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抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：
扩瞳，眼内压增高。
调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：
松弛平滑肌④心脏：
a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；
b、房室传导：
加快传导速度；
c、血管于血压：
治疗量，无显著影响；
大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；
d、中枢神经系统：
治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；
较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；
持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。
⑵临床应用：
①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。
。
15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？
①抗焦虑作用：
小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。
②镇静催眠作用：
缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。
③抗惊阙，抗癫痫作用。
④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。
⑤其他：
影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。
①治疗失眠。
②治疗焦虑（首选）。
③麻醉前给药。
④心脏电击复律或内镜检查前给药。
16、简述地西泮的药理作用。
①抗焦虑；
②抗惊厥和抗癫痫；
③小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。
④中枢性肌肉松弛作用；
17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。
地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。
18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。
为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与CL-通道开放有关；
⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。
⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥：
①不缩短快波睡眠-FWS，停药后无代偿性恶梦增多。
②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。
④依赖性、戒断症状轻。
⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。
⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。
⑸地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。
19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。
①对中枢神经系统的作用：
1）抗神经病作用；
对正常人有影响；
2）镇吐作用；
3）降温作用，对正常体温有作用
②对植物神经系统的作用：
1）扩血管、降压；
2）引起口干、便秘、视力模糊；
③对内分泌系统的影响：
增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；
⑵临床应用及其药理学基础
①精神分裂症：
小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。
②呕吐和顽固性呃逆：
小剂量即可对抗DA受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。
③低温麻醉和人工冬眠：
对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。
20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。
多巴胺能神经通路释放DA对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（DA/Ach）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强所致。
21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。
⑴氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：
①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的Dz样受体，产生抗精神病作用；
②阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；
③阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；
④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。
⑵氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降，致体位性低血压。
⑶氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，Df便秘，排尿困难等不良反应。
22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？
如何减轻和避免？
⑴原因：
突触后膜DA受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体DA功能相对增强。
⑵预防和避免：
有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。
23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？
说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。
⑴不良反应：
①常见不良反应：
中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；
M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；
α受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；
静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。
②锥体外系反应：
①帕金森综合征。
②静坐不能。
③急性肌张力障碍。
由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
④迟发性运动障碍。
DA受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致，用抗DA药可减轻此反应
③精神异常：
一旦发生应立即减量或停药。
④惊厥与癫痫：
必要时加用抗癫痫药物。
⑤过敏反应：
停药并使用抗生素预防感染。
⑥心血管和内分泌系统反应：
①直立性低血压；
②高催乳素血症：
由于阻断了DA介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。
⑵禁忌症：
癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用
24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？
发生机制以及可能解救措施？
长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：
帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。
以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的DA功能减弱，Ach的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。
与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。
26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？
⑴作用机制不同：
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；
阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PGs的合成而发挥作用的。
⑵作用特点不同：
氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；
阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。
27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？
①抗炎（抑制体内环氧酶COX）；
②镇痛（抑制PGs合成）；
③解热（抑制PGs合成）；
④影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；
⑤抗风湿；
⑥降低结肠癌风险；
⑦抗老年痴呆。
⑵不良反应：
①胃肠道反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。
28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。
⑴产生机制：
阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。
⑵解救方法：
用糖皮质激素解救，使白三烯减少。
29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。
血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。
血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。
30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。
①药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。
②用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，内源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。
31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。
抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（cox），使前列腺素（PGS）合成减少而减轻疼痛。
仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。
32、吗啡的药理作用是什么?
⑴中枢神经系统：
①镇痛作用：
最好是用于慢性顿痛，但成瘾性高，不常用。
②镇静，致欣快作用。
③抑制呼吸：
降低呼吸中枢对CO2的敏感性，抑制呼吸调节中枢，治疗量可抑制呼吸。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
④镇咳：
激动延髓孤束核的阿片受体。
缩瞳，催吐等。
⑵对平滑肌作用：
①升高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动，易引起便秘。
②引起胆道Oddi括约肌痉挛收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛。
③提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留。
④降低子宫张力，延长产妇分娩时间。
⑶心血管系统：
①扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压。
②模拟缺血性适应，保护心肌缺血性损伤，减小梗死病灶，减少心肌细胞死亡。
③抑制呼吸，脑血流量增加和颅内压增高。
⑷其他：
免疫系统抑制作用，扩张皮肤血管。
33、试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用
⑴作用特点：
①对伤害性疼痛有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好；
②对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛；
③对神经疼痛效果差④在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。
⑵作用机制：
吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。
吗啡激动阿片受体通过G-蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进K+外流减少，Ca+内流使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。
⑶临床应用：
①缓解严重创伤、手术等引起的疼痛；
②晚期癌症疼痛；
③内脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛；
④缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担⑤用于其他镇痛药无效的短期应用。
37、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制。
AD激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。
39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制。
多巴胺激动β1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期，如神经源性休克，过敏性休克。
大剂量多巴胺可激动肾血管α受体，使肾血管明显收缩。
40、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。
普萘洛尔阻断心脏的β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；
降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD和ERP。
阻断β2受体，会使冠状动脉收缩。
41、简述Nitroglycerin硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。
硝酸甘油的心绞痛作用机制：
①在血管平滑肌细胞内生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。
②使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。
42、简述propranolol治疗心绞痛的作用机制。
普萘洛尔通过阻断心脏β1受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢，冠脉的灌流时间延长，降低心肌耗氧，改善缺血区的供血。
此外，促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧，也是抗心绞痛机制之一。
普萘洛尔可抑制心肌收缩性，增大心室容积，延长射血时间，相对增加耗氧量是其不利因素。
43、简述Nitroglycerin和propra合用治疗心绞痛的优点和缺点。
⑴优点：
（取长补短）：
①N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。
②P减弱N因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。
③减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。
⑵缺点：
两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。
44、试述la类抗心率失常药奎尼丁的基本作用。
APD：
动作电位时程。
ERP：
有效不应期。
基本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na＋内流。
①抑制4相Na＋内流，降低自律性；
②不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。
③明显延长复极过程（APD\ERP）；
④较明显的抗胆碱作用及α受体阻断作用，使外周血管舒张，血压下降，而反射性兴奋交感神经。
45、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。
类代表药药理作用
Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa奎尼丁适度阻滞钠通道，降低动作电位0位上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K＋Ca＋通透性，延长复极过程，且延长ERP更显著。
Ⅰ利多卡园轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位上升的速率，降低自率性，缩短或不影响动作电位时程。
Ⅰc普罗帕酮明显阻滞钠通道，显著降低动作电位上升速率和幅度，减慢传导性时作用最为明显。
Ⅱβ受体拮抗药普萘洛尔阻断心脏的β受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD与ERP。
Ⅲ延长动作APD电位时程药胺碘酮抑制多种K＋外流，延长心房肌、心室肌及传导组织的ADP和ERP对自律性无明显影响，对传导无影响。
Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2＋内流，能减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。
46、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。
酚妥拉明无选择性作用于α受体，阻断α1受体和直接舒张血管，使血压下降，反射性加强心肌收缩力，加快心率。
由于阻断α2受体，促进神经末梢NA释放，兴奋心脏，用于治疗高血压时，可出现血压明显下降及心率加快，甚至心律失常。
47、抗心律失常药分哪几类，并各举一个代表药，简述其临床应用?
⑴分为：
Ⅰ类钠通道阻滞药（又分Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc类）、Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药、Ⅲ类延长动作电位时程药、Ⅳ类钙通道阻滞药。
⑵举例：
①Ⅰa类代表药：
奎尼丁，临床应用：
为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤，心房扑动室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。
②Ⅰb类代表药：
利多卡因（轻度阻滞Na+通道），临床应用：
利多卡因的心脏毒性低，主要用于室性心率失常，如心脏手术，心导管术，急性心肌梗死或强心甘中毒所致的室性心动过速或室性心颤（首选药）。
③Ⅰc类代表药：
普罗帕酮，临床应用：
适用于室上性和室性期前收缩，室上性和室性心动过速伴发心动过速和新房颤动的预激综合症。
④Ⅱ类代表药：
普萘洛尔（窦性心率失常首选药），临床应用：
主要用于室上性心率失常，对于交感神经兴奋性过高，甲状腺功能亢进及嗜鉻细胞瘤等引起窦性心动过速效果良好。
与强心甘或地尔硫卓合用，控制心房扑动，心房纤颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果较好。
心肌梗死患者应用本品，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死的范围，降低死亡率。
普萘洛尔还可用于运动或情绪变动所引起的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
⑤Ⅲ类代表药：
胺碘酮，临床应用：
胺碘酮为广谱抗心律失常药，对心房扑动，室上性心动过速和室性心动过速都有效。
⑥Ⅳ类代表药：
维拉帕米，临床应用：
治疗室上性和房室结折返引起心律失常效果好，对急性心肌梗死，心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效，为阵发性室上性心动过速首选药。
48、试述强心苷产生正性肌力作用的机制.
强心苷正性肌无力作用的机制是抑制心肌细胞膜上的Na＋－K＋－ATP酶，使Na＋－K＋转运受阻，使胞内Na＋－Ca2＋交换，最终使心肌细胞内可利用Ca2＋增多，心肌收缩加强。
49、试述强心苷引起心脏毒性作用的种类和处理方法。
⑴各型心律失常：
①异位节律点自律性增高，快速型心律失常②房室传导阻滞；
③窦性心动过缓。
⑵处理：
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。
③快速型心律失常：
除补钾外，尚可选用苯妥英钠，利多卡因，普萘洛尔。
④传导阻滞功心动过缓，可选用阿托品。
⑤地高辛抗体。
53、口服铁剂应注意哪些问题？
①胃酸，维生素C，果糖，半光氨酸，促进铁吸收。
②胃酸缺乏，高钙高鳞，苹果酸妨碍铁吸收。
③四环素与铁络合妨碍铁吸收。
54、简述肝素的药理作用，抗凝机制，临床应用和不良反应？
抗凝作用，降血脂作用，抗炎症作用，抑制血管平滑肌细胞增生，抑制血小板聚集，抗凝机制，主要依赖于抗凝血酶Ⅲ。
抗凝血酶Ⅲ与凝血酶及因子Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa等形成稳定复合物抑制活性，肝素加速这一反应可达数千倍以上。
①血栓栓塞性疾病；
②DIC；
③）防治心肌梗死，脑梗死，心血管手术及外周静脉术后血栓形成；
④体外抗凝，不良反应，自发性出血，长期应用可致骨质疏松和骨折，血小板减少症。
55、简述长期利用噻嗪类利尿药的降压作用。
长期用噻嗪类可通过排钠作用，降低血管对儿茶酚胺的敏感性发挥降压作用，还可诱导动脉壁产生肌肽，前列腺素等扩血管性质，松弛血管平滑肌。
56、简述呋塞米产生利尿的机制。
呋塞米作用于髓袢升支粗段，特异性地与腔膜侧K＋－Na＋－2cl－因而转运蛋白可逆性结合，抑制其转运能力，干扰Nacl的重吸收，使管腔液中Nacl浓度增加，净水生成减少，尿的稀释功能受抑制。
57简述吷塞米治疗肺水肿的作用机制。
吷塞米迅速扩张容量血管，减少回心血量，降低左室舒张末期压力而消除左心衰竭等引起的急性肺水肿。
58、简述各类利尿药物作用部位及对利尿效果的影响。
高效利尿药作用在髓袢长支粗段，原尿中30％～35％的Na＋在此重吸收，抑制Nacl的重吸收，利尿作用迅速强大。
远曲小管有5％～10％Na＋被重吸收，中效利尿作用在此，减少Nacl和水的重吸收而利尿，利尿作中等利尿作用。
远曲小管末端和集合管有2％～5％Na＋被重吸收，弱效利尿作用在此。
59、举例说明高效利尿药与中效利尿药在作用机制和临床应用的差异。
高效利尿药中效利尿药
作用部位髓袢升支粗段远曲小管始
机制干扰K＋－Na＋－2cl－同向转运，干扰Nacl重吸收抑制Na＋－cl－同向端转运，减少Nacl和水重吸收
特点利尿作用迅速强大，较少受肾小球滤过滤及体内酸碱平衡改变的影响温和、持久
临床应用严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，急性肾衰竭，加速毒物排出水肿、高血压、尿崩症
不良反应耳毒高尿素氮血症，高血糖、脂质代谢紊乱
60、比较ACEI与AT1受体阻断药在作用机制和临床应用的异同。
作用部位ACEIAT1
机制抑制AngI转化酶，减少AngI降低外周阻力心脏负荷与AngⅡ受体结合
特点间接抑制直接抑制
临床应用广泛CHF都可以RAS活性增高的CHF
61、糖皮质激素的药理作用及临床应用？
①对代谢的影响：
促进糖，脂，蛋白质的分解，影响核酸代谢，水和电解质代谢减少，对水的重吸收，有利尿作用，减少小肠对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重吸收。
a、糖代谢：
增加来源，减少去路，升高血糖；
b、蛋白质代谢：
加速组织蛋白质分解代谢；
c、脂肪代谢：
重新分布皮下脂肪；
d骨骼：
出现骨质疏松，抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的形成，减少钙的吸收；
e胃肠：
易行成溃疡，促进胃酸和胃蛋白的释放，抑制黏液层的形成。
①严重感染或炎症
a、严重急性感染：
主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用GCS作辅助治疗。
对于多种结核病的急性期，特别是渗出为主的结核病，在早期应用抗结核药物的同时辅以短程糖皮质激素。
b、抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：
如果炎症发生在人体重要器官，早期应用糖皮质激素可减少炎症渗出，减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症的发生。
②自身免疫性疾病、器官排斥反应和过敏性疾病。
a、自身免疫性疾病：
应用GCS后可缓解症状。
对多发性皮肌炎，GCS为首选药（综合疗法，不宜单用）。
b、过敏性疾病：
GCS作辅助治疗。
c、器官移植排斥反应。
③抗休克治疗。
a、感染中毒性休克治疗原则：
在有效的抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂量GCS，待症状缓解后停用，停药在撤去抗菌药物之前。
b、过敏性休克：
GCS为次选药。
c、低血容量性休克：
超大剂量。
d、心源性休克：
结合病因治疗。
④血液病：
多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病。
⑤局部应用：
皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气。
⑥替代疗法：
用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。
62、简述GCS的抗炎作用及其基本机制？
⑴抗炎作用：
①炎症早期：
增高血管紧张性，减轻渗出，降低毛细血管的通透性，减轻水肿，抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放；
②炎症后期：
抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及胶原蛋白的合成，防止粘连及瘢痕形成。
⑵作用机制：
与受体结合引起基因效应。
具体：
①诱导脂皮素1的生成，抑制磷脂酶A2→花生四烯酸代谢的连锁反应→炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类↓，从而产生抗炎作用；
②抑制诱导型NO合酶和环氧化酶2的表达→NO、PG的生成；
③促进ACE的产生，水解缓激肽；
④抑制细胞因子及粘附分子的产生和生物效应的发挥；
⑤其他
68、平喘药的分类及代表药有哪些？
⑴支气管扩张药：
①肾上腺素受体激动药，
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