内科第三章循环系统疾病Word文件下载.docx
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1,慢性心力衰竭的基本病因和诱因:
诱因:
1,感染2,心律失常3,血容量↑4,过度体力活动或情绪激动5,合并贫血或甲状腺功能亢进
1,原发性心肌损害,
(1)缺血性心肌损害
(2)心肌炎心肌病(3)心肌代谢障碍性疾病;
2,心脏负荷过重
(1)压力负荷过重
(2)容量负荷过重;
3,心脏舒张充盈受限
2,慢性心力衰竭的发生机制:
3,左心衰竭、右心衰竭,全心衰竭的临床表现:
左:
主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量↓
右:
主要表现为体循环静脉淤血
全:
同时具有左、右心衰的临床表现。
4,两种心功能分级标准:
(1)NHYA型:
I级,体力活动不受限制
II级,体力活动稍受限制
III级,体力活动明显受限
IV级,体力活动能力完全丧失
(2)根据客观的检查手段分:
A级,无心血管疾病的客观依据
B级,客观检查显示有轻度的心血管疾病
C级,有中度心血管疾病的客观依据
D级,有严重心血管疾病的表现
5,慢性心力衰竭的诊断和治疗要点
治疗要点:
1,病因治疗:
(1)预防和治疗基本病因
(2)消除诱发因素
2,药物治疗;
(1)利尿剂
(2)ACEL(3)洋地黄类药物(4)非洋地黄类正性肌力药物(5)β-受体阻滞剂(6)醛固酮受体拮抗剂
3,一般治疗:
(1)休息与运动
(2)改善生活方式
诊断:
6,利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、洋地黄类药物等的作用机制、分类和不良反应,尤其是洋地黄类药物的毒性反应及处理:
作用机制
分类
不良反应
利尿剂
缓解淤血症状,排水排钠减轻容量负荷,提高心排血量
噻嗪类
袢利尿
保钾利尿剂
1,干扰电解质与尿酸代谢
2,相互作用通常与ACEI合用
3,副作用;
低血压和氮质血症
ACEI
↓代偿性神经体液的不利影响,延缓心室重构,维护心肌功能,↓死亡率
1,副作用:
高血钾,肾功能过性恶化,干咳,低血压
洋地黄类药物
增强心肌收缩力,提高心排血量,兴奋迷走神经,对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响
1,速效制剂
2,中效制剂
3,慢效制剂
1,对洋地黄中毒及过敏者禁用
2,急性心肌梗死,在最初24H内不用
3,预激综合征合并心房颤动,二度或完全性房室传导阻滞,高血压性心脏病以心肌肥厚为主者,单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律不齐者,肥厚型心肌病伴流出道梗阻者禁用
洋地黄类药物的毒性反应及处理
中毒处理:
停药、补充钾盐及镁盐。
纠正心律失常,快速心率失常,可用利多卡因或苯妥英钠。
心动过缓,用阿托品
毒性反应:
胃肠道,表现厌食、恶心、呕吐
神经症状,表现头痛、疲乏、烦躁、易激动
视觉异常,表现视力模糊、黄视、绿视证
心脏,表现心律失常
(二)急性心力衰竭病人的护理
急性心力衰竭的定义:
是指由于急性心脏病变引起心排血量急剧下降,甚至丧失排血功能,导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。
1,急性心力衰竭的病因与发病机制:
病因&发病机制,
(1)急性弥漫性心肌损伤,常见于急性广泛心肌梗死
(2)急性心脏后负荷增加,常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄(3)急性心脏前负荷增加,常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损伤(4)心律失常,常见于快速性或缓慢性心律失常
2,急性左心衰的临床表现:
突发严重呼吸困难,平率30-40次/分咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。
极重者可因脑缺氧而神志模糊。
心间可闻及舒张期奔马率,心率↑。
肺动脉瓣区第二心音亢进,充满湿啰音和啸鸣音。
血压先↑后↓。
全身极度烦躁不安,坐卧不宁,发绀、大汗、皮肤湿冷。
3,急性左心衰的处理要要点
1,体位:
坐位,两腿下垂
2,给痒:
立即高流量鼻管吸氧(6—8L/min),迅速建立两条静脉通路,加用50%的酒精湿化,去泡沫。
3,吗啡:
镇静、扩张小血管。
禁忌:
伴颅内出血、神智障碍、慢性肺部疾病、老年人适当,减小剂量。
注意有无呼吸抑制、心动过缓。
4,利尿快速
5,扩血管:
1,静脉滴注硝普钠时要避光、要调节输液速度、药液要现用现配。
2,硝酸甘油,监测血压,防止低血压发生。
3,酚妥拉明,静脉滴注。
6,氨茶碱:
0.25g加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉滴注
7,洋地黄:
一般选用毛花苷丙或毒毛旋花子苷K,先利尿后用强心剂。
8,特殊:
采用四肢轮流三直结扎
9,病情观察
10,心理护理
12401190011徐庆
第二节心力衰竭病人的护理
1、心力衰竭的定义
是指各种心脏疾病引起的心肌收缩力下降,是心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注减少,出现肺循环和(或)体循环静脉淤血的临床综合征
2、心力衰竭的分类
按其发病的缓急:
慢性心力衰竭和急性心力衰竭
按其发生部位:
左心衰、右心衰和全心衰
(一)慢性心力衰竭
识记
1、慢性心力衰竭的辅助检查项目
a.X线检查
心影大小及外形
左:
肺门影增大
右:
胸水
肺淤血征象
b.超声心动图
提供各心腔大小变化及心瓣膜结构情况
估计心脏功能(收缩、舒张)
LVEF,E/A
c.心-肺吸氧运动试验
d有创性血流动力学检查
PCWP、CI
e放射性核素检查
2、常用利尿剂、洋地黄制剂的名称与剂量
1 噻嗪类利尿剂:
如氢氯噻嗪25mg,每周2次或隔日1次。
常用于轻度心衰
2 袢利尿剂:
如呋塞米20mg,口服2-4小时达高峰,重度心衰者100mg,每日两次。
效果不佳时静脉注射100mg,每日两次。
3 保钾利尿剂:
常与噻嗪类和利尿剂合用。
如螺内酯20mg,每日3次;
氨苯蝶啶50-100mg,每日2次;
阿米洛利5-10mg,每日两次,可单独用于轻型心衰病人
洋地黄制剂:
1 速效制剂:
(1)毛花苷丙(西地兰):
每次0.2-0.4mg稀释后静脉注射,24小时总量0.8-1.2mg。
(2)毒毛旋花子苷K:
静脉注射每次0.25mg,24小时总量0.5-0.75mg。
2 中效制剂:
如地高辛:
0.25mg,每日一次口服,2-3小时血药浓度达高峰,4-8小时获最大效应。
3 慢效制剂:
如洋地黄毒苷,临床上已少用
理解
1、慢性心力衰竭的基本病因和诱因
1 基本病因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害
心肌炎和心肌病
心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
心脏前负荷(容量负荷)和后负荷(压力负荷)过重
心脏舒张充盈受限
2 诱因
感染
心律失常
生理或心理压力过大
妊娠和分娩
血容量增加
其他
2、慢性心力衰竭的发生机制
1 代偿机制
A、Frank-Starling机制
B、心肌肥厚
C、神经体液的代偿
2 心衰时各种体液因子的改变
3 心肌损害与心室重塑
3、左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭的临床表现
1、症状
以肺淤血和心排血量降低为主
1 呼吸困难:
劳力性呼吸困难(最早出现)
夜间阵发性呼吸困难(左心衰竭典型表现)
端坐呼吸
急性肺水肿
2 咳嗽、咳痰与咯血
3 疲劳、乏力、头晕、心悸
4 少尿及肾功能损害症状
以体循环静脉淤血表现为主
1 消化道症状
消化不良、腹胀、食欲减退、恶心、呕吐等
2 劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰竭及单纯性右心衰
1 左心衰发展而来的全心衰
阵发性呼吸困难、肺淤血减轻
紫绀加重
2 左右心室同时衰竭者
主要为心排血量减少的表现
二:
体征
1 肺部
湿啰音肺毛细血管压增高→肺泡渗出↑
有时伴有哮鸣音
2 心脏
原发基础心脏病体征
瓣膜病的杂音
左心室增大
心率增快
心尖部S3—舒张期奔马律
P2亢进
1 肝肿大
2 颈静脉征
3 水肿
4 心脏体征
5 其他
同时具有左、右心衰的临床表现
4、两种心功能分级标准
根据自觉活动能力(NYHA法)
Ⅰ级体力活动不受限制(动不气急)
Ⅱ级体力活动轻度受限(多动气急,心衰Ⅰ)
Ⅲ级体力活动明显受限(少动气急,心衰Ⅱ)
Ⅳ级不能从事任何体力活动(不动气急,心衰Ⅲ)
根据客观检查评估
A级:
无心血管疾病的客观依据
B级:
客观检查示有轻度心血管疾病
C级:
有中度心血管疾病的客观依据
D级:
有严重心血管疾病的表现
5、慢性心力衰竭的诊断和治疗要点
一、诊断要点:
基础心脏病史
症状
肺淤血、体循环淤血的临床表现
体征
实验室及其他检查指标
二、治疗要点:
目的
1 纠正血流动力学异常,缓解症状
2 提高运动耐量,改善生活质量
3 防止、延缓心肌损害加重(重塑)
4 减低病死率
策略
按心衰的不同阶段,采取个体化的综合治疗措施
6、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、洋地黄类药物等的作用机制、分类和不良反应,尤其是洋地黄类药物的毒性反应及处理
利尿剂的作用机制:
是心衰治疗的常用药物之一
排钠排水减轻容量负荷,缓解淤血症状,减轻水肿
慢性心衰患者应小剂量长期维持
不能将利尿剂作单一治疗
分类:
噻嗪类利尿剂
袢利尿剂
保钾利尿剂
不良反应:
干扰电解质与尿酸代谢
药物相互作用:
通常与ACEI合用
药物副作用:
低血压与氮质血症
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的作用机制:
扩血管作用
抑制醛固酮
抑制交感神经兴奋性
改善心室及血管重塑
保钾、保镁,纠正电解质紊乱
卡托普利苯那普利培哚普利
副作用:
干咳、低血压、高血钾、肾功能一过性恶化
洋地黄类药物的作用机制:
增强心肌收缩力,提高心排血量
兴奋迷走神经,减慢房室传导,减慢心率
速效制剂:
西地兰、毒毛旋花子苷
中效制剂:
地高辛
慢效制剂:
洋地黄毒苷
洋地黄毒性反应
一、心脏毒性
最重要的反应是各类心律失常
最常见者是室性期前收缩
神经系统症状
头痛、失眠、眩晕、幻觉
二、视觉异常:
视觉模糊、黄绿视
三、胃肠道反应
四、厌食、恶心、呕吐
五、其他:
皮肤过敏等
洋地黄中毒的处理
1 立即停用洋地黄
2 补充钾盐,停用排钾利尿剂
3 纠正心律失常
快速性心律失常首选苯妥英钠或利多卡因
传导阻滞及缓慢性心律失常可用阿托品
12401190002傅丹琳
(二)急性心力衰竭病人的护理
急性犀利衰竭的定义:
是指由于急性心脏病变引起心排血量急剧下降,甚至丧失排血功能,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征
1、急性心力衰竭的病因与发病机制
病因
急性弥漫性心肌损害
与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死
急性心脏前负荷增加
感染性心内膜炎或急性心肌梗死引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流
静脉输血、输液过多过快
急性心脏后负荷增加
血压急剧升高,严重瓣膜狭窄等
快速性心律失常或严重缓慢性心律失常
发病机制
心肌收缩力严重下降左室瓣膜急性反流心排血量急剧下降→
左室舒张压升高→肺静脉压力升高→血管内液体渗入肺间质和肺泡→急性肺水肿
2、急性左心衰的临床表现
症状
一、呼吸困难
突发而严重,端坐呼吸
呼吸频率可达30-40次/分
咳嗽
咳大量粉红色泡沫样痰
重者因脑缺氧而神志模糊
二、体征(sign)
a、全身
极度烦躁不安,坐卧不宁、发绀、大汗、皮肤湿冷
b、心
心率增快、心尖部舒张期奔马律、P2亢进
c、肺
满布湿罗音和哮鸣音
d、血压
先升后降
3、急性左心衰的处理要点
a、一般处理
体位:
坐位,双腿下垂
吸氧:
高流量(6-8L/min),去泡沫(50%酒精)
迅速建立两条静脉通路
b、药物
1)吗啡镇静,扩张小血管
禁忌伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病
老年人酌减
注意事项有无呼吸抑制、心动过缓
2)洋地黄
快速房颤、已知有心脏增大伴左室收缩功能不全者
AMI者24小时内不宜用,二尖瓣狭窄所致无效
稀释,缓慢推注,同时观察心电图变化
3)利尿快速
4)扩血管
硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明(利其丁)静滴
5)氨茶碱
解除支气管痉挛,有一定的正性肌力及扩张血管、利尿作用
调节输液速度(输液泵控制滴速)监测血压,防止低血压发生硝普钠应现用现配,避光滴注
c.特殊
四肢轮流三肢结扎法
d.病情监测
e.心理护理
f.基础护理与日常生活护理
慢性心力衰竭病人的护理
识记:
1辅助检查:
影像学检查:
X线检查/超声心动检查(比X线更精准的反应各心腔大小及瓣膜结构和功能变化)/放射性核素与磁共振显像检查(更能精确的计算收缩末期,舒张末期容积,心搏量和射血分数)
有创兴血流动力学检查正常值为6~12mmhg意义:
PCWP身高程度与肺淤血诚正相关
运动耐量和运动峰耗氧量试验在一定程度上反映心脏储备功能
2常用利尿剂噻嗪类双氢克尿噻25~50mg,一日3次;
氯噻酮100~200mg,隔日服一次/袢利尿剂速尿20~40mg口服,每日2~3次,肌肉或静脉注射,每日1~2次;
利尿酸钠25~50mg,静脉注射,每日一次/保钾利尿剂安替舒通20~40mg,每日3~4次,氨苯喋啶为50mg每日3次,口服。
洋地黄制剂:
西地兰0.2~0.4mg稀释后静脉注射/地高辛0.25mg/洋地黄毒苷
理解:
1基本病因:
1.原发性心肌损害2.心脏负荷过重
诱因:
1.感染2.心律失常3.血容量增加4.过度体力活动或情绪波动
2病理生理:
一:
代偿变化(容量负荷增加时的一种主要代偿机制)
1frank-starling定律
2心肌肥厚
3神经体液代偿机制(交感肾上腺髓质系统激活,肾素血管紧张素系统激活)
二:
心肌收缩性减弱
收缩相关蛋白质的破坏
心机能量代谢紊乱
心机兴奋收缩欧联障碍
心室重构
三:
心脏舒张功能不全
心机主动舒张异常
心事顺应性降低
四:
心脏各部舒缩活动的不协调性
3临床表现
一/左心衰竭主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低
1症状:
呼吸困难(1劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸,急性肺水肿)\咳嗽咳痰咯血\疲劳乏力头晕心悸
2体征:
肺部湿性啰音(原因:
肺毛细血管压增高肺泡渗出)\心脏体征
二/右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血
胃肠道症状\呼吸困难
水肿(右心衰的典型体征)\颈静脉征\肝大和压痛\心脏体征(心浊音界两侧扩大)
三/全心衰竭同时具有左右心衰的表现
4心功能分级
采用NYHA心功能分级标准:
一级动不气急
二级多动气急
三级少动气急
四级不动气急
根据客观的检查手段分为A无心血管疾病的客观依据
B客观检查显示有轻度的心血管疾病
C有中度心血管疾病的客观依据
D有严重心血管疾病的表现
5处理要点目的:
纠正血流动力学异常,缓解症状,防止和延缓心肌损害加重,提高运动耐量改善生活质量,减低病死率
一/病因治疗
1预防和治疗基本病因
2消除诱发因素
二/药物治疗
1利尿剂作用:
奸情心脏负荷,增加心排血量
2血管紧张素转化酶抑制剂作用:
扩血管,抑制醛固酮,抑制交感神经兴奋性,改善心室及血管重塑,纠正电解质紊乱
3洋地黄类
4非洋地黄类正性肌力药物
5β-受体阻滞剂
6醛固酮受体拮抗剂
6利尿剂作用机制:
通过降低血压来减轻心脏后负荷不良反应:
干扰电解质与尿酸代谢,药物相互作用分类:
噻嗪类,袢利尿剂,保钾利尿剂
血管紧张素转化酶抑制剂作用机制:
扩血管,抑制醛固酮,抑制交感神经兴奋性,改善心室及血管重塑,纠正电解质紊乱
洋地黄类作用机制:
增强心肌收缩力,提高心排血量,直接兴奋迷走神经系统不良反应:
干咳,低血压,高血钾,肾功能-过性恶化毒性反应处理:
①停洋地黄类药。
②停用排钾利尿剂。
③补充钾盐。
④纠正心律失常。
⑤对缓慢心律失常,可使用阿托品0.5~1.Omg治疗
β-受体阻滞剂作用机制:
对抗心衰代偿机制中交感神经兴奋性的增强
运用
1具体诱因:
感染以呼吸道感染最常见
心律失常心房颤动是诱发心力衰竭的最重要因素
血容量增加输液或输血过多过快
过度体力活动或情绪波动妊娠和分娩愤怒
2左心衰竭主要表现为肺循环淤血,如呼吸困难、咳嗽、急性肺水肿等。
右心衰竭主要表现为体循环淤血,如颈静脉怒张,肝脏肿大,下肢浮肿,消化道淤血症状(如食欲减退、恶心呕吐等),泌尿道症状(尿少、尿中可出现蛋白、红、白细胞及管型)。
3护理评估:
原有心脏病史,目前心率,心律,血压,水肿等表现和对日常活动的影响.诱发或家中心衰的因素.是否具有呼吸困难,咳嗽,咳痰和咯血,食欲不振,恶心,呕吐,水肿,尿少等表现.身体评估有无颈静脉怒张,发绀及其程度水肿程度两肺底湿罗音哮鸣音情况.
4常用护理诊断:
气体交换受损/活动无耐力/体液过多/焦虑/潜在并发症
护理目标:
病人呼吸困难减轻,血气分析结果正常,心排出量增加,水肿腹水减轻或消失,焦虑减轻,治疗疾病的信心增强,无洋地黄中毒和电解质紊乱发生,或一旦发生能及时发现和控制
5护理措施
一般护理:
休息与活动/饮食/排便的护理
病情观察:
观察病人呼吸困难有无减轻,给氧后发绀有无改善,水中变化情况,控制输液量及速度,防止输液过多过快.详细记录24小时出入水量,准确测量体重并记录
吸氧:
采用持续吸氧,随时清除鼻腔分泌物,保持输氧管畅通
用药护理:
洋地黄类:
向病人讲解洋地黄类药物治疗的必要性及洋地黄中毒的表现;
给药前检查心率心律情况/静脉注射用药宜稀释后缓慢注射,10-15分钟;
利尿剂:
用药前测量体重,尽量在早晨或日间以免夜间频繁排尿影响病人休息;
观察副作用
β受体阻滞剂:
监测病人的心音心律心率和呼吸,定期检查血糖血脂
非洋地黄类正性肌力药物和ACEI:
严密观察病情变化
心理护理:
加强与病人沟通,指导病人进行自我心态调整,对有焦虑的病人鼓励病人说出焦虑的感受和原因
健康指导:
疾病知识指导
活动指导合理休息和活动
饮食指导低盐低脂低热量高蛋白高维生素清淡易消化少量多餐
自我监测指导教会病人及家属自我监测脉搏
用药指导告诉病人及家属强心剂,利尿剂等药物名称服用方法剂量副作用和注意事项
6用量个体差异极大;
注意不与一些药物合用;
必要时监测血清地高辛浓度;
严格按时,用药前自测脉搏
本品的早期中毒症状为:
恶心、呕吐、色视(但儿童很少出现上述症状),室性早搏;
心电图表现为P-R延长;
Q-T期间缩短。
心衰、心律不齐、呕吐、恶心等需以洋地黄治疗的症状也是本品的中毒症状,需认真辨别。
7中毒处理:
停药,补充钾盐镁盐,若有快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠;
若心动过缓可用阿托品或临时起搏器
12401190003戴璐佳
第3章第二节
(二)急性心力衰竭病人的护理
由于急性心脏病变引起心排血量急剧下降,甚至丧失排血功能,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
1,急性心力衰竭的病因与发病机制
1急性弥漫性心肌损害常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力,心排血量继续下降。
2急性心脏后负荷增加常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。
3急性心脏前负荷增加常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害所致瓣膜性急性反流,以及静脉输血、输液过多或过快。
4心律失常常见于原有心脏病的基础上出现快速性或缓慢性心律失常。
2,急性左心衰的临床表现
急性左心衰主要表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,端坐呼吸,面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓,同时频繁咳嗽,咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。
极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
发病刚开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降甚至休克。
听诊时两肺满布湿啰音和啸鸣音,心尖区第一心音减弱,可闻及舒张期奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进。
如不及时抢救,可导致心源性休克而死亡。
3,急性左心衰的处理要点
1体位立即将病人扶起坐在床边,两腿下垂或半卧位于床上,以减少静脉回流。
同时注意防止病人坠床跌伤。
2给氧立即高流量鼻管吸氧,病情特别严重者可用面罩呼吸机持续加压给氧,一方面可使气体交换加强,另一方面也可对抗组织液向肺泡内渗透。
也可加用50%的酒精湿化,以降低肺泡内泡沫的表面张力,使泡沫破