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局部炎症刺激→蛋白分解酶增加；
肺泡血管受压→营养障碍；
弹性蛋白酶活性增高→破坏弹性纤维
三、病理：
小叶中央型：
囊状扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央
全小叶型：
气囊腔较小，遍布于肺小叶内
四、病理生理：
早期：
动态顺应性；
中期：
RV/TLC、肺通气功能；
晚期：
V/Q≠0.8，弥散面积
五、临床表现：
呼吸困难、肺气肿征
六、实验室检查
X线：
透光度增加、肋骨水平、膈肌下降、心影狭长
呼吸功能：
FEV1.0/FVC、MVV、RV/TLC
七、并发症：
自发性气胸；
肺部急性感染；
慢性肺原性心脏病
八、诊断
1、气肿型（红喘型，PP型，A型）：
主要为全小叶型，病程长，预后差
2、支气管炎型（紫肿型，BB型，B型）：
主要为小叶中央型，易反复感染
3、混合型
九、治疗-改善呼吸功能，提高工作和生活能力：
应用气管扩张剂、适当抗感染、呼吸肌功能锻炼、家庭氧气治疗、锻炼身体
十、预后：
与病情程度及治疗有关
第三节慢性肺原性心脏病
chronicpulmonaryheartdisease
一、定义：
由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉压增高，右心扩张、肥大，或伴右心衰竭的心脏病。
二、流行病学特点：
我国平均患病率0.4%，占住院肺心病患者的38.5-46%。
地区：
北方>
南方
农村>
城市。
年龄：
高龄>
低龄。
性别：
M>
F。
重要诱因：
气候骤变
三、病因：
支气管肺疾病：
COPD占80%、哮喘、支扩、重症TB、尘肺、肺间质纤维化
胸廓运动障碍：
脊柱畸形、脊柱结核、类封湿性关节炎、手术后
肺血管疾病：
过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压
其它：
睡眠呼吸暂停综合征
四、发病机理-肺动脉高压的形成
1、功能性因素
白三烯肺血管对缺氧敏感性↑
5-HT
PAF肺血管平滑肌收缩
血管紧张素Ⅱ
PaO2↓肺血管阻力↑
H+↑
2、解剖因素
肺血管床面积减少肺血管阻力增加
3、血容量增多、粘稠度增加
PaO2↓→促RBC素↑→RBC↑→血管阻力↑
醛固酮↑→Na、H2O潴留→血容量↑
肾小A收缩→肾血流量↓
四、发病机理-心脏病变
肺动脉压↑→右心室代偿性肥厚
右心室失代偿性扩张→右心衰竭
右房压力↑←右心排除量↓
全身水肿
五、临床表现
4、心肺功能代偿期
症状：
咳嗽、咯痰、气短、心悸、乏力
肺气肿征、P2↑、营养不良
5、心肺功能失代偿期：
呼吸衰竭、心力衰竭
六、辅助检查
X线检查：
右肺下A干横径≥15mm；
肺A段突出或高度≥3mm；
右室肥大
6、心电图检查：
额面电轴≥90°
；
Rv1+Sv5≥1.05毫伏；
肺性P波
7、动脉血气分析：
PaO2<
60mmHg/PaCO2>
50mmHg
8、血液检查：
Hb、RBC↑；
WBC、N↑→；
部分肝肾功能改变；
血离子改变
七、诊断
原发病表现
肺A高压、右室大及右心衰表现
心电图、X线标准
八、治疗
急性加重期：
控制感染-选择合适抗菌素、通畅呼吸道、控制心衰-利尿、强心、血管扩张剂
控制心律失常、加强护理
缓解期：
原则：
中西医结合综合治疗；
目的：
增强患者的抗病能力
九、并发症：
肺性脑病、酸碱及水电解质失衡、心律失常-房性及室上性多见、休克-感染性多见、消化道出血、DIC-多由感染引起
十、预防：
提倡戒烟、防治原发病、提高人群卫生知识、增强抗病能力；
本病平均病死率10-15%
第四章肺炎
包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。
流行病学：
WHO统计全球人口死因排序：
心血管病第1，呼吸系统疾病第我国人口死因排序：
肺炎第5
肺炎发病率与病死率高的因素、病原体变迁、易感人群结构改变、医院获得性感染增多、病原诊断困难、滥用抗生素、部分人群贫困化加剧、老年人及免疫机能低下者治疗困难
三、分类
依据病因分类：
大叶性肺炎、细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎
其它生物性肺炎：
军团菌、衣原体、寄生虫等
化学及过敏因素
第一节肺炎球菌肺炎
一、定义:
由肺炎球菌引起的肺实质性炎症。
二、病因、发病机制及病理
三、临床表现
四、并发症
五、辅助检查
六、治疗
七、预后及预防
病因、发病机理及病理
病原菌
发病机制：
既往健康者细菌经气道肺泡内不产生毒素
慢性疾病后繁殖荚膜侵袭组织
充血期、肝样变期（红色、灰色）、消散期
临床表现
诱因：
着凉、疲劳、醉酒、病毒感染
症状：
起病急骤、寒战、高热
全身酸痛
咳嗽、咯铁锈色痰
体征：
急性热病容、肺实变征、重者有休克表现
并发症：
感染性休克、胸膜炎、脓胸、继发其他化脓菌感染
辅助检查
血液：
WBC10～20×
109，N＞80%
痰：
涂片：
G+双球菌
培养：
24～48h见肺炎双球菌
肺内大片薄雾状影、支气管气道征
抗菌药物：
首选青霉素
支持治疗：
休息、降温、止咳等
治疗并发症
感染性休克的治疗
常用抗菌药物
不合理用药现象
1、选用无效抗菌素
2、剂量不足或过量
3、不严格掌握用药适应症
4、用药途径不合理
5、细菌耐药后或出现不良反应后继续用药
6、过早停用抗菌素
7、不重视病原学检查
8、不合理联合用药
9、忽视患者全身状况
已知病原菌的处理
1、革兰阴性菌：
①大肠杆菌：
广谱青霉素、头孢一代
②流感杆菌：
氨苄西林、头孢一代
③克雷伯菌：
头孢二代
④变形杆菌：
氟喹诺酮类
⑤绿脓杆菌：
氧哌嗪青霉素+妥布霉素
经验治疗
1、年轻患者，体质较好，无肺部基础病：
青霉素→红霉素→强力酶素→二、三代头孢
2、年龄﹥40岁，无肺部基础病：
氨苄西林→红霉素→二、三代头孢
3、年龄﹥40岁，有肺部基础病：
大环内酯类+泰能/头孢三嗪/氧哌嗪青霉素
4、院内内获得性肺炎
三、四代头孢→氟喹诺酮+氨苄西林
免疫功能低下患者合并肺炎
泰能→万古酶素+APAG（抗绿脓杆菌的氨基糖苷类）
→抗绿脓杆菌青霉素+APAG
→抗绿脓杆菌第三代头孢菌素+APAG
免疫功能低下者
①恶性淋巴瘤或白血病患者
②因患肿瘤正进行化疗或放疗者
③接受器官移植并接受免疫抑制剂治疗
④中性粒细胞缺乏症（﹤0.5×
109/L）
⑤应用免疫抑制剂及大剂量激素者
建议给药途径
1、轻中度感染：
口服或肌内注射给药
症状、体征消失或病情缓解停药
2、重度感染（序惯治疗）：
静脉给药→口服或肌内注射
感染性休克的抢救和治疗
1.补充血容量:
先盐后糖,先晶后胶,见尿补钾
2.血管活性药:
缩舒交替,以舒为主
3.加强抗感染:
单抗为主,重时联用
4.糖皮质激素:
突击使用,强化抗炎
5.纠正水电失衡:
盯紧钾钠,量出为入
预后及预防
无并发症预后良好
避免发病诱因
对易感人群注射疫苗
第三章支气管哮喘
由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。
二、流行病学特点
全球1.2亿患者
我国发病率1.4%
儿童>
成人
城市>
农村
发达国家>
发展中国家
三、病因（不清）
遗传因素：
气道高反应性、IgE调节、特异性反应
环境因素：
激发因素、感染、药物、气候变化、运动、妊娠
四、发病机制
环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子及神经调节失衡
炎症介质相互作用平滑肌结构功能异常
气道炎症气道高反应性
环境激发因子
五、病理
支气管内痰栓
多种炎细胞浸润
杯状细胞增生
气道平滑肌增厚、纤维化
六、临床表现
（一）症状
1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
2、咳嗽
（二）体征
1、呼气延长、哮鸣音
2、肺过度充气征
3、发绀
（三）辅助检查
1、血液：
E、WBC、N
2、痰：
EC退化形成夏克-雷登体
3、呼吸功能：
FEV1、PEF
4、血气分析：
Pa02、PaC02
5、特异性抗原检查：
IgE
6、X线：
无特殊意义
（一）一般标准
1、有发病原因及临床表现
2、闻及哮鸣音
3、不典型者至少有下列一项阳性
①激发或运动试验阳性
②支气管试验阳性
③PEF日内变异率≥20%
4、临床症状可自行缓解或经治疗缓解
5、排除其他疾病引起的上述症状
（二）临床分期
1、急性发作期
2、缓解期
①症状、体征消失
②肺功能恢复发作前水平维持4周以上
（三）病情评价
1、非急性发作期的病情评价
病情日间症状夜间症状PEF%PEF变异率
间歇<
1次/w≦2次/m≧80%<
20%
轻度≧1次/w>
2次/m≧80%20～30%
中度≈1次/d>
1次/w<
80%>
30%
重度频繁频繁<
60%>
2、急性发作时严重程度评价
临床症状轻中重危重
气短步行、上楼稍事活动休息时
体位可平卧坐位端坐呼吸
讲话方式连续中断单字不能讲话
精神状态焦虑烦躁意识障碍
呼吸频率>
30次/min
哮鸣音散在弥漫响亮减弱/消失
脉率<
100/min>
200/min失常
用ß
2兴奋剂PEF>
70%50～70%<
50%
PaO2mmHg60～80<
60
PaCO2<
40<
45>
45
SaO2%>
95%90～95<
90%
PH
八、并发症
急性发作时：
气胸、纵隔气肿、肺不张
迁延时：
慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、肺纤维化、慢性肺心脏病
九、治疗
（一）脱离变应原
（二）药物治疗
（三）分级治疗
（四）严重发作时的抢救
支气管扩张剂
ß
2受体激动剂
短效：
沙丁胺醇4-6h
长效：
丙卡特罗12-24h
茶碱类
氨茶碱
抗炎药
糖皮质激素
吸入：
倍氯米松
口服：
强的松
静脉：
地塞米松
色甘酸钠
间歇：
吸入短效ß
定时吸入糖皮质激素
中度：
规则吸入ß
2受体激动剂+茶碱
加大吸入糖皮质激素或口服糖皮质激素
重度：
持续吸入ß
2受体激动剂或加茶碱
静脉给予糖皮质激素
纠正水电、酸碱失衡
必要时机械通气
1、祛除诱因
2、持续吸氧
3、使用支气管扩张剂
4、静脉给予糖皮质激素
5、机械通气
6、维持水电解质平衡
九、教育
哮喘可以控制
避免诱因
了解其本质及机制
了解先兆及自我处理
学会自救
了解常用药
适时至医院就诊
十、预防和预后
祛除诱因
早诊断、早治疗
积极控制症状
儿童可以自愈
成人可以控制
有并发症者预后差
肺结核
一、定义
是结核分支杆菌入侵机体后，在一定条件下引起发病的慢性肺部传染病。
二、病原菌
（一）分类：
人型、牛型、鼠型和非洲型
（二）形态：
细长、略弯，不能运动，
无荚膜和芽胞，不易被染色。
（三）培养：
罗金培养基（含鸡蛋、天门
冬氨酸、甘油、铁、镁）2～4W
（四）成分：
类脂质、蛋白质、糖类
（五）耐药性
1、产生机理：
先天性耐药（选择学说）
修正酶系统
后天性耐药基因突变
改变代谢途径
2、耐药性分型：
耐链霉素型
耐青霉素型
（六）L变异：
细菌在不适宜条件下产生适应性改变，并在形态、毒力、抗原性及药物敏感性方面发生变化，形成L型菌。
三、流行病学
占世界人口1/3人感染结核菌，亚洲占2/3，95%在发展中国家。
（一）流行环节：
1、传染原：
传染性结核病人，开放型肺结核病人
2、传播途径：
呼吸道传播为主、消化道途径、皮肤接触传播
3、易感人群：
遗传因素、社会因素、年龄因素
（二）主要流行病学指标
TB患病率=X线检出活动性TB人数／受检人数
TB涂阳患病率=痰涂（+）人数／受检人数
TB死亡率=本区TB死亡人数／本区TB总人数
TB年感染率=结素试验（+）人数／本区总人数
（一）细胞介导的免疫反应（CMI）
细菌首次入血
再被吞噬细胞吞噬
次巨噬细胞内繁殖
入巨噬细胞死亡细菌放出
血呈递给CD4+（辅助性TLC）
致敏淋巴细胞
巨噬、淋巴细胞趋化因子
干扰素
产生淋巴因子白细胞介素
肿瘤坏死因子
（二）迟发性变态反应（DTH）
直接作用：
TNF、蛋白水解酶
间接作用：
局部血管栓塞
（三）Koch现象（CMI与DTH的关系）
既无CMI，又无DTH
未感染豚鼠
结核菌注入10-14d死亡Koch现象
少量感染结核菌
3-6周后的豚鼠
无死亡
先有DTH，后有CMI
（一）基本病变
渗出型病变：
菌量多，DTH强
增生型病变：
结核结节，CMI为主
干酪样坏死：
DTH为主，灶内大量结核菌
（二）病理演变
消散、吸收
好转、临愈纤维化、钙化或骨化
空洞变小或闭合
干酪样坏死和液化
恶化、进展局部蔓延
扩散支气管播散
淋巴管播散
血行播散
（一）发病过程和临床类型
1、原发型（Ⅰ）：
初次感染即发病的TB
原发病灶
原发综合征引流淋巴管炎
肺门淋巴结炎
90%自愈，无并发症的儿童发育不受影响
2、血行播散型（Ⅱ）：
多继发于Ⅰ型
免疫抑制
诱因麻疹、糖尿病等疾病
分娩
全身播散
粟粒性肺结核
3、继发性：
大多数为内源性感染
渗出性、浸润型TB
增生型TB
依据病理纤维干酪型TB
和干酪型TB
X线分类空洞型TB
结核球
慢性纤维空洞型TB
1998年8月全国结核病分类法研讨会制定的新分类：
Ⅰ原发型、Ⅱ血行播散型、Ⅲ继发型、
Ⅳ结核性胸膜炎、Ⅴ肺外结核
（二）症状和体征
1、全身：
发热、倦怠、乏力、盗汗
2、呼吸系统：
咳嗽、咯血、咯痰、胸痛等
3、体征：
不典型
4、特殊表现：
变态反应的表现（类似风湿热）
无反应性结核（即结核性败血症）
非寻常性结核（类白血病反应、肝功能损害、电解质异常等）
（一）诊断步骤：
1、病史和临床表现
咳嗽、咯痰，普通抗炎3-4W无效
痰中带血或咯血
长期低热
局部湿罗音和哮鸣音
有结核好发因素
变态反应性表现
渗出性胸膜炎、淋巴结肿大
2、痰菌检查
①痰涂片分级标准：
每300高倍视野未检出（-）
每300高倍视野检出1-2条报菌数
每100高倍视野检出3-9条为（+）
每10高倍视野检出3-9条为（++）
每1高倍视野检出1-9条为（+++）
每1高倍视野检出>
10条为（++++）
②培养:
4～6W见菌落，药敏3～4m出结果。
③PCR:
数小时使一个DNA扩增107～109倍。
3、结核菌素检查
方法：
0.1ml结素稀释液左前臂内侧皮下
注射，72h后测量硬结直径。
结果判定：
≦4mm（-）
5-9mm（+）
10-19mm（++）
≧20或伴水疱（+++）
城市居民感染率﹥80%，
﹤3岁儿童阳性视为活动性。
4、X线检查：
主要了解病变部位、范围、性质及演变过程。
5、纤维支气管镜检查
6、免疫学及基因诊断
Elisa检测血清抗结核抗体IgG
PCR扩增技术
（二）活动性的判断
主要依据X线、痰菌检查
（一）常用抗结核药物
一线杀菌：
INH、RFP、SM、PZA
二线抑菌：
EMB、PAS、KM
（二）化疗理论基础和基本原则
1、现代化疗目标
①杀菌以控制疾病
②防止耐药性以保持疗效
③灭菌以杜绝或防止复发
2、用药原则：
早期、联合、规则、足量、全程、督导
（三）初治
1、要求:
未经化疗的新病人、不规则化疗未满3个月
2、治疗方案
长程或标准治疗
INH、SM、PAS（或EMB）每日服药1.5年，其中SM应用3个月
短程方案
INH+PRF+PZA每日用药6个月，其中PZA应用2个月
全程间歇督导治疗方案
2H3R3Z3S3/4H3R3或2H3R3Z3E3/4H3R3
（四）复治
1、要求：
初治失败、不规则化疗>
3月
2、目标：
细菌转阴和临床治愈、控制和稳定播散病灶
3、依据初治情况选用药物
手术治疗适应症
1、9-12个月化疗后痰菌仍然阳性的干酪性病灶；
厚壁空洞、再通的阻塞性空洞
2、一侧毁损肺、支气管结核伴肺不张或化脓症
3、结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘
4、内科不能控制的大咯血
5、疑似肺癌或合并肺癌
九、临床特殊问题
糖尿病合并肺结核：
是常人的10倍
肺结核合并支气管肺癌：
手术首选
肺结核与妊娠和分娩：
化疗药物毒性作用
肺结核与肝肾功能障碍
免疫抑制患者的肺结核：
HIV和AIDS患者肺外结核可达70%。
十、预防
1、建立防治系统
2、早期发现和彻底治疗病人
3、卡介苗接种
我国规定：
新生儿出生时接种、每隔5年对OT阴性者补种（至15岁）
禁忌：
结核病患者、急性传染病愈后未满1个月、患慢性疾病的儿童
4、化学预防：
35岁以下结素（++）者
十一、我国结核现状和任务
—卫生部长张文康在2000年12月21日全国结核防治工作电视电话会议上的讲话
（一）我国结核疫情十分严重，流行趋势“五多一高”
1、感染人数多：
全国4亿感染者
2、现患结核病人多：
全国500万人，传染性结核病人200万人，其中75%15-50岁；
3、结核病死亡人数多：
15万/年
4、耐药者多：
耐药率46%
5、农村结核患者多：
80%在农村
6、传染性结核疫情居高不下：
157.8人/10万
（二）结核病防治工作中的主要问题
1、地方政府认识不足
2、经费不足：
调查14个省，年人均结核病防治经费<
2分钱
3、各级结核病防治工作能力不足：
大专以上学历21%，中级职称以上28%。
4、工作难度不断加大：
人口流动，耐药者增加，HIV，AIDS等
（三）今后工作重点
1、加强领导
2、增加经费，实现目标：
2005年结核策略人口控制覆盖率达90%，治疗200万传染性结核病人；
2010年上述指标分别达95%和400万人。
3、加强结核病防治能力建设，推动结核控制工作可持续发展。
4、开展宣传工作，增强全民防病意识。
5、加强科研和对外合作。
第六章原发性支气管肺癌
一、概述
（一）定义：
原发于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。
（二）流行病学（WHO1997年报告）
肺癌位癌症死亡率第一
全世界138万/年肺癌新病人：
M99万、F39万
（三）治疗情况
1.肺癌的治疗效果在近十年中没有显著提高,总治愈率为10%左右。
主要原因是肺癌生物学特性十分复杂，恶性程度高。
2.80%的肺癌患者在确诊时已属晚期。
3.肺癌治疗应是手术、放疗、化疗、免疫及中药等多学科综合治疗。
二、病因和发病机制
（一）吸烟
99年WHO报道:
几乎所有肺癌与吸烟有关
国内：
80～90%男性肺癌与吸烟有关
19～40%女性肺癌与吸烟有关
吸纸烟者发病率>
雪茄>
水烟
长期被动吸烟肺癌危险性增加50%
（二）职业致癌因子
石棉、煤烟、焦油、烟草、镍、铬、氡等
（三）空气污染
室内小环境和室外大环境
（四）电离辐射
原子弹、中子弹
（五）饮食与营养
（六）其他：
结核、病毒感染、真菌感染、机体免疫力低下、内分泌失调、遗传等。
三、病理和分类
（一）依据解剖学分类
1、中央型：
发生在段支气管以上占3/4、鳞癌和小细胞癌为主
2、周围型：
发生在段支气管以下占1/4、腺癌多见
（二）依据组织学分类
1、鳞状细胞癌:
占40～50%，有管内生长倾向，多见于老年男性。
2、小细胞未分化癌:
占10～15%，恶度高，多见于中年人，倾向于向外浸润生长。
3、大细胞未分化癌：
常发生于肺门附近。
4、腺癌:
包括腺泡癌、乳头状癌、细支气管-肺泡癌，占25%，周围型多见，倾向于管外生长。
四、临床表现
（一）由原发肿瘤引起的症状
咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、体重下降、发热
（二）肿瘤局部扩展引起的症状
胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、上腔静脉综合症、Hoener综合症
（三）远处转移的症状
脑、骨、肝、淋巴结等处转移
（四）肺外表现
（一）X线、CT、MRI（最重要的方法）
（二）放射性核素扫描
（三）痰脱落细胞检查（阳性率70～80%）
（四）纤维支气管镜检查（阳性率90%）
（五）肺活检或胸膜活检
六、诊断线索-40岁以上，长期吸烟者
1、无明显诱因的刺激性呛咳2～3周，一般治疗无效
2、咳嗽性质改变
3、持续痰中带血，无其他原因解释
4、反复同一部位肺炎
5、原因不明的肺脓肿、关节疼痛
6、X线见局部肺气肿、肺不张，局限病灶
7、无全身中毒症状的胸腔积液
8、有其他肺外表现
七、临床分期-国际抗癌联盟1987年制定
肺癌的T（原发肿瘤）
升级会员 