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大体进程与教学手段

第一次3学时：

炎症的概述，炎症的原因，炎症的局部基本病变，炎症的临床类型。

第二次3学时：

急性炎症的形态学变化，慢性炎症，炎症的经过和结局

主要教学手段：

理论讲授，运用多媒体幻灯

实施情况

按照教学计划，顺利实施、按时完成教学计划

重庆医科大学教案（续页）

基本内容

第一节炎症的概述

一、炎症的概念（conceptionofinflammation）

（一）定义：

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

　　△活体组织　　△血管系统

（二）基本病变：

变质、渗出、增生

（三）炎症的局部表现和全身反应。

（一）、局部表现：

　　红、肿、热、痛和功能障碍

（二）、全身反应：

发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变

第二节炎症的原因（causesofinflammation）

　凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。

　　1、物理性因子（physicalagents）

　　2、化学性因子（chemicalinjuries）

　　3、生物性因子（biologicalpathagens）

　　4、坏死组织

　　5、变态反应（Immnologicalreaction）或异常免疫反应

　　　　第三节、炎症的局部基本病变

　　一、变质（alteration）

　　炎症局部组织变性、坏死。

包括实质和间质细胞。

　　二、渗出（exudation）

　　炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。

　　“渗出是炎症的特征性变化”

（一）血液动力学改变（hemodynamicchanges）

　血液动力学改变的顺序（过程）及机制

　　过程机理

　　致炎因子　　

　　1）细动脉痉孪　（3-5″～几分钟）①神经源性的　②化学介质（LTC4，、D4,E4）

　　2）血管扩张，血流加速①轴突反射（暂时）

　　（细动脉→毛细血管）②化学介质（Histamin,5-HT,PG）（主要、（发红、发热）持久）

　　3）血流速度减慢、血流停滞炎症介质：

通透性↑→血浆外渗、

　　血流浓缩、粘性↑

（二）血管通透性增加（increasedpermeabilityofthevessel）

　　1.内皮细胞收缩（最常见的原因）

　　机制与化学介质有关

　　Histamin

　　5-HT内皮细胞受体→内皮细胞收缩

　　bradykinin

　　其它炎症介症（P物质）

　　*速发短暂反应（因介质的半衰期为15-30分钟），主要发生在细静脉，而细动脉、毛细血管不受累

2.内皮细胞骨架重组

　　IL-1\TNF\IFN-γ

　　*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）

　　3.穿胞作用

　　4.内皮细胞损伤

　　机制：

（1）直接损伤内皮细胞

　　严重烧伤

　　内皮细胞损伤，坏死脱落

　　化脓感染

　　*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、毛细血管

　　轻、中烧伤，紫外线，X线→内皮细胞损伤

　　*迟发持续反应（2-12小时后），累及、小静脉

　　5.WBC介导的内皮损伤

　　WBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→通透性↑

　　6.新生毛细血管壁的高通透性

　　新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。

（三）液体渗出

　　渗出物（液）（exudate）：

从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。

　　特点：

蛋白含量高>

2.5g、比重高>

1.020、细胞含量多>

500个/mm3、浑浊

炎症，由于血管通透性增高　

　　漏出液（transudate）：

因静脉回流受阻所致。

（与渗出液比较）

　　炎性水肿

　　炎性积液

　　渗出的作用

　　利①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤

　　　　②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；

　　　　③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；

炎症后期成为修复支架。

　　　　④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。

　　害①液体过多，压迫器官，影响功能。

　　　　如：

胸腺时胸腔积液→呼吸功能；

严重喉头水肿→窒息

　　　　②纤维素渗出过多→机化、粘连。

心包尖→绒毛心→缩窄性心包炎

（四）白细胞渗出及其作用（exudationofWBCsandphagocytosis）

　　　　　白细胞渗出基本过程：

1.边集和附壁靠边,粘附于内皮细胞

2.粘着较牢固地粘着在内皮细胞

机理--粘附分子相互识别

（1）向表面重新分布

（2）表达新的粘附分子

（3）亲合性增加

3.游出:

4.浸润:

趋化作用:

趋化因子+受体信号传导→细胞内Ca2↑→白细胞运动

白细胞游出的作用

1.吞噬作用

过程:

1）.识别和粘着

2）.吞入

3）.杀伤和降解

2.参与免疫反应

3.组织损伤

炎症细胞的种类及功能

　三、增生（proliferation）

　　原因：

致炎因子;

组织崩解产物

刺激生长因子

成分:

单核—巨噬细胞;

纤维母细胞;

内皮细胞;

上皮细胞或实质细胞

意义:

吞噬,清除坏死组织,修复作用

炎症介质在炎症过程中的作用:

概念:

急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的。

这些化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatorymediator）。

类型及作用

1．细胞释放的炎症介质

（1）血管活性胺：

包括组胺和5-羟色胺（5-hydrooxytryptamine，5HT）。

（2）花生四烯酸代谢产物：

包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。

（3）白细胞产物：

（4）细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：

（5）血小板激活因子（plateletactivatingfactor,PAF）：

（6）一氧化氮：

主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞所产生。

（7）神经肽：

2．体液中的炎症介质

（1）激肽系统（kininsystem）：

（2）补体系统（complementsystem）：

（3）凝血系统（clottingsystem）和纤维蛋白溶解系统（fibrinolyticsystem）：

主要炎症介质的作用总结于表4-1。

　　第四节炎症的临床类型

　1、超急性炎症

　2、急性炎症

　3、慢性炎症

　4、亚急性炎症

第五节、急性炎症的形态学变化

一.浆液性炎症（serousinflammation）以浆液渗出为主的炎症，浆液性渗出物以血浆成分为主，含蛋白质（白蛋白）也可混有少量白细胞、纤维素。

　　　部位：

疏松结缔组织蚊虫叮咬——炎性水肿

　　　粘膜感冒早期——浆液性卡他

　　　浆液结核性胸膜炎——胸腔织液（胸水）

　　　皮肤烫伤——水泡

　　　后果：

大部分病例——吸收，不留痕迹和后遗症。

如蚊虫叮咬。

　　　　　　少数病例——浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。

　　　　　　胸膜腔穿刺抽液，减压后充血。

　　　2、纤维素性炎症（fibrinousinflammation）

　　　炎症渗出

　　　纤维素（fibrin）：

纤维蛋白原纤维蛋白、纤维蛋白多肽（纤维素）

　　　概念：

以纤维素渗出为主的炎症。

一般是血管壁损伤严重，通透性显著增高引起。

　　　病因：

细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌）、内外毒素（尿素、汞中毒）

　　　①粘膜：

喉、气管粘膜——白喉

　　　　　　　大肠粘膜——细菌性痢疾

☆假膜性炎症，假膜（pseudomembranousinflammation/pseudomembrane）

　　　发生于粘膜的纤维素炎症，其渗出的大量纤维素与白细胞，坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物，这种类型的炎症称为～；

这种膜状物称假膜。

　　　②浆膜：

胸膜——纤维素性胸膜炎

　　　心外膜——纤维素性心外膜炎

　　　☆绒毛心（CorVillosum）　发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为～。

　　　③肺：

大叶性肺炎，以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实（肝样变）

后果（结局）

　　　①溶解吸收：

渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶，使纤维素渗解，血管、淋巴管吸收。

如大叶性肺炎。

　　　②粘膜表面的假膜脱落：

大肠粘膜——溃疡、出血

　　　　　　　　　　　　　　气管白喉——阻塞支气管、窒息

　　　③浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸收：

）

　　　　　心外炎→机化→玻变→盔甲心；

临床上心包剥离术

　3、化脓性炎症（purulentinflammation）

　　基本概念：

　　　化脓性炎（suppurativeorpurulentinflammation）——以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。

　　　脓液（pus）——化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。

浓稠或稀薄。

　　　　脓细胞（puscell）——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞（“脓球”pusBall）。

　　病因：

　　　葡萄球菌（疖、痈）；

链球菌（化脓性兰尾炎）；

脑双球菌（化脓性脑膜炎）；

大肠杆菌、绿脓杆菌

　　　　坏死组织继发感染

　　分类：

根据病变不同分为三种

（1）脓肿（abscess）

一种局限性化脓性炎症，主要特征为组织坏死溶解，形成一个充满脓液的腔。

　　　*强调：

病灶局限性；

有脓腔形成；

病灶中组织坏死严重，溶解液化

　　　病原菌：

金葡

机理：

（以金葡为例）

　　　　毒素→组织坏死————————→液化（组织坏死、脓肿形成）

　　　血浆凝固酶使纤维蛋白质原→纤维素（局限病灶）

　　　临床：

脓液粘稠（黄色、浆糊样——有纤维素之故）

　　　小脓肿——吸收消失

　　　大深部脓肿——切开排脓引流，疤痕形成

　　　部位——皮肤：

疖（furuncle）（毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿）;

痈（carbuncle）（多个疖融合，在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿）

　　　内脏：

肝、肺、脑、肠间脓肿

（2）峰窝织炎（phlegmonousinflammation）　　　概念：

一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，中性白细胞弥漫浸润为特征。

　病变弥漫（中性白细胞弥漫）、无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显

溶血性链球菌

　　　机理：

（以链球菌为例）

　　　透明质酸酶→溶解透明质酸，细菌易扩散；

链激酶→溶解透明纤维素（炎症弥漫）

脓液稀薄，脓液易吸收

　　　　　　组织坏死少，愈后不留疤痕

　　　部位（疏松组织）：

皮肤，肌肉，阑尾

　　　（3）表面化脓和积脓（surfacesuppurationandempyema）

　　　表面化脓（surfacesuppuration）——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。

中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。

　　　如：

化脓性支气管炎（咳脓痰）；

化脓性尿道炎（尿排出，脓C）*脓性卡他

　　　积脓（empyema）——表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。

胆囊积脓、输卵管积脓

　　4、出血性炎症（hemorrhagicinflammation）

　　　血管损伤严重，渗出物中含有大量的RBC，称为～。

流行性出血热、钩体病、鼠疫。

第六节慢性炎症

一.特点：

1.病程长2.急性→慢性病因持续→慢性3.病变以增生为主,变质渗出较轻4.炎症细胞以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润为主。

二、慢性炎症的类型

（一）非特异性增生性炎症（ordinarychronicproliferativeinflammation）

①炎症灶中渗出的炎症细胞：

淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞；

　　　　　②主要是炎症细胞引起的组织破坏；

　　　　　③炎症症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。

（二）.炎性息肉（inflammatorypolyp）

概念：

致炎因子长期→粘膜上皮、腺体+肉芽组织↑→有蒂肿块

部位：

肠、子宫、鼻腔

（三）.炎性假瘤（inflammatorypseudotumor）

炎性增生→境界清、瘤样肿块

部位：

眼眶、肺

　　（四）、肉芽肿性炎症（granulomatousinflammation）

一种特殊的增生性炎症，以肉芽肿形成为特征。

炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为～。

直径0.5—2mm。

　　常见病因

（1）、细菌感染：

结核、麻风、猫抓病

（2）、螺旋体感染：

梅毒

　（3）、真菌、寄生虫：

组织胞浆菌、血吸虫（感染性肉芽肿）

　　（4）、异物：

外科缝线，石棉，胆固醇结晶，尿酸结晶（异物肉芽肿）

　　（5）、原因不明：

结节病

　　肉芽肿主要成分：

上皮样细胞和多核巨细胞

　　　　分类：

　　1、感染性肉芽肿举例：

结核性肉芽肿（结核结节）

　　成分（见图）：

　　干酪样坏死、

　　类上皮细胞（巨噬细胞转化）

　　淋巴细胞，纤维母细胞。

　　2、异物肉芽肿

　　　　　　　　　　　　　第七节炎症的经过和结局

　　一、痊愈（healing）

　　　1、完全痊愈（completehealing）：

炎症局部完全恢复原有组织结构功能。

　　　2、不完全痊愈（incompletehealing）：

坏死范围广，肉芽组织修复，有疤痕，不能完全恢复原有组织结构和功能。

（大脓肿，重型肝炎）

二、迁延不愈——慢性化（delayedhealingorchronicity）

　　　急性肝炎：

慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎

　　　急性肾炎：

慢性肾炎

三、蔓延扩散（spreadanddissemination）

（一）、局部蔓延（localspread）

　　　组织间隙蔓延——病灶扩大（疖→痈）

　　　器官自然管道蔓延——急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎

（二）、淋巴道播散（lymphaticspread）——淋巴管炎和淋巴结炎（局限或经淋巴道入血）

　　　扁桃体炎——下颌淋巴结炎

　　　下肢炎症——腹股沟淋巴结肿大

　　　肺TB——肺门淋巴结结核

（三）、血道播散（hematogenousspreadordissemination

菌血症（bacteremia）细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状

毒血症{toxemia）细菌的毒性产物或毒素被吸收入血

败血症（septicemia）细菌入血后，大量繁殖，并产生毒素，

脓毒败血症（pyemia）化脓菌所引起的败血症+多发性细菌栓塞性脓肿

　小结：

　1。

炎症是具有血管的活体组织对损伤因子发生的防御为主的反应。

2．炎症的基本病变是变质、渗出、增生。

其中渗出才具有炎症的特征。

3．炎症的类型与基本病变有关，急性炎症以变质、渗出为主，慢性炎症以增生为主。

4．炎症的基本病变与致炎因子、机体的免疫力密切相关。

手段和时间

分配

5分钟

5分钟

10分钟

20分钟

35分钟

25分钟

30分钟