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脑出血护理新进展

脑出血护理新进展

文章来源：

健康之路2008-11-2510:

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脑出血护理新进展脑出血护理新进展

    脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。

脑出血护理新进展

    一、日常生活动作锻炼：

脑出血护理新进展

    家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。

逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。

    二、心理护理：

    病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。

因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。

    三、保持功能位：

    保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。

仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。

下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。

上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。

    四、功能锻炼：

    功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。

随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。

同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。

    1、上肢功能锻炼：

护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。

    2、下肢功能锻炼。

护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。

护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。

    五、预防并发症：

    1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。

一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。

    2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。

并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。

如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。

    3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。

应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。

    4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。

一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。

    5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。

因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。

定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。

脑出血护理新进展

脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。

既往认为，活动性脑出血是一次

ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。

但目前多数学者认

xnyjcxrh0xb7x7f3x7pdrqg6re047qmx为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。

脑出血

b1kx0c2f3fssv7w1r76mg0xgntbn9t6y后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢

bd6j5y0edvhgsfdg7ck6r49gpwm6534n的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。

脑出血护理的新进展:

脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗

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手段较少。

人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的

7m8augshhjkau08h0fnfspv9uj1w8dn2依据和方法。

本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化

df52mqqmgj9gdqd9aw84evamjb2duq42、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。

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脑出血护理的新进展1 对脑内血肿病理作用的重新认识

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既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1 h以上，现在发现起病1 h后出

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血仍可持续。

brott等[1]报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24 h内有扩大，

tgc3b7k86m5duv9v40kv9hcavpxcke9g其中多数出现在3~4 h。

少数病后2~14 d内病情加重者也系血肿扩大所致[2]。

因此

7bae6whq67m47tvk0ectpvp4j0gwx20u，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关

aq7wbjpwbenemr9e93npq4x7udg3wndf[3]。

血肿继续扩大多发生于以下情况：

（1）年龄较轻；

（2）病变部位较深，如丘脑

yqsm4y8hrw6xj8tfas5s4syv740n46wm、壳核和脑干；（3）高血压未能得到有效控制；（4）急骤过度脱水治疗；（5）病前服

n09mfrnbwq3fafv17qx3pg8up3gw1mur用阿司匹林或其他抗血小板药；（6）血肿不规则。

既往认为，源于脑内血肿的脑损

mhetkehjppenvwmf5wxmx2xhgbkuvwqb伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。

98uuwabh896rurnr4uyyp978xkxpp69d但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊

tkqjj37vp6r6c5dmck4jnedpa54q0wpm乱（如酸中毒）、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活性物

hm6qgr2x2rjhvjvaeb08rk3me0hncjb2质对脑组织的损害。

有学者用50 μl微气囊充胀模型研究了单独占位效应引起的缺

01pk3ejm1kn3j37x5vxds26g2gbwdyx1血性改变，发现远隔区缺血性损伤明显轻于注入同等血量的脑出血模型，说明血液

2xde089tpwnnb5fh14uact0fns63fgh2分解释放的多种活性物质对脑组织有损害作用。

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脑出血护理的新进展2 局部脑血流的变化

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实验研究发现，出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大

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小呈正相关。

在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血流（rcbf）一般也逐

hbbk6dbda6cd74pa86qyh768uhkxetuw渐下降。

脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。

实验表

emp6bkuyhw6r1vxff7jh604yrd5cjeyp明，猴脑血流下降至10~12 ml/（100 g·min）达2~3 h才出现梗死，而血流量在25 

f61m9qsa0ywn9psmy1qepv41fakwm4fbml/（100 g·min）时，即使持续较长时间也不会出现梗死[3]，而脑出血后脑血流的

vjea2kff9w7g7f0qppnn9x75j4048eee改变均在缺血性损害的阈值15~20 ml/（100 g·min）以上，并且4 h内均已恢复正常

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因此，脑出血后局部组织缺血的程度和时间均不足以导致缺血损害。

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脑出血护理的新进展3 脑水肿

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既往认为，脑出血后血肿压迫微循环可引起周围组织缺血，在脑出血后水肿的产生

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中起主要作用。

近年来的研究更多地集中在脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作

bb8fneya0exfnrbtyywr8mds2eb2j5dv用，血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。

研

gmu0nrch6kws1gvqpympnx7wy6vf03tb究发现，大鼠脑内分别注入全血和阳性脑脊液后，前者产生的水肿更为显著，表明

jwtvbskc24prrp22snckxgv9rb0hw1x8脑出血后脑水肿与血肿本身的关系更为密切。

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3.1 凝血酶

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近年来，在脑出血后脑水肿形成的机制研究中，凝血酶成为人们最为关注的一个焦

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点。

凝血酶可诱发脑水肿形成，凝血酶抑制剂则可阻止凝血酶诱发的脑水肿形成，

dbe5x2w1cnba9xhe7akuh8trchqbck06因此，凝血酶被认为是脑出血后脑水肿形成中较为重要的物质[4-6]。

1996年，ke

axnx5c096hs0gjcnneuc52kvm2sb2qqevin在动物实验中发现，将全血或加入凝血酶原复合物的血浆注入大鼠基底节区可

yd5wx87pgkayu43wna69y3h84avemj9s诱发脑水肿，而将同样未凝血的血浆或凝血后产生的血清注入大鼠脑内却未能诱发

cv28an424vg0xn6aufbx5f9ngp8bxeam脑水肿。

另一方面，如果在全血中加入特异性的凝血酶抑制剂水蛭素，进行同样的

h2m5y1srs6b9v7cnxx859k8nkp9vbfg1实验，则脑水肿亦不会出现。

因此，kevin认为，凝血酶在脑出血后脑水肿的形成

7b0wvegm411x2kqje22a5m1tsrtfgrge中起重要作用[5]。

同一年，lee等用类似方法证实，另一种凝血酶抑制剂α-napa

5ddepqhvwa3nvp6gmxqpen8fhgc4w2fpp可减轻脑内血肿边缘脑水肿，而α-napap并不能改变血凝块的实际容积，这表明

mj7a2tn4yceedg6t031tf0wm09hm8u8a凝血酶本身的化学刺激作用大于血凝块的机械压迫作用。

kevin在1997年的研究中

2sk212h7g88wedfdfjmv5tnb1k16ja16发现，脑组织中注入凝血酶后可破坏血脑屏障。

他的实验还表明，通常脑出血的血

sbcbyyaqt3b2hf5emmee5w9eqcgq1ae4凝块所产生的凝血酶能够破坏脑细胞。

上述结果表明，凝血酶对神经细胞的毒性作

vwxf2qkb6hapn6pc4k1n0jfcunamh6uv用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。

研究表明，脑

5v0tus82arsy6wa3bupeu296k9xvup69和脊髓组织中含有大量的凝血酶结合位点，低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，

hgtuwk1ct1e38b00yusewn8ux4x4kyhs而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞[7]，xi等[8]在1999年的实验中发现，低浓度凝血

ww1juw89cj5f186rgfy6dabdjn8x18ew酶对神经细胞有保护作用，小剂量凝血酶预处理可减轻大剂量凝血酶注入大鼠尾状

0v7b3pkcn9dmegbe4qp8k467n2gkeb9g核后产生的脑水肿，这种作用可能与热休克蛋