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随着我国经济快速发展,社会各方面发生着深刻变化,艾滋病流行已进入快速增长期,艾滋病发病人数迅速上升,艾滋病病毒(HIV)感染由高危人群转向低危人群,其中受威胁最大的是育龄妇女。

随着女性感染人数的增加,孕妇感染人数亦增加。

然而,感染HIV并不影响妇女受孕,更增加了母婴传播的危险性。

母婴传播是15岁以下儿童艾滋病(mV)感染的主要途径[10]。

国外研究表明,当一个地区某类高危人群的艾滋病病毒(HIV)感染率达到一定程度时,HIV感染就会波及到一般人群,其中受威胁最大的就是孕产妇。

因此,调查孕产妇HIV感染情况,有助于了解该地区的HIV流行程度和孕产妇的AIDS防治需求,以便有针对性的制定防治对策。

1材料与方法

1.1资料来源选择2009年1月-2011年12月在贵阳市妇幼保健院就诊的门诊及住院的孕产妇31160人,年龄21-40岁。

1.2方法采用双抗夹心两步法检测人血清或血浆中的HIV1/HIV2型抗体。

在微孔板预包被基因重组HIV(1+2)型抗原,当加入待测样本中存在HIV抗体时,讲反应形成抗原抗体复合物,再与加入的酶标基因工程HIV(1+2)型抗原反应,最后形成“固相HIV抗原-HIV抗体-酶标记HIV抗原”的免疫复合物,加入底物后形成显色反应。

1.3步骤所有孕产妇取静脉血2.5ml,采用酶联免疫法(ELISA法)(英科新创试剂盒和万泰试剂盒)对其HIV抗体进行初筛(具体步骤参见试剂盒说明书),同时跟随阴阳性对照,质控跟随全省全国质控。

若初筛阳性(两个厂家试剂筛查均为阳性)则将其标本送到贵州省疾控中心采用免疫印迹法(WB)进行确认试验,确认阳性者则为HIV病毒感染者。

2结果

2.1HIV感染情况2009年1月-2011年12月供筛查31160分孕产妇血样,发现HIV抗体筛查阳性人数37例,经确诊有26例感染HIV病毒,另外11例不确定。

总感染率为0.083%。

2.2孕周分布在26位HIV感染者中,孕周在14周以内的有2人,孕周在14-36周之间的有13人,孕周大于36周的有9人,孕周不详的有2人。

各孕周人数所占比例见下表1:

表1HIV感染孕产妇孕周分布情况

 

孕周

人数

比例

<

14周

2

7.70%

14周-36周

13

50%

>

36周

9

34.60%

孕周不详

7.70%

2.3时间分布2009年-2011年累计报告HIV感染孕产妇26例。

其中2009年5例,2010年7例,2011年14例。

各年感染例数见下表2:

表2孕产妇HIV感染情况

年度

检测例数

筛查阳性人数

确诊人数

感染率

2009年

7917

7

5

0.06%

2010年

9970

8

0.07%

2011年

13273

22

14

0.11%

表中显示,贵阳市孕产妇艾滋病病毒(HIV)感染率呈逐年上升趋势,从2009年的0.06%上升至2011年0.11%。

此外,孕产妇人数也逐年增加。

2.4HIV抗体阳性孕产妇最可能的感染途径分布经确诊感染HIV病毒的26例患者中住院病人13例,门诊病人13例,在住院的13例中,有三人丈夫确诊为HIV阳性,一人丈夫有不洁性生活史,一例自己有不洁性生活史。

由此可知,性传播途径感染的占30.8%。

其余均否认有外伤手术输血史及不洁性生活史和吸毒史,感染途径不详。

13例门诊病人感染途径不详。

年龄均在21-40岁之间,平均年龄23岁。

3讨论:

贵州省自1993年发现首例艾滋病病毒感染者到2006年3月底,累计报告艾滋病病毒感染2857例。

以青壮年为主,男女比例为3.3:

1。

传播途径:

吸毒占74.2%,异性性传播为4.2%,有偿采供血者占3.5%,同性恋者为0.5%,母婴传播占0.1%,传播不详人群占17.5%[12]。

从13年来的感染者和发病者情况来看,传播特点有:

三种传播途径并存.以吸毒为主,但近年经母婴和性传播比例增加;

其次合并有其他性传播疾病者已多有报道[3、4]。

因此,有必要加大HIV检测及干扰力度。

目前孕妇的HIV感染率已作为普通人群感染率的一个最重要指标,当其感染率超过1%就意味着艾滋病病毒在普通人群中扩散[12]。

本文统计数据显示,31160例孕产妇中HIV感染率为0.083%,远低于云南孕产妇0.73%[5]。

此结果仅代表2009-2011年间贵阳市妇幼保健院孕产妇HIV病毒的感染情况不能直接代表贵阳市孕产妇中HIV病毒的感染情况,但从此结果能间接反映出贵阳市近几年孕产妇HIV感染情况。

目前孕产妇HIV感染率虽然处于较低的流行水平,但与2007年陆洪光等人报道的0.033%[6]相比较高,呈明显的上升趋势,提示孕产妇感染艾滋病病毒的疫情不容忽视。

从全国艾滋病疫情监测显示,我国艾滋病疫情呈持续上升,HIV由高危人群向普通人群扩散,育龄女性感染HIV的比例逐年增加,母婴传播的比例也已从1997年0.1%上升到2009年的1.1%[7].故监测育龄妇女艾滋病病毒感染情况能有效控制HIV母婴传播率。

统计数据中,孕周在14周以内的有2人,占感染人数的7.7%;

孕周在14~36周之间的有13人,占感染人数的50%;

孕周大于36周的有9人,占感染人数的34.6%;

孕周不详的有2人,占感染人数的7%。

据王临虹等人研究妊娠各个时期不同,艾滋病病毒传播率不同,孕10一14周为1%.孕14—36周为4%,孕36周分娩为12%[8]。

此次检出HIV阳性的孕产妇均处于艾滋病病毒传播率较高的妊娠时期。

提示我们在加强育龄妇女艾滋病知识的宣传上还存在不足。

据报道,对HIV阳性的孕产妇进行母婴传播干预措施可有效地降低新生儿HIV阳性的发生率,同时也具有很高的社会和经济效益[9]。

因此,我们应加强及重视孕前孕早期的HIV抗体检测与咨询服务,提高孕前、孕早期的HIV抗体的检测率,并为HIV感染孕产妇提供孕期保健、观测治疗、心里支持,及时落实艾滋病母婴阻断相关干预措施,减少艾滋病母婴传播,提高出生人口素质和妇女、儿童生活质量。

其次,我们应加强对预防控制母婴垂直传播HIV的紧迫性和必要性的研究,及早制定一些有效策略和采用一些有效地方法来减少和阻断母婴垂直传播的风险。

再次,对已感染HIV的妊娠妇女,为使其能有98%的几率分娩一个健康的婴儿应采取如下措施:

对每一孕妇检查HIV;

HIV合并妊娠的妇女监测病毒数量;

采取联合抗病毒方案,以使病毒数量测不出来;

在分娩期于38周择期剖宫产;

产后禁止哺乳,新生儿抗病毒治疗六周[11]。

总之,加大艾滋病防治知识宣教力度,提高人群知晓率,积极开展行为干预,同时加强艾滋病感染者和病人管理及在高危人群中筛查HIV是目前各地艾滋病主要的预防措施和手段。

参考文献:

[1]WHO.HealthandMillenniumDevelopmentGoal[R].GenevaWorldHealthWorldOrganization.2005.

[2]UNAIDS.KeepingthePromise:

SummaryoftheDeclarationofCommitmentonHIV/AIDS[R].2002.

[3]张敏,陆洪光,何勤.等.144例门诊梅毒患者HIV感染的检测.中华皮肤科杂志,2004,37(5):

297—298

[4]刘志,陆洪光,李家锋.164例牛殖器疱疹患者HIV感染的检测.中华皮肤科杂志,2006,39(9):

542-543

[5]王临虹.预防艾滋母婴传播[M].北京:

任命卫生出版社,2006:

2-3.

[6]李美,陆洪光,覃原祥etal.贵阳市6001例妊娠妇女HIV检测结果分析[J].中华皮肤科杂志,2007,10(40):

643

[7]王前.预防艾滋病传播干预措施相关进展[J].中国妇幼卫生,2010,1

(1):

41.

[8]王临虹,王爱玲,方利文etal.艾滋病母婴传播的流行状况与预防。

中国妇幼保健,2005,2(3):

350

[9]刘学周.实施艾滋病母婴传播阻断的卫生经济学分析[J].医学与社会.2008.11(21),45-46.

[10]孙定勇,韩博勇etal.艾滋病病毒母婴传播阻断效果分析.中国公共卫生.2006.5(22):

533-534

[11]

[12]陆洪光,李美etal.贵阳市6001例妊娠妇女HIV检测结果分析。

中华皮肤科杂[J]志.2007(10)40:

643-644

 

附:

综述

孕产妇中艾滋病病毒感染的分析与思考

艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmuned.Eficiencysyndrome,AIDS),是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficieneyrims.HIV)引起的慢性严重传染病。

HIV是由单股正链RNA基因组、逆转录酶和外壳的结构蛋白组成,分为HIV21和HIV22两型。

HIV进入人体后,其表面囊膜蛋白的GPl20能和辅助性T淋巴细胞表面的CD4受体相结合,促使HIV感染淋巴细胞。

HIV在繁殖过程中,杀伤辅助性T淋巴细胞。

从而导致机体免疫功能受损,从而发生许多严重的机会性感染、脏器病毒损害和肿瘤等。

一、研究背景

艾滋病(AIDS)是世界性的公共卫生问题和社会问题,已对人类生存和发展构成严重的威胁【1】。

自1981年美国发现首例艾滋病(AIDS)以来,艾滋病在全球快速蔓延传播,在20多年的时间里,艾滋病发展成为全球15~59岁男性及女性死亡的主要原因【2】。

世界卫生组织(WHO)和联合国艾滋病规划署(UNAIDS)最新报告【3】,2007年末全球艾滋病病毒感染者人数为3320万,其中成人感染3080万,妇女感染1540万,15岁以下儿童为250万。

从全国艾滋病疫情监测显示,我国艾滋病疫情呈持续上升,HIV由高危人群向普通人群扩散,育龄女性感染HIV的比例逐年增加,母婴传播的比例已从1997年0.1%上升到2009年的1.1%【4】。

因此,预防艾滋病母婴传播是艾滋病防治工作的重要组部分。

母婴传播是艾滋病的传播途径之一,是指艾滋病病毒感染的妇女在怀孕分娩或产后哺乳的过程中将艾滋病病毒传染给胎儿或婴儿,导致胎儿或婴儿感染的过程。

对于母婴传播状况,不同国家传播率不同。

在未干预的情况下,发达国家母婴传播率为15%-25%,发展中国家母婴传播率25%-35%,欧洲为10%-15%,美国为20%-30%,非洲为25%-50%,中国部分艾滋病病毒高发区的母婴传播率为35%左右[5].妊娠的任何时间都有可能发生艾滋病母婴传播。

宫内感染被认为是病毒通过胎盘实现的,艾滋病病毒可直接感染绒毛膜细胞或破损缺口进入胎儿循环。

研究资料表明[6],25%-38%的垂直传播是宫内传播。

在分娩过程中,胎儿与含有病毒的血液及宫颈引导分泌物接触有可能造成艾滋病病毒的传播,目前认为分娩期艾滋病病毒传播的危险性最大,母婴传播的概率是可以通过综合干预手段而成倍减少或阻断的。

被HIV感染的妇女,婚前通过咨询检测暂缓结婚,以及HIV阳性的孕妇自愿终止妊娠是阻断艾滋病经母婴传播的主要方式[7、8]。

二、艾滋病概述

1、HIV的生物学特性

HIV为逆转录病毒科慢发病毒属,是直径100-120nm呈袋状的球形颗粒,核心由两条单胞RNA构成的双体结构,并含有逆转录酶、整合酶、核酸内切酶和RNA酶类。

核酸外包被着双层壳膜,内层为衣壳蛋白,包裹表面有含病毒特异性蛋白的刺突。

HIV感染的宿主范围和细胞范围窄,只感染表面有CD4受体的细胞,主要是攻击CD4T辅助细胞,此外尚有巨噬细胞和单核系统等CD4受体细胞群。

只有人类AIDS病毒,用HIV可感染恒河猴和黑猩猩,但症状与AIDS不同,这给利用动物进行病理学研究者带来困难。

HIV由损伤的皮肤或粘膜进入血液后,首先以病毒RNA为模板在逆转录酶作用下转录为DNA,在以DNA为模板在DNA多建酶作用下复制DNA,整合到宿主细胞基因组中形成前病毒(provirus)。

受各种因素到受感染细胞被前病毒转录成病毒子代RNA和病毒mRNA,mRNA转译子代细胞,再攻击其CD4受体配成子代病毒,以芽生方式释放到细胞外。

HIV比其它逆转录病毒复杂,它有较多调节基因,故称为复杂逆转录病毒。

HIV抵抗力弱,在自然界中只能存活几秒钟时间。

在体液式10%血清中加热56。

C10min可被灭活。

按WHO标准HIV的消毒和彻底灭菌,必须煮沸(100。

C)20min,高压蒸汽灭菌(103.4kpa/121.3。

C)20min。

使用化学消毒剂时:

在漂白粉、次氯酸钠、乙酸、来苏儿等消毒液中室温(20-22。

C)需10min。

2、艾滋病的发病机制

HIV感染至少通过两种机制造成免疫异常:

(1)CD+4T辅助淋巴细胞质的破坏和量的减少;

(2)因HIV病毒血症慢性刺激引起的免疫活化。

免疫活化同样会加重病变,是因为CD+4T细胞被活化时HIV的复制会大大增加。

在大多数的HIV感染者中,有时存在着一种总体免疫活化逐渐增强的过程,这导致免疫机能的降低和高水平的病毒复制。

HIV进入人体血液后,HIV快速复制导致血液和淋巴器官中出现高浓度的病毒,并可进入数种细胞(淋巴细胞、巨噬细胞、郎格罕斯细胞及中枢神经系统中的细胞)。

HIV攻击的主要对象是CD+4的T淋巴细胞和巨噬细胞。

HIV进入细胞内即释放RNA,并在逆转录酶的作用下转录成DNA,形成前病毒DNA,并与宿主细胞的染色体DNA整合。

此后病毒DNA被宿主细胞的RNA转录成mRNA,并翻译合成病毒所需的结构蛋白。

RNA与结构蛋白在细胞膜上重新装配新的病毒颗粒,通过芽生而释放。

在病毒快速复制的同时,免疫系统也开始形成对HIV的特异性免疫反应,当机体内出现针对HIV的特异性细胞毒性淋巴细胞后,体内的病毒水平开始下降,这种免疫反应不能消灭HIV感染,但它可以使病毒复制和清除间形成一种相对平衡的稳定状态。

在人体感染HIV以后数年至数十年内可出现持续性CD+4细胞数下降,当CD+4细胞计数低于200×

106/L(<

正常低限的50%时)感染者免疫功能遭到严重破坏,导致免疫缺陷,则可发生各种机会性感染或肿瘤。

3、HIV感染的病理学表现

HIV感染人体后引起进行性的艾滋病病变,通常经历3个时期:

急性感染期表现为广泛的病毒血症;

无症状期时,在淋巴器官中大多可检测出病毒。

最后是免疫系统破坏的艾滋病期,并伴随病毒血症的再次出现,可产生继发性感染并导致死亡。

病理学上,典型的艾滋病患者可有淋巴结病、Kaposi肉瘤和机会性感染等。

4艾滋病的临床表现

艾滋病不是一种病证,而是一种综合征。

按照世界卫生组织的定义:

艾滋病是由逆转录病毒感染而引起抗体免疫功能损伤,特别是细胞免疫功能缺损,并以CD4T淋巴细胞减少为基本特征所致的原虫、霉菌、病毒、细菌等触发感染症和卡波剂氏肉瘤并发症为特点的一种新型传染病。

AIDS患者的症状多种多样,从感染HIV到出现典型临床症状可分为四个阶段。

4.1原发感染

HIV浸入人体后开始复制,这时多数人无异常感觉和任何临床症状,在2~12周内抗HIV抗体浓度低测不出阳性结果,必须经一段时间后才能检出,这段时间称“窗口期”通常以3个月为准。

但在这3个月当中不能在有其他危险性行为,否则重新计算。

也有少数人可长达半年或更。

在这期间少数人呈现一过性急性感染症状如发烧、头痛、咳嗽、淋巴结肿大、皮疹、盗汗、腹痛、腹泻、个别病人出现脑膜炎症状、血液检测单核细胞增多。

其后大多数病毒以前病毒的形式存在与宿主细胞中进行无症状潜伏感染。

4.2潜伏感染

此期可长达6个月至10年,有的可达15年,通常2-5年大多数成人特别是青年人感染HIV后可长时间无症状,但可检出病毒复制仍能传播艾滋病病毒。

4.3、AIDS相关综合

随着病毒不断增加免疫系统损伤,多数人出现全身倦怠、全身淋巴结肿大、皮疹、舌上白斑等损伤,HIV侵犯中枢神经系统可出现健忘、痴呆等。

化验可见淋巴细胞减少、血小板减少等。

经1-3年最终发展成为AIDS。

4.4临床症状与体征

典型AIDS病程一般1.5-2.5年,发烧、疲劳、淋巴结肿大、持续腹泻、咳嗽、气短、皮疹、淤血斑、中枢神经系统疾病各种感染,包括寄生虫病、细菌、深部真菌、病毒。

AIDS患者由于免疫功能缺陷而发生肿瘤、如卡波剂氏肉瘤、淋巴瘤等。

HIV感染后经5年有10%发展成AIDS,30%为AIDS相关综合征,60%为无症状带毒者,这给AIDS的预防带来困难估计感染后10年有50%发展为AIDS,该病在5年内死亡率均在90%多在临床症状出现后2年之内死亡。

5、HIV感染的传播途径

艾滋病病毒主要存在AIDS患者和HIV携带者的血液、精液阴道分泌物和乳汁中,有时也可从CSF、骨髓中、枢神经组织及其他体液唾液泪液尿液和汗夜中分离到病毒。

传染性最强的为无临床症状而血清HIV抗体阳性者,这是AIDS流行难以控制的重要因素.如HIV阳性而抗体阴性的感染者则更是危险的传染源多见于早期和晚期患者.传播途径主要有3种

5.1、性传播

性传播是HIV传播的主要方式,血液和精液中HIV含量相接近,AIDS是重要的性传播疾病之一。

75%的HIV感染者是由无保护的性行为所致。

其中70%为异性性行为而感染,多见非洲和东南亚地区。

5%是同性患者性传播由于肛交直肠粘膜易受损出血故感染率高主要是美国和西方国

家。

5.2、血液传播

AIDS感染者5%是通过静脉吸毒针刺感染,在非洲非常多见。

3%是通过输血或血制品,血友病患者输入第Ⅶ因子后有1/3患者HIV抗体为阳性。

其它由于骨髓移植人工授精注射器及各种医疗器械消毒不彻底可造成医源性感染。

在日常剃刀牙刷美容用品等不消毒与他人公用也可引起感染。

5.3、垂直传播

受HIV感染的孕妇可经胎盘或分娩时通过产道传染给胎儿,13岁以前患AIDS的儿童中约70%的双亲有HIV感染。

由母乳感染者尚少。

5.4、其他途径传播

接受HIV感染者的器官移植、人工受精很可能被HIV感染:

医务人员被HIV感染者的血液、分泌物、浆膜腔液等污染的针头刺伤也可能感染HIV:

被污染血液针头刺伤感染HIV的可能性仅为O.3%一0.4%。

6、AIDS的预防与治疗

AIDS是一种死亡率很高的性传染病,目前尚无能治愈的药物和方法,已引起全世界的关注。

WHO和包括我国在内的世界许多国家均制定了控制HIV感染的措施。

此措施大致包括:

(1)建立HIV感染和AIDS的监测网络,监测系统主要是对高危人群开展血清学监测和对AIDS的病例的疫情报告,防止疾病的流行蔓延;

(2)加强干预活动,开展广泛的宣传教育,抵制吸毒、取缔娼妓、推广性病的管理和规范化治疗等;

(3)加强血液管理是阻断血缘性传染病传播的重要手段。

(4)加强国境检疫、留检等。

在特异性预防上还没有研制出理想的苗,但近年来开展过多种HIV疫苗研究,如基因工程产生的HIV包膜抗原(gp120),多肽疫苗(p18)等。

目前有些重组疫苗已在人体试验应用。

中国预防医学科学院与德国研究人员合作在新疫苗研究上取得了好效果。

AIDS的治疗虽然医学界仍无彻底治疗的方法和成功的预防疫苗,但有些药物可减慢HIV病毒的增殖。

核苷类逆

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