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　　（4）Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。

（二）发病机制

　　脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;

使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;

使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。

此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。

由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。

进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。

　　故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。

而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。

　　关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：

　　1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。

　　Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。

虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。

由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变;

另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。

　　2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。

　　Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。

认为：

FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。

　　Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：

肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。

　　因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺。

其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。

　　3.肺部的病理变化主要表现

（1）骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。

（2）由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。

　　（3）游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。

　　（4）由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。

　　4.脑部的病理变化

（1）脂肪栓塞性脑病变：

脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血（绕未出血的脑病灶）和血管周围出血;

镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。

（2）脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。

　　5.心脏病理变化目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。

但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。

　　6.眼底变化脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。

【症状】

　　脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型（典型症状群）和不完全型（部分症状群，亚临床型）。

不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。

　　一般病例可有4h～15天的潜伏期（平均约为46h）。

临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80%的病例于伤后48h以内发病。

　　1.暴发型伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。

　　2.完全型（典型症状群）伤后经过12～24h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状（呼吸快、��音、咳脂痰）和脑症状（意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷），以及周身乏力，症状迅速加重，可出现抽搐或瘫痪。

呼吸中枢受累时，可有呼吸不规则、潮式呼吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。

　　3.不完全型（部分症状群）缺乏典型症状或无症状，不注意时易被忽略。

这类病人如处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。

　　多数脂肪栓塞属于不完全型（部分症状群），仅有部分症状，病情轻微，又可分为以下四型：

（1）无呼吸症状者：

脑症状较轻微，病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点，可有动脉氧分压下降。

（2）无脑及神经系统症状者：

主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。

　　（3）无明显脑及呼吸症状者：

主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速，其中出血点可能是引起注意的要点。

　　（4）无皮肤出血点者：

最不易确诊。

　　Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断，分为主要标准、次要标准和参考标准。

①主要标准：

皮下出血;

呼吸系统症状及肺部X线病变;

无颅脑外伤的神经症状。

②次要标准：

动脉血氧分压低于8.0kPa（60mmHg）;

血红蛋白下降（10g以下）。

③参考标准：

心动过速、脉快;

高热;

血小板突然下降;

尿中脂肪滴及少尿;

血中游离脂肪滴。

　　凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。

如无主要标准，有次要标准1项及参考标准4项以上者，可拟诊为隐性脂肪栓塞。

　　1.主要标准

（1）皮下出血：

可在伤后2～3天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。

因此，对骨折病人入院数天内应注意检查。

（2）呼吸系统症状：

主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血性），但湿性��音不是特有症状。

典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。

但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。

因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。

　　（3）脑症状：

主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。

虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。

　　2.次要标准

（1）动脉血氧分压：

对早期诊断和指导治疗很有价值。

如果在8.0kPa（60mmHg）以下则表示有低血氧，有诊断意义，严重时可只有6.67kPa（50mmHg）或更低。

出现低血氧的时间不一致，有时可在伤后数小时内发生，有时出现较晚;

有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。

因此，严重外伤应每天监测，并反复测定，一般认为低氧血症出现迟者，症状亦轻。

　　低氧血症的原因，早期主要是换气和血流比值不正常，以及肺泡中氧扩散障碍;

晚期则为真正分流（trueshunt）引起。

低血氧时，早期可由于过度呼吸，使二氧化碳浓度下降，出现呼吸性碱中毒;

晚期则二氧化碳浓度显著上升，出现代谢性酸中毒。

（2）血红蛋白下降（100g/L以下）：

Kontschorer（1936）首先提出脂栓时末梢血红蛋白下降（12h内可下降40～50g/L），他认为是某种毒素引起的溶血现象。

但有人认为是肺出血的结果，也有人认为是红细胞聚合增加所致。

Pipkin认为这种现象发生在肺部X线显示病变出现之前，是有力的诊断线索，因此在入院后数天内应每天检查1次。

　　3.参考标准

（1）心动过速：

Gurd认为脉搏在120次/min以上。

（2）高热：

超过一般骨折病状，体温38℃以上有诊断意义。

　　（3）尿少及尿中出现脂肪滴：

一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查。

　　（4）血小板减少：

血小板可急剧下降。

有人认为系低血容量所致，或为DIC的影响，也有人认为与脂肪小滴凝集有关。

　　（5）血沉快：

红细胞沉降率升高，可分两种，一种为伤后立刻上升;

另一种为骨折后第3天急剧上升。

因此，伤后5天内可上下午各测1次。

Gurd认为70mm/h以上有诊断意义。

　　（6）血清脂肪酶上升：

Peltiers统计创伤患者32.7%有血清脂肪酶上升，自伤后3～4天开始，7～8天达到高峰。

因此3～7天内这种检查极有意义。

驹田认为，创伤患者18.4%血清脂肪酶上升（有些药物对脂肪酶活性有影响，如乙醇可以减低其活性，肝素可以增加其活性，检查时应注意）。

发生肺脂肪栓时，病区肺实质可以分泌脂酶以分解中性脂肪栓子，这种脂酶可以出现于体循环中，引起血清脂酶增高，故有诊断意义。

　　（7）血中游离脂肪：

创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高，用荧光显微镜观察，急性创伤20例中，6例有脂肪滴。

有人认为血中脂肪小滴直径在10～20µ

m就有诊断意义。

Gurd曾报道用微孔滤器滤过血清，用苏丹Ⅳ染色的方法来测定三酸甘油酯的含量和脂肪球，可以诊断脂肪栓塞。

但有人认为其诊断价值不可靠。

　　4.诊断分级由于脂肪栓塞综合征的临床症状和体征很不典型，因此诊断有一定困难，应结合病史及各项有关指标，全面分析。

Gurd按上述指标将诊断分为三级：

（1）可疑诊断：

严重骨折创伤病员，经过初期处理后，短时间内突然出现脑部症状以及高热、脉速、呼吸困难、咳痰、��音，甚至肺水肿等，并有轻或中度低氧血症，同时可以除外休克、感染、DIC和原有心肺疾患者，应高度怀疑脂肪栓塞，并应立即进一步检查。

（2）早期诊断：

严重骨折创伤有明显低血氧，又不能用其他原因解释者。

虽无上述的主要诊断指标，但仍有明显的次要指标，如贫血（血红蛋白低于100g/L），血小板减少等，可以初步诊断。

但应密切观察，并应开始治疗（包括呼吸支持疗法）。

　　（3）临床诊断：

标准如前述。

　　目前对脂栓综合征的确诊指标尚在探索中。

有人认为一旦出现脑症状，即应进行血、尿游离脂肪滴的连续观察，如低倍视野内有多个直径>

10～50µ

m的脂滴为阳性。

Sevitt等曾用肾穿刺活检，认为只要发现脂肪球就可以确诊，但操作有危险，未广泛采用。

Kelly试用超声波探测脂栓，方法简便，但目前尚在探索阶段。

Pollak提出伤后4天内连续观察血氧分析、血常规及血、尿脂肪滴，有助于早期诊断。

Lihiri报道静脉穿刺抽血10ml，待凝固后，除去血清，将血凝块快速冷冻切片染色，如发现脂肪球则为阳性。

曾有7例典型脂栓综合征均为阳性。

16例骨折病例，10例阳性，其中7例早期采用激素治疗，均未发生脂栓，3例未经治疗，2例发生典型脂栓综合征;

6例阴性未发生症状。

说明这种方法对预测脂栓的发生率和早期治疗均有指导价值。

【饮食保健】

【护理】

【治疗】

　　对骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔的手法，这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。

骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意。

有人认为骨折后立即进行内固定，其脂栓发生率较保守疗法低，可能与骨折局部异常活动减少有关。

另外患肢抬高也有预防作用。

手法粗暴，打髓内针用力过猛，均可使血内栓子增加，当脂栓症状发作时，随意搬动病人，可以加重症状。

　　预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要。

创伤后发生休克者，特别是休克时间长，程度重者，发生脂栓时症状严重。

对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。

　　此外，维持血液正常pH，纠正酸中毒，给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。

抑肽酶（trasylol）是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳定血压，对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE（抑肽酶单位）静滴6～10h。

【检查】

　　创伤后3～5天每天定时血气分析，血常规检查。

　　胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。

【鉴别】

　　须注意与脑外伤、休克、败血症、中毒、肺挫伤及肺炎等鉴别。

　　1.休克脂肪栓塞一般血压不下降，没有周围循环衰竭，血液不但无休克时的浓缩，反而稀释，并有血红蛋白下降，血小板减少，血细胞比容减少等。

但两者晚期均有DIC现象。

因此，有人认为脂栓是弥散性血管内凝血引起的后果。

Wersy等1973年报道21例儿童病例，其中1/3有休克，认为休克可以增加损伤部位的脂肪吸收。

伤后2～3天脉搏突然增快，除休克外，临床应注意脂肪栓塞、败血症（感染或同时存在的脓毒性休克，可以引起脂肪栓塞）。

　　2.颅脑伤无颅脑伤的伤员，如果出现神经系统症状，应注意观察有无脂肪栓塞的可能。

　　Evarts将颅脑伤与脂肪栓塞临床症状鉴别如下。

　　3.呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome）肺脂肪栓塞是呼吸窘迫症的原因之一，与外伤、休克、脓毒血症、吸人性肺炎、氧中毒、输血过多、体外循环等引起的呼吸窘迫综合征是相同的。

不同点为脂栓造成局部栓塞，栓塞区发生出血及渗出，形成间质性水肿，肺纤维化，呈黑色。

可有脓肿及坏死区，并逐渐引起纤维化及囊变，因此气体交换困难，氧分压下降。

这是近年来应用人工呼吸的理论根据。

【并发症】

无相关资料。