超声心动图估测左室收缩及舒张功能Word格式.docx
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Teichholtz公式V=7/（2.4+D）•D3
D为二尖瓣腱索水平左室内径
（二）二维超声心动图测量左室容量
左室腔几何形态假设和计算公式
1．长椭球体（prolateellipsoid）
长度-直径公式V=4/3•π•L/2•D1/2•D2/2
L为心尖四腔心切面左室长径
D1和D2为二尖瓣腱索水平左室短轴切面前后径和左右径
面积-长度公式V=8A2/3πL
A和L分别为为心尖四腔心切面左室面积和长径
长度-短轴面积公式V=2/3•A•L
A为二尖瓣腱索水平左室短轴切面面积
L为心尖四腔心切面左室长径
2．圆柱-圆锥体（cylinder-cone）
V=2/3•A•L
3．圆柱-半椭球体（cylinder-hemiellipse）
V=5/6•A•L
4．无几何形态假设Simpson法则
n
V=π/4•H•∑D1•D2
0
1）心尖双平面Simpson公式美国超声心动图学会推荐为临床首
选的左室容量计算公式
2）心尖单平面Simpson公式
M型或二维超声心动图测量左室容量的限制性：
①需对左室腔做几何形态假设；
②仅能显示左室局部；
③图像质量影响左室心内膜轮廓的正确辨认等。
四、多普勒超声心动图测量每搏量和心输出量
技术原理：
血管内在任意时刻的流率（q）等于流速（v）与管腔横截面积（A）的乘积，即q=v•A，在单位时间（t）内通过管腔的流体体积等于v•A•t。
测量方法：
主动脉瓣下左室流出道是测量每搏量较理想的部位，具体步骤如下。
1取胸骨旁左室长轴切面测量主动脉瓣下左室流出道直径（D）；
2计算左室流出道面积（Area），Area=（D/2）2•3.14；
3取心尖五腔心切面，脉冲多普勒取样容积置于主动脉瓣下0.5cm处，测量左室流出道速度和时间速度积分（TVI）；
4计算通过左室流出道的每搏量（SV），SV=Area•TVI；
5计算心输出量（CO），CO=SV•HR
限制性：
左室流出道内径的测量是多普勒超声心动图测定每搏量最主要的误差来源。
五、测量左室重量
1．M型超声心动图测量左室重量
根据立方体公式，应用M型超声心动图测量二尖瓣腱索水平左室舒张末期内径和室壁厚度，Devereux公式能够准确的计算左室重量。
LVM（g）＝1.04×
[（LVID＋PWT＋IVST）3－LVID3]－13.6
LVMI（g/m2）＝LVM/BSA
LVMI正常值范围，男性<
134g/m2,女性<
110g/m2
2．二维超声心动图测量左室重量
根据二维超声心动图测量左室容量的面积-长度公式,取舒张末期二尖瓣腱索水平左室短轴切面和心尖四腔心切面同样可以计算左室重量。
六、测量左室dP/dtmax
dP/dtmax是等容收缩期左室压力的最大上升速率，它反映了左室心肌的收缩性能。
在整个等容收缩期左房压力没有明显变化，所以等容收缩期二尖瓣返流的速度变化反映了左室压力的变化。
在连续波多普勒记录的二尖瓣返流频谱上，测量速度1.0米/秒和3.0米/秒之间的时间间期（T），根据柏努力方程速度从1.0米/秒增加到3.0米/秒时，左室压力的变化是32mmHg（4×
32－4×
12）,因此，dP/dt=32mmHg/T。
当dP/dt小于1200mmHg/秒时，意味着左室收缩功能减退。
左室局部收缩功能估测
一、左室壁运动分级
心肌收缩性能的变化表现为心室壁收缩期增厚程度的改变。
在正常情况下，左室游离壁厚度在收缩期增厚率大于50%。
心肌节段收缩期室壁增厚率小于40%,称为室壁运动减弱（Hypokinesis）；
收缩期室壁增厚率小于10%,则是室壁运动消失（Akinesis）；
心肌节段在收缩期呈外向运动并伴有收缩期室壁变薄，称为矛盾运动（Dyskinesis）；
如果心室腔在收缩期和舒张期均向外局部膨出，膨出部位心肌节段的室壁变薄且呈运动消失或矛盾运动，则为室壁瘤（Ventricularaneurysm）形成。
节段性室壁运动异常是心肌缺血或梗塞的特异性改变。
二、16节段室壁运动分析法
为了对左室壁节段性运动进行分析，通常把左室划分为多个不同的节段。
现在在临床上通用的是美国超声心动图学会推荐的依据室壁节段与冠状动脉分布关系进行的16节段室壁运动分析法。
左室划为三个水平，即基底（Basal）、中间（Mid）和心尖（Apical）；
基底和中间水平各分六个节段,即前间隔（AS）、前壁（Ant）、侧壁（AntLat）、后壁（PostLat）、下壁（Inf）和后室间隔（IS）；
心尖水平分四个节段，即室间隔、前壁、侧壁、下壁。
根据心肌收缩性能可给每个节段一个室壁运动记分：
室壁运动正常=1分；
室壁运动减弱=2分；
室壁运动消失=3分；
矛盾运动=4分；
室壁瘤=5分;
如某段显示不清，则记为0分。
根据以上对心肌节段的记分，可以得到室壁运动记分指数（WMSI），WMSI=各心肌节段的记分之和/参与记分的心肌节段数。
WMSI=1为左室收缩功能正常,WMSI=1–1.5为左室收缩功能轻度减退,WMSI=1.5–2.0为左室收缩功能中度减退，WMSI>
2.0为左室收缩功能重度减退。
三、室壁心肌节段与冠状动脉供血的关系
依据室壁心肌节段与冠状动脉供血的关系，可帮助我们推测受累的冠状动脉。
左前降支供应前间隔、前壁、后室间隔的中段和心尖段，后壁和侧壁由左回旋支供血，下壁和后室间隔的基底段由右冠状动脉供血，下壁心尖段由左前降支和/或右冠状动脉供血，侧壁心尖段由左前降支和/或左回旋支供血。
应用多普勒超声心动图评价左室舒张功能
左室舒张是一个由若干因素相互作用而构成的复杂的生理过程，它决定着舒张期左室血液充盈的阻力。
左室舒张过程中任何一个构成因素的异常变化均可引起左室充盈阻力增加，进而导致左室充盈压升高[1-3]。
在充血性心力衰竭的病人，约三分之一为舒张性心力衰竭，其收缩功能正常或近乎正常，另外约三分之二的病人同时存在收缩和舒张功能障碍[4,5]。
因此，判定是否存在左室舒张功能障碍对心力衰竭的临床诊断和治疗是至关重要的。
由于心室舒张期构成因素的复杂性，尚无一个估测左室舒张功能的金标准。
近年来，随着超声医学技术的快速发展，多普勒超声心动图已经成为临床实际工作中评价左室舒张功能的主要方法，其主要检测途径包括频谱多普勒测定二尖瓣前向血流（mitralflow,MF）和肺静脉血流（pulmonaryvenousflow,PVF）、组织多普勒成像（tissueDopplerimaging,TDI）测定左室心肌长轴运动速度和彩色M型多普勒（colorM-modeDoppler,CMD）测定左室舒张早期血流传播速度（velocityofwavepropagation,VP）等。
本文主要对以上几种方法的临床应用进展做一综述。
1心室舒张的病理生理学
1.1定义
左室舒张功能正常是指左室充盈足以产生能满足机体需要的心排量，通常肺静脉压力不超过12mmHg。
当存在左室舒张功能障碍时，在静息或活动状态下，正常的左室舒张末压或平均左房压不能保证左室舒张末容量达到正常水平，出现心排量降低。
1.2心室舒张期的构成因素
舒张期包括了等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期和心房收缩期。
等容舒张期起于主动脉瓣关闭终于二尖瓣开放，其构成因素主要包括左室心肌松驰性和回弹力。
充盈期起于二尖瓣开放终于二尖瓣关闭，绝大部分的血液充盈发生在快速充盈期，在缓慢充盈期和心房收缩期进入心室的血液大约分别占全部充盈量的5%和15%。
在充盈期，存在着左室心肌松驰性、心肌回弹力、左室顺应性、心室间相互作用和心包限制性等若干因素相互作用，其中左室心肌松驰性和左室顺应性是决定左室血液充盈的两个主要因素[6,7]。
1.3左室心肌松驰性
左室心肌松驰是一个主动的耗能的过程，钙离子逆浓度梯度从胞浆转移入肌浆网内，导致心肌收缩蛋白相互分离。
左室心肌松驰性取决于细胞钙离子通道失活、左室负荷状态和心肌松弛不均质性三个因素[8-11]。
肌浆网摄取Ca2+的过程消耗ATP，受磷蛋白磷酸化。
另一方面，细胞内AMP及AMP依赖性蛋白激酶活性增加，激活β-肾上腺素能受体，从而使受磷蛋白磷酸化。
磷酸化的受磷蛋白促进肌浆网ATP酶与胞浆及细胞膜结合，抑制细胞外Ca2+进入肌浆网，使细胞内游离钙浓度降低，心肌松弛性增强。
通常情况下，心肌工作负荷增加，胞浆内钙离子水平也随之升高。
在收缩末期，如果胞浆内钙离子水平较高，在摄入机制有效启动后，钙离子水平下降加快，因此，收缩期负荷和舒张期心肌的松弛速率紧密关联。
收缩末期心肌肌节的初长度越大，心肌的松弛速率就越快，但是当收缩期负荷超过一定水平时，横桥的机械张力过大导致心肌松弛速率下降。
在肥厚型心肌病和缺血性心肌病，工作心肌分布不均一导致的左室心肌松弛不协调是左室舒张功能减退的重要因素。
左室心肌松驰性决定了等容舒张期左室压力下降的速率，左室心肌松驰性能受损时，等容舒张期左室压力下降速率减慢，舒张早期血液充盈减少。
1.4左室顺应性
左室顺应性是左室腔的一种被动的特性，是指在左室充盈过程中左室腔的可扩张性,即一定的心室压力变化所引起的心室容积的变化（dV/dP），它和左室僵硬度互为倒数。
通常用左室舒张期压力-容积曲线来描述左室顺应性的特征，该曲线的斜率反映了在某一充盈水平时的左室顺应性。
左室顺应性取决于心肌组织本身性质、心脏负荷状态、心室相互作用和心包限制性等多个因素。
左室顺应性降低的病理生理机制主要是：
1）心肌僵硬度或心包限制性增加引起压力-容积曲线向左上方向移动；
2）左室容积增加引起压力-容积曲线变陡右移，以上任何病理机制引起的左室顺应性降低都会导致左室充盈压和左房平均压升高，出现左室舒张功能显著减退[1,3,12-14]。
（图1）
1.5跨瓣压差
二尖瓣口跨瓣压差决定左室充盈形式。
左室心肌松弛性、虹吸作用和左室顺应性等其它影响因素都是通过改变跨瓣压差来影响二尖瓣口的前向血流[12]。
左室松弛速率越快，舒张早期二尖瓣跨瓣压差越大，充盈量越多；
而左室心肌松弛减慢，舒张早期充盈量减少，心房收缩期充盈量相对增多。
在左室心肌松弛速率保持恒定的情况下，左室顺应性下降和左房压力升高会对左室充盈产生相反的结果。
因此，在左室心肌松弛速率和左房压力改变的情况下，可出现多种二尖瓣口跨瓣压差，从而产生多种左室充盈形式[13-15]。
在左室收缩末期，缩短的心肌和胶原纤维组织使心肌组织如同一个被压缩的弹簧，储备聚集了相当的能量，在舒张期这些能量得以释放转化为心肌回弹力[16,17]。
因此，左室收缩末期容积越小，心肌回弹力越大，左室舒张早期的虹吸作用就越大，二尖瓣口跨瓣压差也越大[18]。
2二尖瓣口多普勒血流频谱
应用脉冲多普勒超声技术可以非常容易地获取舒张期二尖瓣口的前向血流频谱，是目前判断左室舒张功能最常用的方法。
2.1临床研究
在等容舒张期心室肌继续松弛，左室压力快速下降，但是其容积并不改变。
当左室压力低于左房压力时，二尖瓣开放，血液沿着房室间压力梯度从左房流入左室，产生舒张早期充盈波峰，即E波[19,20]。
随着左室容量的增加，左室压力升高，房室压力逐渐达到平衡，进入缓慢充盈期。
在舒张晚期，心房收缩导致左房压力再次升高超过左室压力，二尖瓣口血流再次加速流入左室，产生舒张晚期充盈波峰，即A波。
通常采用二尖瓣口舒张早期E波的峰值流速（E）和舒张晚期A波的峰值流速（A）、E/A比值、E波减速时间（DT）和等容舒张时间（IVRT）来描述左室舒张期充盈的特征。
左室舒张期充盈异常表现为主动松弛性减低、假性正常化和限制性充盈三种基本形式。
主动松弛性减低一般发生在疾病的早期，表现为舒张早期充盈量减少，E波降低，舒张晚期充盈量代偿性增加，A波升高，E/A比值下降。
随着疾病的发展，左室顺应性降低，左房压力升高，二尖瓣口跨瓣压差增加导致左室充盈形式的假性正常化[21]。
如果左室顺应性严重减低，左房压力显著升高则导致限制型充盈，表现为高E波和低A波,E/A显著增大，通常大于2.0。
研究表明在左室收缩功能明显减低的病人，DT与平均左房压和左室顺应性密切相关，DT小于150ms提示左室顺应性明显减低，平均左房压往往大于25mmHg[12]。
在假性正常化或限制型充盈状态，心室顺应性减低导致心房收缩时的左室内压力显著增加，因而充盈血流突然中止，表现为A波持续时间缩短，往往小于120ms[13]。
左室充盈形式受到心脏前后负荷的影响。
左室前负荷增加会导致舒张早期房室压力阶差增大，出现E波峰值流速增大，减速时间缩短；
前负荷降低则出现E波峰值流速减低，减速时间延长。
左室后负荷增加导致左室心肌松弛速率下降，引起E波峰值流速减低，减速时间延长。
硝酸酯类药物、双下肢抬高和Valsalva动作可以降低前负荷，使假性正常化的血流充盈形式转变为松弛性减低，从而与正常充盈形式相鉴别[22]。
Valsalva动作减轻了舒张早中期的前负荷，减少了左室充盈量，因此心房收缩时的左室内压力和顺应性增高，二尖瓣前向血流速度加快[23]。
如果Valsalva动作导致E/A比值减小40%以上并且A波持续时间延长，提示左室舒张末压升高[24]。
2.2具体应用
病人一般取左侧卧位，平稳呼吸。
选择标准心尖四腔心切面，将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣口近瓣尖处，在彩色多普勒血流显像指导下，根据音频信号和频谱形态，仔细调整探头位置和方向，尽量使声束与瓣口血流的方向平行，以获取最佳舒张期二尖瓣口前向血流频谱，在病人呼气末屏气状态下进行采集记录。
常用测量指标包括E、A、E/A比值、DT和IVRT。
（图2）
3肺静脉多普勒血流频谱
在一个心动周期中肺静脉血流频谱由三个波峰构成。
在收缩期，二尖瓣环向心尖方向运动，左房容积增大，左房内压力下降，产生了第一个发生在收缩期的正向波，即S波。
在舒张早期，二尖瓣开放，左房内血液快速流入左室，肺静脉血流持续进入左房，产生第二个发生在舒张期的正向波，即D波。
在舒张晚期，心房收缩，心房内压力升高，肺静脉血流方向逆转产生第三个负向波，即Ar波。
3.1临床研究
S波受左室心肌收缩性、左房心肌松弛性和顺应性以及左房压力等因素的影响[25]，在正常成年人，肺静脉血流频谱的S波大于D波，即S/D>
1。
在心室舒张期，左房、左室和肺静脉之间是一个开放的通道，因此D波形成的影响因素和二尖瓣血流频谱E波是相同的[26]。
在心房收缩期，左房、左室和肺静脉之间仍然是开放的通道，左房内的血液大部分进入左室产生二尖瓣血流频谱的A波，另一小部分血液进入肺静脉产生Ar波。
Ar波受到左房收缩性、肺静脉床以及左房和左室顺应性的影响。
在正常情况下，Ar波流速低，持续时间短，其峰值流速一般不超过35cm/s，持续时间远远小于二尖瓣A波的持续时间。
左室心肌松弛性减低时，S/D比值增加；
限制型充盈时，S/D比值减小。
左室顺应性下降时，二尖瓣口前向血流充盈阻力增加，舒张早期左房与左室之间的压力迅速达到平衡，导致E波减速时间缩短，二尖瓣口前向血流提前中止，而左房内的血液持续进入低压的肺静脉系统，因而出现Ar波流速增大，持续时间延长[27]。
随着左室充盈压的升高，左房和左室的顺应性减退，S波逐渐变钝，D波逐渐升高，S/D小于1，Ar波流速增加，持续时间延长。
如果左室顺应性显著减低，充盈压明显升高，S波有可能出现倒置。
这些变化特点可用于二尖瓣血流假性正常化充盈形式的鉴别。
研究发现肺静脉血流频谱的Ar波持续时间与二尖瓣血流频谱的A波持续时间的差值是估测左室舒张末压的良好指标，该差值大于30ms提示左室舒张末压升高，其特异性为100%[28]。
3.2具体应用
病人取左侧卧位，平稳呼吸。
选择标准心尖四腔心切面，在彩色多普勒血流显像指导下，将脉冲多普勒取样容积置于右上肺静脉内约0.5～1.0cm处，根据音频信号和频谱形态，仔细调整探头位置和方向，尽量使声束与血流方向平行，以获取最佳肺静脉血流频谱。
常用测量指标包括S波峰值流速、D波峰值流速、S/D比值、Ar波峰值流速和持续时间。
（图3）
4组织多普勒成像测定左室心肌的长轴运动速度
组织多普勒成像（TDI）主要通过测定心肌的运动速度来评价心肌的舒张功能。
根据多普勒技术原理，在传统的多普勒超声仪器的基础上，改变多普勒滤波系统，滤掉心腔内血流产生的高速、低振幅的频移信号，保留心肌运动产生的低速、高振幅的频移信号，获取的心肌运动速度以多普勒频谱的形式显示出来。
4.1临床研究
TDI测定的二尖瓣环舒张早期峰值运动速度（EM）是目前评价左室舒张功能的主要指标[29,30]。
在正常人，左室不同部位的EM之间存在着差别，从左室基底段、中间段至心尖段EM逐渐减小，同一水平不同心肌节段的EM也有差别，即后壁、侧壁和下壁较大，前间隔、后间隔和前壁较小[31,32]。
EM随年龄增长而减小，在青少年人，一般大于10cm/s，而在成年人，一般大于8cm/s。
在正常情况下，EM波的出现早于二尖瓣血流的E波，这证明了左室心肌主动松弛性能和虹吸作用在对血液从左房流入左室时的作用。
研究表明EM与左室等容舒张时间常数（τ）呈负相关，受心脏前负荷变化的影响较小，随着心室舒张功能异常程度的加重而逐渐减小，临床上常应用EM估测冠心病、肥厚型心肌病和扩张型心肌病等疾病状态下的左室舒张功能。
左室舒张功能障碍时，EM小于8cm/s，有助于左室充盈假性正常化形式的判定[33,34]。
左室充盈假性正常化时，尽管E/A比值和E峰减速时间在正常范围内，但是EM已经低于正常值。
EM还可用于缩窄性心包炎和限制型心肌病的鉴别，在缩窄性心包炎的病人，如果病变未累及心肌，EM大于8cm/s，而在限制型心肌病的病人，心室舒张功能往往严重受损，EM小于8cm/s[35]。
Nagueh等人[36]发现E/EM比值与肺毛细血管楔顿压之间存在良好的相关性，E/EM比值大于15提示左室充盈压较高，而E/EM比值小于8则提示左室充盈压正常或较低，因此在临床实际工作中可以应用E/EM比值来估测左室充盈压，即左室舒张末压（mmHg）=1.9＋1.24E/EM。
E/EM比值不受左室收缩功能的影响，因此可用于收缩功能正常状态下的左室舒张功能的评估，还可以对心动过速导致的E、A波融合和心房纤颤等状态下的心室舒张功能进行评估。
在冠心病病人，由于存在左室壁节段性运动异常，因此应该取二尖瓣环的后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔和后壁等六个部位EM的平均值来评价左室的整体舒张功能[37]。
4.2具体应用
选择心尖四腔心、心尖两腔心和左室心尖长轴切面，启动TDI，将取样容积先后置于二尖瓣环的后室间隔、侧壁、前壁、下壁、前室间隔和后壁等六个部位，获取各部位二尖瓣环长轴运动速度频谱，在病人呼气末屏气状态下进行采集记录。
常用测量指标包括舒张早期心肌峰值运动速度（EM）、舒张晚期心肌峰值运动速度（AM）和EM/AM比值。
（图4）
5彩色M型多普勒测定左室舒张早期的血流传播速度
应用彩色M型多普勒测定舒张早期左室内血流传播速度（VP）是新近发展起来的一种评价左室舒张功能的技术方法。
彩色M-型多普勒超声心动图记录的是一整条扫描线上的血流在空间上和时间的速度特征，它具有较高的时间和空间分辨力，可以记录左室腔内从二尖瓣口至心尖各个水平的血流的速度和时间信息，VP是速度波传播的波速（图5），等于任一波阵中各个速度波最大速度点连线即等速线的斜率[38]。
5.1临床研究
VP是彩色M型多普勒超声评价心室舒张功能的主要指标。
VP的产生机制有两种，即心室内压差的产生和心室内涡流的产生。
舒张早期二尖瓣开放后，心室松弛继续进行，心室内压继续降低，通过心室虹吸作用将心房内的血液从瓣口吸向心尖。
心室内压下降越快，血液从瓣口传播至心尖的速度越快。
研究发现，在正常人VP与E波峰值流速之间相关性良好，但在扩张性心肌病、肥厚型心肌病和缺血性心肌病，VP与E波峰值流速相关性较弱，两者之间的差异可能与心室内涡流的产生有关。
进入心室的血流与心室内固有的血流之间产生的应切力导致了涡流的产生，在涡流环内，由于血流流体微粒固有的环形运动，使得环中央的E波峰值流速大于VP[39]。
随着年龄的增长，VP逐渐减低，这可能反映了心肌本身的退行性变导致了左室松弛性下降。
在青少年，VP一般大于55cm/s，在成年人，VP一般大于45cm/s。
VP延缓首次报道于扩张型心肌病，被认为是左室扩大后几何形态和二尖瓣血流流向改变所致[40]，然而在左室不大的病人中也观察到这种现象[41]，因此认为VP主要取决于左室心肌的松弛速度。
研究表明VP与τ之间存在良好的相关性[42]，认为VP主要取决于左室心肌的松弛速率。
左室松弛性减低时，二尖瓣跨瓣压差减小，导致早期血流传播速度减慢，而在左室充盈假性正常化时，左房压升高，左室顺应性减低，舒张早期少量血液进入左室内，左室内压迅速升高，心室内血流传播速度减慢，因此VP无假性正常化现象。
研究发现VP受前负荷改变的影响较小，在左室充盈E/A≦1的左房压正常的病人及E/A﹥1的左房压升高的病人，VP值接近，后者略小于前者，因此可用VP鉴别二尖瓣前向血流假性正常化，以正确判断左室整体舒张功能[43-45]。
通常认为VP小于45cm/s表明左室舒张功能障碍。
研究发现VP与τ呈负相关,而E波峰值流速与左房压呈正相关，与τ呈负相关[46]。
E/VP大于1.5往往提示PCWP升高[47]，在临床实际工作中，将能正常及减退情况下同样勒变量舒张功能正常）和限制性彩色M型超声心动图与二尖瓣口多普勒血流频谱两种技术相结合可以对左室充盈压进行比较准确的估测，即左房平均压（mmHg）=5.27（E/VP）+4.6mmHg[48]。
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