌肉和肋间内肌。
2．吸气运动总是主动过程。
吸气时，膈肌收缩，隆起的圆顶变平下移，从而增大了胸腔的上下径；
肋间外肌收缩，使肋骨和胸骨上提，肋骨下缘向外翻转，从而增大了胸腔的前后径和左右径，胸腔体积增大，产生胸腔负压。
膈肌收缩引起的呼吸运动称为腹式呼吸；
相应地，肋间外肌收缩引起的呼吸运动称为胸式呼吸。
在平静呼吸时，75%的肺通气量是依靠膈肌的收缩来完成；
但肋间外肌运动产生胸廓扩张能力较膈肌大，所以在用力呼吸时，其呼吸型多改为胸式呼吸为主。
3．呼气运动平静呼吸时，呼气是被动的，膈肌和肋间外肌舒张，肺依靠本身的弹性回缩力量而复位。
用力呼吸时，呼气肌才参与收缩，使胸廓进一步缩小，呼气也有了主动的成分。
最主要的呼气肌是腹壁肌组织。
4．肺内压和胸膜腔内压肺内压是指肺泡内的压力。
当呼吸动作产生时，随胸腔体积变化，可产生一系列压力改变。
吸气之初，胸腔容量增加，肺内压下降，低于大气压，空气在此压力驱动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐步升高，至吸气末，肺内压已和大气压相等，气流也停止。
反之，在呼气之初，胸腔容量减小，肺内压升高并超过大气压，肺内气体排出肺外，使肺内气体逐渐减少，肺内压下降又重新开始吸气，至吸气末，肺内压又和大气压相等（图4-2）。
图4-2吸气（右）和呼气（左）时，肺内压、胸膜腔内压和呼吸气容量变化过程
呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸的缓急、深浅和气道是否通畅而定。
平静呼吸时，吸气时肺内压较大气压约低1~2mmHg；
呼气时较大气压高1~2mmHg。
用力呼吸时，肺内压变化程度增大；
当气道不通畅时，肺内压的升降将更大。
胸膜腔内压即胸膜腔内的压力，是由肺的弹性回缩力所致。
胸膜腔内压是使肺泡扩张的肺内压和使肺泡缩小的弹性回缩力两种力之和，即：
胸膜腔内压＝肺内压－肺弹性回缩力。
正常情况下，肺总是表现出回缩的倾向，胸膜腔内压因而经常为负。
自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，为负压呼吸。
人工呼吸时是气体被压入肺内，吸气时肺内压比大气压高，胸内压也因此从负值变为正值，呼气末肺内压逐渐回降至零，是为间歇正压呼吸。
机械通气时，肺内压和胸腔内压力的增高，是间歇正压呼吸对机体正常生理功能产生影响的基本原因。
二、胸和肺顺应性
肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性限度内，气道内压越大，肺容量增加也越大。
外力和容量之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，即单位压力变化（P）引起肺内气体容量的改变（V）称为肺-胸顺应性（CT），即：
肺-胸顺应性（CT）＝
肺容量改变（V）
L/cmH2O
经胸廓压改变（P）
由于肺顺应性（CL）和胸壁顺应性（CTh）很难单独测定，所以临床上通常用肺-胸顺应性表示：
＝
＋
CT
CL
CTh
1．肺-胸顺应性分类顺应性又可分为静态顺应性和动态顺应性两种。
静态顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断测得的顺应性。
动态顺应性指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的顺应性。
前者不受时间限制，主要影响因素是肺组织的弹性；
后者受时间的限制，主要影响因素是气道阻力。
2．顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量。
肺-胸顺应性的变化通常与通气量成正比，与气道压力成反比，所以肺-胸顺应性降低时，可能是因压力增加而通气量不变，或通气量减少而压力不变。
麻醉中应根据呼吸环路中压力及容量改变，来粗略估计肺-胸顺应性变化。
3．影响肺-胸顺应性的因素：
①残气量或功能残气量增加时，肺-胸顺应性降低，如肺气肿或哮喘病人；
②吸气的流速缓慢，则动态肺-胸顺应性增加；
③肺弹性及扩张程度的变化，如肺组织实变或胸壁畸形肺扩张受限，使肺-胸顺应性降低；
④持续低潮气量呼吸时，肺顺应性逐渐下降，间断深呼吸可使顺应性恢复；
⑤体位对肺-胸顺应性的改变类似肺通气量改变，俯卧位使顺应性降低35%；
反之，截石位可使顺应性增加8%；
⑥全麻较清醒时，肺顺应性值低；
⑦外科手术过程对肺-胸顺应性较为复杂，开腹手术及开胸手术可使顺应性较术前分别降低18%和10%。
三、肺泡表面张力和肺泡表面活性物质
肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力。
在低肺容量时，决定肺弹力最主要的因素是肺泡表面张力。
肺泡表面张力主要受肺泡表面活性物质影响。
肺泡表面活性物质是由肺泡
型上皮细胞合成并释放的复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，存在于覆盖肺泡内面极薄的液体膜中，具有降低表面张力的作用。
正常人肺内肺泡大小不等，如以肺泡内压力为P，肺泡表面张力为T，肺泡半径为r，按Laplace定律，P＝2T/r，即肺泡内压力与半径成反比，与表面张力成正比。
若表面张力相同，肺泡大小不等时，则小肺泡内压要比大肺泡内压高。
由于肺泡间有交通，所以气体从小肺泡流入大肺泡，小肺泡塌陷，大肺泡膨胀，肺泡将失去稳定性。
但实际上由于肺表面活性物质的作用，当表面积缩小时，表面张力也按比例下降，肺泡越小，表面活性物质作用越强，这就平衡了大小肺泡腔内的压力，从而保持了肺泡相互间稳定，防止了肺泡萎陷。
（图4-3）肺泡表面活性物质与肺容量增减呈平行变化，也使肺泡在吸气过程中不致于过度膨胀，呼气时不会过于萎陷。
此外，表面活性物质使肺泡液气界面的表面张力下降，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持干燥。
图4-3表面张力（T）、肺泡半径（R）和肺泡内压（P）之间的关系
表面活性物质的代谢非常活跃。
正常成人约18~24小时即进行一次更新。
表面活性物质的代谢主要为肺泡巨噬细胞吞噬而排除。
正常状态下，合成与分解处于平衡状态。
肺表面活性物质的生成或异常与下面因素有关。
①先天性缺少：
如胚胎30周以前肺缺血，
型肺泡上皮细胞因供血不足，生成表面活性物质的功能降低。
所以出生后的早产儿，因表面活性物质缺乏，导致肺萎陷和肺泡内表面透明膜形成，造成呼吸窘迫综合征。
②任何原因导致肺血流量减少，均可使
型肺泡上皮细胞生成表面活性物质的功能受损，而致肺塌陷不张。
吸入高浓度氧所致氧中毒，可使
型肺泡上皮细胞的线粒体发生肿胀和多型性变，损害表面活性物质的生成。
还有一些有害物质如消毒剂注入肺内及X线照射也可损害
型肺泡上皮细胞正常功能。
③吸入麻醉药如氟烷能可逆性抑制肺泡
型上皮细胞合成肺泡表面活性物质，且这种影响随着氟烷浓度的增大和暴露时间的延长而增强。
④长期吸烟和慢性阻塞性肺疾病的病人，肺泡表面活性物质的合成与活性降低。
此外，机体内还存在着表面活性物质的对抗剂如胆固醇、油酸、磷脂酶及血液等。
血浆蛋白中的许多成分亦可抑制表面活性物质的活性，如纤维蛋白、白蛋白等。
继发于任何原因的肺泡渗出液均含有丰富的血浆蛋白成分，因降低表面活性物质活性而诱发肺萎陷和肺不张。
⑤急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。
⑥近年还发现正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性。
四、气道阻力
肺通气的阻力有两种：
弹性阻力（肺和胸廓的弹性阻力），是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%；
非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。
1．气道阻力指气体流经气道时，由气体分子之间及气流与气道管壁之间的摩擦力所形成，它占呼吸时非弹性阻力的90％。
可用单位流速（V）所需要的驱动压（ΔP）来表示：
R＝ΔP（kPa）/V（L/s）。
气道阻力受气流流速、气流形式和管径大小的影响。
气流形式分层流和湍流两种，两种形式可单独存在，也可同时存在形成混合型气流。
层流气道阻力小，湍流气道阻力大。
层流见于气体以较慢的速度流经规则的管道时，当气流太快和管道不规则容易发生湍流，如气管内有粘液、渗出物或肿瘤时。
正常成人全部气道的平均阻力为1~3cmH2O.L-1.s-1（0.1~0.3kPa.L-1.s-1），女性的气道阻力比男性高20％，可能与女性气道较狭窄有关。
2．气道阻力的分布：
虽然支气管分支级数越多官腔越细，但是其数量大增，所以其总横断面积也随之显著增大。
根据气流速度与横断总面积成反比，横断总面积愈大，气流速度愈慢，而阻力就愈小。
因此气道的阻力主要来自大气道，即大部分来自上呼吸道，包括鼻、口腔、咽喉和气管。
用鼻呼吸时，鼻腔阻力占全部气道阻力的50％，用口平静呼吸时，咽喉和气管阻力占全部阻力的20％~30%。
如剧烈活动而每分通气量增加时，阻力可增加50％。
3．气道阻力的临床意义气道梗阻如异物、舌后坠、鼻（口）咽部肿物、喉水肿、气管受压狭窄或扭曲及支气管痉挛等均使气道阻力增高。
由于气道阻力增加导致病人通气量减少，病人将用力呼吸以克服气道阻力。
由此可产生：
①胸腔内压变化，吸气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时静脉回心血量增加；
呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张；
②肺泡充盈时间延长；
③呼吸肌作功及耗氧量增加。
如呼吸阻力增加，机体用力克服气道阻力所消耗的总氧量可高达300ml/min以上，如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。
另外，还应注意麻醉器械引起的气道阻力增加。
吸入麻醉装置故障，也使气道阻力增加。
还有导管过细、过长或扭曲，气道阻力增加更为显著。
因为气流在直导管流动时，其阻力与导管长度及气流速度成正比，而与导管半径的4次方成反比。
正常时气道阻力约为3cmH2O·
L-1·
S-1，全麻后可达3~6cmH2O·
s-1，如加上机械阻力，总阻力可达10cmH2O·
s-1以上。
五、呼吸功
在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功为呼吸功。
根据克服阻力的不同，可分为弹性功，气流阻力功和惯性功。
呼吸功增加，见于胸壁顺应性下降、肺顺应性下降、气道阻力增加。
呼吸功可用下式表达：
呼吸功＝胸腔压力差×
肺容量的改变
呼吸功可通过压力－容量曲线测定（图4-4）。
在图4-4中，直线AB的斜率表示肺顺应性；
AB右侧椭圆形区域面积表示吸气时用以克服非弹性阻力的功；
AB左侧椭圆形区域面积表示呼气时用以克服非弹性阻力的功；
三角形ABC去除椭圆形后所剩的面积表示吸气时克服弹性阻力的功。
图4-4呼吸周期的呼吸功
正常情况下，平静呼吸时，呼吸功约为0.5kg·
m-1·
min-1，呼吸耗能仅占全身总耗能的3%。
平静呼吸时，正常人体总的耗氧量为200~300ml/min，而呼吸器官耗氧量为0.3~1.8ml/min，约占总耗氧量的5%以下。
每分钟通气量逐渐增加时，呼吸器官耗氧量所占百分数可达30%。
哮喘患者平静呼吸时，呼吸器官氧耗量为正常4~10倍。
通气量增加时，呼吸器官氧耗量即急剧增加，这是哮喘患者运动耐受性减少的主要原因。
第3节肺循环生理
肺具有双重供血系统。
肺循环主要从右心向左心输送血液，并提供充分的空气与血的接触面，以便进行气体交换，还有一定程度的贮血作用。
支气管循环主要供应呼吸性小支气管以上的气道组织的营养物质。
肺循环和支气管血管的末梢之间有吻合支沟通。
因此，有一部分支气管静脉血液可经过这些吻合支进入肺静脉和左心房，使主动脉血液中掺入1%~2%的静脉血。
一、肺循环和体循环的差异
肺循环系统是低压系统，正常时右心与左心排血量基本相等，但肺动脉平均压只有主动脉的1/6~1/5，约14mmHg（1.87kPa），肺静脉压力仅6mmHg（0.8kPa）。
肺血管壁也较薄，肺动脉壁只有主动脉壁1/3厚，更具有伸缩性。
肺的微动脉也无肌组织，肺毛细血管平均压或静水压仅为体循环毛细血管的1/4，约8mmHg（1.07kPa），而血浆胶体渗透压为25mmHg（3.3kPa），所以是防止肺水肿的重要因素。
肺循环缺少瓣膜，易受各种压力的影响而变化。
成人肺循环容纳总的血容量正常时为400~600ml，占总血容量的8%~10%，肺毛细血管切面的总面积为40m2。
静息时，仅1/10~1/15的肺毛细血管开放，肺脏的血流大都处于动静脉中，在肺毛细血管直接参与氧合作用的血流仅60ml。
运动时，肺血流量增加，毛细血管开放增加，甚至全部开放，从而使肺动脉压不至于增高。
二、调节肺血流和阻力的因素
肺血管虽然分布有完善的神经，也可接受下丘脑刺激而收缩，对血氧和二氧化碳分压的变化也起反应，但由于肺微动脉无肌组织，所以肺血管内径的变化多被动地受透壁压的影响。
由此，肺血管阻力的变化被动地受血管内径的改变远较舒缩明显。
又因肺动脉极易伸张，一般心排血量增加时，并不增加肺动脉压，除非心排血量比休息时增加4倍以上，肺动脉不能再扩张时，才能升高肺动脉压。
影响肺血流及压力的因素大致有下列几项：
①血压可直接影响整个血液系统压力；
②血容量的变化与单位时间内流经肺的血容量成正比；
③呼吸影响肺血容量，如吸气时增加回心血量及右室排血量，肺血容量可达总血容量的10%；
而呼气时可降为总血容量的6%~7%；
④缺氧：
吸入低氧浓度（10%~16%）空气时可使肺动脉压升高，而不改变右室排血量，可能是由于肺泡缺氧引起血管收缩；
⑤二氧化碳升高：
二氧化碳对人体肺血管阻力影响不明显，但近来研究认为在体外循环后，动脉血二氧化碳分压即使在生理范围内升高，也显著地增加肺血管阻力；
⑥慢性肺疾病因缺氧肺血管收缩，日久造成肺动脉高压，并刺激生血器官产生红细胞增多及高血容量；
⑦体位也影响肺血容量，人由直立位到仰卧位时，肺血容量可增加27%。
第4节肺容量及肺功能检查
一、肺容量
肺容量（lungvolume）是指不同程度用力呼吸产生的容量变化。
肺容量包括以下几种通气容量（图4-5）。
图4-5肺总气量图
1．潮气量（tidalvolume，VT）指平静呼吸时，每次所吸入或呼出的气量。
男性为350~550ml，女性为260~540ml。
小儿潮气量可按6~8ml/kg计算。
也是机械通气时，应维持的每次通气量。
2．深吸气量（inspiratorycapacity，IC）和补吸气量（inspiratoryreservevolume，IRV）IC是指平静呼气末再用力吸气，吸至不能吸为止，所能吸入的最大气体容量。
IRV指平静吸气末再用力吸入的最大气量。
男性为2100ml，女性为1500ml，它反映肺的储备能力。
IRV是IC中的一部分，IC＝IRV＋TV。
IC和IRV都是肺活量的主要组成部分，反映肺和胸廓在静态状态下的最大膨胀度。
3．补呼气量（expiratoryreservevolume，ERV）指平静呼气末再用力呼气至不能呼出为止所能呼出的气体容量。
男性为1100~1900ml，女性为800~1300ml。
4．残气量（residualvolume，RV）和功能残气量（functionalresidualcapacity，FRC）RV指一次用力呼气后，肺内所残存的气量。
男性为400~1900ml，女性为500~1200ml。
老年人及肺气肿病人的肺泡弹性减弱，残气量明显增加，从而使肺活量显著减少。
FRC指平静呼气后存留在肺内的气量，即FRC＝ERV＋RV。
FRC是反映气体交换功能的重要标志之一，对FRC的影响因素如表4-2所示。
在呼吸过程中RV和FRC的重要生理作用，是对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡O2和CO2分压保持相对稳定，对肺泡内气体的弥散过程有一定的稳定作用。
RV和FRC能反映肺泡膨胀程度，是目前判断阻塞性肺疾患的最可靠指标。
RV的高低通常不以绝对值表示，而以占肺总量的百分比（RV/TLC%）表示。
正常人RV/TLC<
35%，当RV/TLC>
35%时，提示有不同程度的肺气肿。
在急性呼吸窘迫综合征（ARDS），肺内存在广泛性、小灶性肺不张时，FRC减少明显。
有学者应用FRC作为判断ARDS病变严重程度及疗效、预后的主要指标。
表4-2影响功能残气量（FRC）的因素
降低FRC的因素
FRC增加的因素
卧位
胸内压增加：
PEEP，CPAP
麻醉
肺气肿
腹部和胸部手术术后
哮喘
肺纤维化
高龄
肺水肿
肥胖
腹胀：
妊娠，肿瘤，腹水
胸廓畸形
肌肉松驰
5．肺活量（vitalcapacity，VC）于最大吸气后，作最大努力呼气所能呼出的气量，及深吸气量加补呼气量。
男性为3400~4800ml，女性为2500~3200ml。
临床上常用以衡量病人的呼吸代偿功能。
但是肺活量绝对与肺疾患对呼吸功能损害程度不完全一致，由此单纯以肺活量值衡量肺功能意义不大。
6．肺总量（tatallungcapacity，TLC）于深吸气后肺内所含的气量，即肺活量加残气量。
男性为4600~6400ml，女性为3000~4200ml。
在肺总量不变的情况下，FRC的增加必然引起深吸气量的减少，从而限制了在必要时增加通气功能的能力。
二、肺通气功能参数及其意义
1．每分通气量（minuteventilation，V）V＝潮气量（VT）×
呼吸频率（f）。
成人静息每分通气量约为6~8L，随人体活动量的增加，每分通气量也随之增加。
在病理情况下，如患甲状腺功能亢进时，由于人体的基础代谢率增加，分钟静息通气量也可明显增高。
因此，可将每分静息通气量作为基础代谢率的指标。
此外，还有很多因素能使分钟静息通气量增加，如严重缺氧和紧张、恐惧等精神、神经因素。
2．最大自主通气量（maximumvoluntaryventilation
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